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第十一章 内分泌.

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1 第十一章 内分泌

2 第一节 概述 内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系,相互作用,共同实现对机体各器官的调节,维持内环境的相对稳定。
第一节 概述 内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系,相互作用,共同实现对机体各器官的调节,维持内环境的相对稳定。   机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。 现在认为,机体许多器官、组织都有内分泌的功能,故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。

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4 激素:由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经血液或组织液传递,发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone) 。
远距分泌:经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。 旁分泌:不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。 自分泌:内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。

5 一、激素的分类 (一)氮激素 (二)类固醇(甾体)激素 按其化学结构分两类: 1.肽类和蛋白质类激素:
主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。 2.胺类激素: 有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。 (二)类固醇(甾体)激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。

6 二、激素作用的一般特性 (一)激素-受体特异性 (二)信号放大系统 (四)多样化效应 (五)激素的协同与拮抗
激素在血液中的浓度很低,一般都在ng/100ml甚 至pg/100ml数量级。当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。 (三)反馈调节 (四)多样化效应 (五)激素的协同与拮抗 协同作用、颉颃、允许作用作用、竞争作用

7 (1)细胞膜受体:非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。
三、激素作用的机制: (一)激素的受体 1.受体的分类 (1)细胞膜受体:非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。 (2)细胞内受体:脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。 2.受体的调节 指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。

8 1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式
(二)含氮激素的作用机制—第二信使学说 1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式 神经递质、激素等(第一信使) 膜外N端:识别、结合第一信使 结合G蛋白偶联 受体 膜内C端:激活G蛋白 激活G蛋白(与β、γ亚单位分离) 兴奋性G蛋白(GS) 激活腺苷酸环化酶(AC) ATP cAMP(第二信使) 激活cAMP依赖的蛋白激酶A 细胞内生物效应

9 2.G蛋白偶联受体介导-IP3 /DG第二信使模式
激素(第一信使) 膜外N端:识别、结合第一信使 结合G蛋白偶联 受体 膜内C端:激活G蛋白 激活G蛋白(与β、γ亚单位分离) 兴奋性G蛋白(GS) 激活磷脂酶C(PLC) (第二信使) IP3 和 DG PIP2 内质网 释放Ca2+ 激 活 蛋白激酶C 细胞内生物效应

10 3.酶偶联受体介导-受体酪氨酸激酶信号通路模式
膜受体与酶是同一蛋白分子,本身具有酶活性,又称受体酪氨酸激酶。 生长因子、胰岛素 与受体酪氨酸激酶结合 膜外N端:识别、结合第一信使 膜内C端:具有酪氨酸激酶活性 细胞内生物效应

11 (三)类固醇激素的作用机制 — 基因表达学说
激素进入细胞膜 与胞浆受体结合→H-R复合物 H-R复合物进入核内 H-R复合物与核内受体结合 H-R复合物 此复合物结合在染色质 的非蛋白质的特异位点上 调控DNA转录过程 细胞内生物效应

12 第二节 下丘脑的内分泌调节机能

13 一、 下丘脑与腺垂体的机能联系 下丘脑 下丘脑 垂体门脉 下丘脑垂体束 N垂体 腺垂体

14 下丘脑-腺垂体-靶腺轴

15 二、下丘脑调节肽

16 第三节 垂 体

17 一、腺垂体激素 (一) 生长素(growth hormone GH) 静息状态下,血清中成年男性GH浓度为1~5μg/L(女性略高于男性)。
腺垂体激素有:生长素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。 (一) 生长素(growth hormone GH)  静息状态下,血清中成年男性GH浓度为1~5μg/L(女性略高于男性)。 GH的分泌呈脉冲节律性(1~4h/脉冲),睡眠时分泌明显增加。

18 1.生长素的作用: (1)促进生长发育: (2)促进物质代谢: 幼年时期缺乏→侏儒症; 幼年时期过多→巨人症; 成年后过多→肢端肥大症。
①蛋白质:促进蛋白质的合成。 ②脂肪:GH能促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。 ③糖:GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用;GH过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病。

19 2.生长素的分泌调节: 血糖降低 氨基酸↓ 慢波睡眠 应激刺激 下 丘 脑 GHRH GHRIH ⑴下丘脑激素: ⑵GH、IGF的反馈调节:
下 丘 脑 GHRH GHRIH ⑴下丘脑激素: ⑵GH、IGF的反馈调节: ⑶代谢产物: ⑷睡眠: ⑸运动、应激、性激素: 腺垂体 cAMP/Ca2+ (第二信使) IGF GH 甲状腺素 雌激素 雄激素

