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血管性眩晕 广西医科大学第一附属医院 神经内科
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眩晕 眩晕 眩晕 眩晕 眩晕
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近年来对脑缺血、缺氧损害的病理生理研究表明，脑缺血、缺氧时会引起严重的钙离子积蓄在神经组织内，造成钙离子的超载。钙超载是缺血缺氧导致细胞损伤、凋亡的重要通路之一。
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从细胞角度看，脑缺血、缺氧引起的钙离子超载会损伤脑神经细胞。
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Ca++
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神经突触结构中Ca++内流通道示意图 Ca++ Ca++ P / Q Ca++ Glu NMDA N型
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钙离子超载，同时也会损伤红细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞。
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Ca++超载对血管平滑肌的影响 血管收缩
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Ca++超载对红细胞的影响
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Ca++超载对血管内皮细胞的影响
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眩晕 恶心 呕吐 前庭性共济失调 眼震 脑干、小脑症状 耳鸣、听力下降
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发作间歇期辅助检查 颈椎 前庭功能检查 眼震电图 听诱发电位 TCD
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治疗 血管性眩晕的治疗主要是病因的治疗 病因治疗包括颈椎疾病的治疗，改善血液流变学指标，促进微循环等治疗，在这些传统治疗的基础上，我们着重介绍钙离子拮抗剂在血管性眩晕中的应用。
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治疗 缺血缺氧导致钙离子超载是脑血管性眩晕最重要的发病机理，而针对机理进行治疗是治疗眩晕最有效的方法
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治疗 第IV类的钙离子拮抗剂具有高选择性N型钙通道阻滞作用，可以对抗钙超载，保护细胞不受损伤，有效治疗血管性眩晕。
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治疗 第IV类的钙离子拮抗剂—氟桂利嗪
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氟桂利嗪阻止Ca++内流通道示意图 Ca++ Ca++ P / Q NMDA N型
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小结 血管性眩晕最常见的病因是椎基底动脉供血不足。 钙超载可导致脑缺血、缺氧，引起神经元凋亡。
第IV类的钙离子拮抗剂可以对抗神经元的钙超载。 Ca++ Ca++ Ca++
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