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赵 素 萍赵 素 萍 §12.8 §12.8 高压氧在耳鼻咽喉科的应用. 高压氧耳鼻咽喉科适应证 1. 神经性耳聋 ( 突发性耳聋、药物性耳聋、 噪声性耳聋 ) 2. 梅尼埃病 3. 耳鼻咽喉外伤 4. 各种迷路炎引起的眩晕症 5. 神经性耳鸣 6. 神经损伤 7. 腐蚀性溃疡 8. 变应性鼻炎.

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1 赵 素 萍赵 素 萍 §12.8 §12.8 高压氧在耳鼻咽喉科的应用

2 高压氧耳鼻咽喉科适应证 1. 神经性耳聋 ( 突发性耳聋、药物性耳聋、 噪声性耳聋 ) 2. 梅尼埃病 3. 耳鼻咽喉外伤 4. 各种迷路炎引起的眩晕症 5. 神经性耳鸣 6. 神经损伤 7. 腐蚀性溃疡 8. 变应性鼻炎

3 一、耳聋 听觉系统的传音或感音,或两时均发生 病变,从而导致不同程度的听力损失, 损失较轻得为重听,程度重者为聋。

4 (一)耳聋分类 1. 按病变部位分类 可分为传导性耳聋、 感音神经性耳聋和混合性耳聋。 ( 1 )空气传导: 声波声波 耳廓耳廓 外耳道外耳道 鼓膜 - 听骨 链 内耳内耳 听神经听神经 脑干 及听 觉中 枢 ( 2 )骨传导: 声波 → 颅骨途径 → 内耳 → 听神经 → 脑干及听觉中枢 2. 按发病时间分类 可分为先天性耳聋和后天性 耳聋。 3. 按病变性质分类 可分为器质性和功能性耳聋。

5 耳聋分级 平均语言频率听力损失 轻度( I 级) 26 ~ 40dB 中度( II 级) 41 ~ 70dB 重度( III 级) 71 ~ 90dB 全聋( IV 级) >90dB ( 二 ) 耳聋的分级 按 WHO1980 年标准, 以 500 、 1000 、 2000Hz 的语言频率平均听 阈 为准进行分类如下。

6 (三)耳聋的病因 1. 传导性耳聋 ( 1 )炎症 外耳道急性炎症、疖肿,急、 慢性化脓性中耳炎、分泌性中耳炎、粘连性 中耳炎。 ( 2 )外伤 颞骨骨折累及中耳、鼓膜外伤, 听骨中断、外耳道损伤等。 ( 3 )异物及其它机械性阻塞 外耳道异物, 盯寕栓塞、肿瘤、胆脂瘤等。 ( 4 )发育畸形、先天性外耳道闭锁、中耳 发育畸形。

7 2. 感音神经聋 ( 1 )遗传性耳聋 由于基因或染色体异常等 遗传缺陷所致听觉器官发育缺陷而导致的听 力障碍,包括先天性和获得性。 ( 2 )非遗传性先天性耳聋 妊娠期母体因 素或分娩因素引起,如病毒、药物、产伤等。

8 ( 3 )非遗传性获得性耳聋 ①药物性耳聋 氨基甙类、抗 剂、抗肿 瘤类药物如氮芥 、顺铂,利尿类药物如速尿、 利尿酸等。 ②突发性耳聋。 ③噪声性耳聋 急性或慢性强声刺激损伤 听觉器官而引起。 ④老年性耳聋 一般发生在 50 岁以上。 ⑤创伤性耳聋 头颅外伤、耳气压伤或急、 慢性声损伤致内耳损伤。

9 ⑥病毒或细菌感染性耳聋 流行性脑脊髓 膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳带状疱 疹、艾滋病、梅毒等。 ⑦全身疾病相关性耳聋 如高血压、动脉 硬化、糖尿病、慢性肾炎。 ⑧某些必需元素代谢障碍 目前认为碘、 铁、锌及镁缺乏与感觉神经耳聋有关。 ⑨自身免疫性内耳病 为局限性自身免疫 性损害,内耳隐蔽抗原的释放或组织抗原决定 簇的改变,被视为异己,启动免疫应答 ,损伤 内耳。

10 ( 四)耳聋的症状 1. 听力下降。 2. 耳鸣、耳闭。 3. 其他症状 眩晕、平衡障碍、头痛、 头昏等。

11 (五)耳聋的检查 1. 专科检查 2. 音叉检查 C258 C2048 RT 气骨导比较 AC>BC BC>AC AC>BC 正常 传导性聋 感音 N 性聋 WT 骨导偏向 居中 偏向患侧 偏向健侧 ST 面骨导比较 相等 延长 缩短