20 1.PRL的作用:催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育,引起和维持成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。
(二)催乳素(prolaction PRL)  1.PRL的作用:催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育,引起和维持成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。 ⑴对乳腺的作用:青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用,但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此,只有分娩后雌激素↓→催乳素才具有生乳作用。

21 ①女性:在PRL与LH配合,促进黄体形成并维持孕激素的分泌。
⑵对性腺的作用: ①女性:在PRL与LH配合,促进黄体形成并维持孕激素的分泌。 高浓度的PRL通过负反馈抑制作用→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵。 ②男性:PRL能促进前列腺和精囊腺的生长,加强LH促进睾酮的合成。

22 注:对下丘脑分泌的PRF和PIF的提纯尚未成功。PRF可能为多种激素,包括TSH、VIP、PRL等。
下 丘 脑 吸吮乳头 应激刺激 PRF PIF ⑴下丘脑激素: ⑵吸吮乳头反射: ⑶应激刺激: 腺垂体 PRL 注:对下丘脑分泌的PRF和PIF的提纯尚未成功。PRF可能为多种激素,包括TSH、VIP、PRL等。 PIF一般认为是DA(∵DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素)。

23 神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素;是贮存和释放激素的部位。
二、神经垂体激素 视上核、室旁核 ADH、OXT和运载蛋白 下丘脑垂体束 神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素;是贮存和释放激素的部位。 视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ;室旁核主要合成催产素(oxytocin,OXT)。 Ca2+ ADH、OXT 和运载蛋白 释放 ADH、OXT和运载蛋白

24 (一)催产素(oxytocin,OXT)
 1.OXT的作用:OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以刺激乳腺的作用为主。  (1)对乳腺的作用:使乳腺泡和导管肌上皮收缩,乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。  (2)对子宫的作用:对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。 2.OXT的分泌调节: (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射): (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射: 吸吮乳头 产道压迫 N-体液反射 下丘脑 N垂体 OXT 合成分泌↑

25 (二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
1.抗利尿作用 2.缩血管作用 3.释放ACTH作用 (三)促黑激素(melanophore-stimulating hormone MSH) MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。

26 一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素主要有:四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素,三碘甲腺原氨酸(T3),逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。
 第四节 甲状腺  一、甲状腺激素的合成与代谢   甲状腺激素主要有:四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素,三碘甲腺原氨酸(T3),逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数,但T3的活性比T4强约10倍。

27 (一)甲状腺激素的合成 I 甲状腺激素的合成步骤: ①腺泡聚碘; ②I--活化; ③酪氨酸碘化; ④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。
  甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。 甲状腺激素的合成步骤: ①腺泡聚碘; ②I--活化; ③酪氨酸碘化; ④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。

28 (二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢
1.贮存 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上,贮存于腺泡腔内。(贮量T4>T3) 2.释放  当甲状腺受到TSH刺激后,腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内,TG与溶酶体融合,在溶酶体蛋白水解酶的作用下,分离出T3和T4,释放入血,MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘,脱下的碘供重新合成甲状腺素。

29 T3、T4释放入血后,以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99%以上),T3主要以游离型存在。
3.运输  T3、T4释放入血后,以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99%以上),T3主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性,T3的生物活性比T4约大5倍。 结合型与游离型可以互相转换,使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。 4.代谢 T3的半衰期为1.5天,T4的半衰期为7天。T3与T4的20%在肝脏、80%在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。

30 二、甲状腺激素的生理作用 1.能量代谢 2.蛋白质、脂肪和糖代谢 (一)对代谢的影响
   (一)对代谢的影响 1.能量代谢  T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢,使机体耗氧量和产热量增加,基础代谢率(BMR)升高。 2.蛋白质、脂肪和糖代谢  (1)蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成;大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力,骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。

31 T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用,小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。
(2)脂肪代谢 T3与T4促进脂肪酸氧化,增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成,但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。 (3)糖代谢 T3与T4生理剂量有降低血糖的作用 T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用,小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。