12 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120125250500100020004000800010K 图 1. 电测听图,右耳听力正常 气导 骨导 3. 电测听检查

13 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120125250500100020004000800010K 图 2. 电测听图,右耳传导性耳聋 气导 骨导

14 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120125250500100020004000800010K 图 3. 电测听图,感音 N 性耳聋(左耳) 骨导气导

15 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120125250500100020004000800010K 图 4. 电测听图,混合性耳聋(右耳)

16 4. 听觉脑干反应图( ABR ) 是听觉系统及脑干 功能的客观检查方法, V 波反应阈较听阈高 15 ~ 20dB 。 I IIIII IV V VI VII 耳蜗耳蜗 耳蜗核耳蜗核 上橄榄核上橄榄核 外侧丘系外侧丘系 下丘下丘 内膝体内膝体 听放线听放线 5. 声阻抗 近 20 年来发展的一种客观测听法, 当声波到达鼓膜时,一部分声能被吸收并传导, 一部分被反射回来,中耳声阻抗越大,声顺越 小,则传导越小,反射越多,从反射回来的声 能可以了解中耳传导功能的情况(见下图)。

17 A. 正常 B. 声顺降低型 ( As 型) C. 声顺增高 (Ad 型 ) D. 平坦型 (B 型 ) E. 鼓室负压型 (C 型 ) -200 +200 1。40。701。40。70 1。40。701。40。70 声阻抗图

18 6. 耳声反射 反映耳蜗外毛细胞的功能状 态、听力正常人的瞬态诱发性耳声反射 ( TEOAES ) 的出现率为 90% ~ 100% ,纯音听阀> 30dB 时, 瞬态 诱发性耳声反射消失,畸变产物耳声反射 (DPOAE) 主要反映 4kHz 频率的外毛细胞的功能。将 TEOAES 与 DPOAE 进行综合分析,能相对准确地反映耳蜗 功 能状态。耳声反射图,是以不同频率声反射阈连 线组成,声反射大于背景噪音基线 10kB 为正常, 小于背景基线为无反应。

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20 (六)传导性耳聋、感音神经性耳聋和混合性耳聋的鉴别 ( 见下表) 传导性耳聋感音神经性耳聋混合性耳聋 病史多有上感、中耳炎、 耳流脓史 传染病、药物、 噪声 兼有前两型 耳聋病史 病变 部位 外耳、中耳内耳、听神经耳的各部位 听觉中枢 耳鸣多为低音性,与脉搏 同步 多为高音性, 如蝉鸣 高音性或低音 性 脓液 鼓膜 外耳道、鼓室多有脓 穿孔、内陷 多无, 多为正常 可有可无 可有病变 音叉 RT 试验 ST WT (-) 延长 偏患侧 ( + ) 缩短 偏健侧 ( + - ) 不变 不定 听力 曲线 气管 (AC) 下降 骨导 (BC) 正常 AC 、 BC 高频下 降 AC 、 BC ,且 有骨、气导差

21 二、突发性耳聋 突然发生的不明原因的感觉神经性耳聋, 特 发性耳聋。 【病因】 ( 一 ) 病毒感染 1. 发病前 1 个月内多有上呼吸道感染史, 上呼 吸道感染者发生突聋者 8 ~ 30% 。 2. 血清学和病毒分离证实 : 腮腺炎 V, 麻疹病 V, 流感 V 和副流感 V, 腺病毒 III 型, 带状疱疹 V 等 与突聋有关。

22 (二)内耳血管病变 椎 - 基底动脉 - 小脑下前动 脉 - 前庭 A 和耳蜗 A, 是终末动脉, 无侧枝循环。 1. 发病前有紧张、忧虑、沮丧、劳累等精神 因素。 2. 女性发病率高,有些病人常有植物神经功 能紊乱,以致内耳血液循环障碍,眼底有视网 膜血管痉挛。 3. 部分病人有颈椎病,血压高、动脉硬化、 血脂高。 4. 血管扩张药物治疗有效。

23 (三)血流流变学障碍 血液粘滞度升 高,血小板粘附和聚集增加等 → 内耳血液阻 力增加 → 微循环灌流量 ↓→ 内耳组织缺氧 → 毛细胞变性 → 听力 ↓

24 (四)蜗窗膜破裂 1. 咽鼓管扩张 剧烈咳嗽、打喷嚏、呕 吐或其它剧烈运动后发生。 2. 鼓室检查发现。 【病理】 主要病理改变为迷路内膜 炎性损害,表 现 为外毛细胞损害、血管周围水肿、神经 上皮细胞坏死螺旋器消失,以耳蜗底周为 重,球囊、椭圆囊及可能受累,半规管受 累较轻。

25 【免疫因素】 (一)变态反应 (二)自身免疫 血清中检测出自身抗体 Ⅱ胶原抗体激发获得动物模型。

26 【诊断】 (一)症状 1. 突然发生的非波动性感觉神经性听 力损失,常为中或重度,多为单耳,亦可双 耳同时或先后发生。 2. 耳鸣 70% 伴有耳鸣,低频或高频,可 发生在耳聋之前或之后。 3. 前庭功能障碍 30% 眩晕、视物旋转、 恶心、呕吐等。

27 (二)检查 1. 专科检查,无异常,少数病人可出现 自发性眼震。 2. 音叉检查, 感音性耳聋。 3. 电测听检查,气骨导都下降,高频听 力下降,语言频率区听阈平均损失 50 分贝 以上。

28 【鉴别诊断】 (一)梅尼埃病 1. 前庭功能障碍、眩晕、视物旋转。 2. 早期听力正常。 3. 反复发作。 (二)听神经瘤 1. 听力下降,进行性。 2. CT 扫描, MRI 。 3. 其它症状。

29 【常规治疗】 1. 血管扩张剂 烟酸、复方丹参、钙通道拮 抗剂、尼莫地平。 2. 降低血液粘滞度 5% 低分子右旋糖酐、 低强度激光血管内照射,运用体外循环沉淀 降低血中密度脂蛋白。 3. 抗凝溶纤 腹蛇抗栓酶、东菱克栓酶。可 直接激活纤溶酶原而溶解血栓,降低血液粘 滞度,并有扩血管作用。 4. 皮质类固醇 抗炎和免疫抑制作用,促进 内耳血管内层肿胀消退,降低抗原抗体反应。 地塞米松 10mg/d 强的松 30 ~ 60mg/d 。

30 5. 常压吸氧 有报道用鼻导管持续常 压下吸氧,确保 6 ~ 8L/min 的流量,内耳 淋巴氧含量提高 4 倍。曾对手术致听力损 伤者有效。因此在缺乏高压氧时可采用。

31 【高压氧治疗】 高压氧与常压氧不同的是: ①血浆物理溶解氧较高 当血管痉挛时, 常压氧下红细胞难以进入组织,引起组织内 缺氧,而高压氧由于血浆物理溶解氧较高, 从而能够维持组织的血供。 ②氧的弥散半径较大 当组织水肿常压氧 难以到达组织内,而高压氧由于氧的弥散半 径较大,则可穿入水肿组织。

32 (一)高压氧治疗机制 病毒 血液粘度增加 血栓 变应性病变 血管病变 N- 体液压 植物 N 功能紊乱 血管痉挛 血管内膜水肿 中毒 中枢神经缺氧 神经脱髓鞘变 内耳血液循环障碍 内耳易发生缺氧 的特殊的组织结 构而产生继发性 损伤 缺氧组织水肿 炎性、损伤 1- 氧的弥散半径增加 可以使水肿组织得到氧气打破内 耳缺氧 — 水肿恶性循环 2- 组织液包括内淋巴中 物理溶解氧增加

33 (二)高压氧治疗注意事项 1. 突聋的病程越短疗效越好,因此一旦确 诊应立即治疗。 2. 高压治疗操舱过程中加压速度宜慢,以 免气压伤而使病情加重。 3. 应同时配合常规治疗,尤其要充分扩张 血管才能获取理想的效果。 4. 鼻内滴药。 5. 疗效评价

34 高压氧治疗美尼埃病的机制 劳累、病毒、变应反 应、植物 N 功能紊乱 内耳血管痉挛、膜迷 路缺氧、淋巴分泌增 加,吸收减少、水肿、 积水膨胀、压力升高、 压迫刺激前庭感受器 突发旋转性眩晕、恶心呕 吐、耳鸣耳聋 (感音性) 发作数小时或数天 眼球震颤水平或旋转性,喜向患侧卧 位、平衡试验多向眼震慢相方向倾倒 听力重振试验阳性,前庭功能低下 常规治疗:镇静剂、血 管扩张剂,低右、手术。 高压氧治疗: 降低迷走 N 兴奋,解除小血管痉挛、改善膜 迷路血循环,淋巴管通透性降低, 减少渗出积水,降低局部压力 增加内耳组织氧张力,高压氧 有较强弥散力,可打破内耳缺 氧 — 水肿 — 缺氧恶性循环。 三、美尼埃病


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