32 (二)对生长发育的作用 T4、T3促进生长发育的机制: ①诱导某些生长因子的合成,促进N元轴突和书突的形成,促进髓鞘及胶质细胞的生长;
②促进长骨的生长发育; ③促进腺垂体分泌DH和对GH有允许作用。 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始,积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇;治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。

33 (三)对各器官系统的作用 1.神经系统 T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。 2.心血管系统
 1.神经系统 T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。  2.心血管系统 T4、T3能使心率↑,心缩力↑,心输出量↑。 T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量,增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成;促进肌质网Ca2+释放↑,增强心缩力。

34 甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。
3.其他 甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。 甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。 甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。

35 三、甲状腺功能的调节 ㈠下丘脑 腺垂体 甲状腺轴:自动控制 回路的调节 ㈡甲状腺 自身调节 ㈢其他:N、激素等影响 寒冷、睡眠 应 激
| 腺垂体 甲状腺轴:自动控制 回路的调节 应 激 下丘脑 - + 生长抑素 雌激素 生长素 皮质醇 ㈡甲状腺 自身调节 ㈢其他:N、激素等影响

36 内外环境刺激: 寒冷、应激、妊娠 下 丘 脑 T R H 雌 激 素 长负反馈 腺 垂 体 生长抑素 生长素 皮质醇 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素

37 第五节 肾上腺 (一)皮质激素的种类、运输和灭活 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成,从外向内依次为:球状带、束状带和网状带。
第五节 肾上腺 一、肾上腺皮质的内分泌 (一)皮质激素的种类、运输和灭活  1.种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成,从外向内依次为:球状带、束状带和网状带。 球状带:盐皮质激素(醛固酮) 束状带:糖皮质激素(皮质醇) 网状带:性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇,亦可分泌皮质醇)。    这三类激素都是固醇衍生物,故统称为甾体激素。

38 3.灭活 醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少,主要以游离状态存在和运输。 性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。
  2.运输  皮质醇分泌入血后,与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合,其中以与CBG结合为主。   醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少,主要以游离状态存在和运输。   性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。 3.灭活   肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。 灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物,随尿液排出。

39 糖皮质激素分泌不足时,可出现糖原减少和低血糖;分泌过多则血糖升高,甚至能引起类固醇性糖尿。
(二)糖皮质激素的生理作用 1. 对物质代谢的作用 (1)糖: 促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合 (外周组织对糖的摄取和利用↓) 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时,可出现糖原减少和低血糖;分泌过多则血糖升高,甚至能引起类固醇性糖尿。 →血糖浓度↑

40 (2)蛋白质: (3)脂肪: 皮质醇分泌过多,则会引起生长停滞,肌肉消瘦,皮肤变薄,骨质疏松,淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 。
促进肝外组织(特别肌肉) 蛋白质分解,抑制蛋白质合成。   皮质醇分泌过多,则会引起生长停滞,肌肉消瘦,皮肤变薄,骨质疏松,淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 。 (3)脂肪: 促进脂肪的分解,增强脂肪酸在肝内氧化过程,有利于糖异生。 皮质醇分泌过多,动员脂肪重新分布→ “满月脸” “向心性肥胖”(Cushing综合征)。

41 2.对其他组织器官的作用 (1)血细胞: 能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时,病人红细胞↑,加上皮肤菲薄,常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。 通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。 还能使嗜碱性粒细胞↓。

42 (2)胃粘膜屏障: (4)神经系统: 糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制胃粘液分泌,加速胃上皮细胞脱落。 (3)心血管系统:
糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用),有利于提高血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用,对在体心脏的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。 (4)神经系统: 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感,大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。  

43 糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。
3.对水盐代谢的作用: 糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢,甚至发生水中毒。 4.抗炎症和抗过敏作用: 糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性,减少蛋白水解酶进入组织液,减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出 + 抑制结缔组织成纤维细胞的增生→抗炎症。 糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成→抗过敏。

44 导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应(stress reaction);
5.应激反应中的作用 机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时: 导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应(stress reaction); 而紧急情况(如失血、巨痛)时,导致交感-肾上腺髓质轴活动增强,称为应急反应(emergency reaction )。 在面临有害刺激时,二种反应是相辅相成,共同提高机体对有害刺激的抵抗力。 应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主,多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反应。

45 糖皮质激素在应激反应中的主要作用: ②使能量代谢以糖代谢为中心,保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。
①减少有害介质(缓激肽,蛋白水解酶,前列腺素等)的产生; ②使能量代谢以糖代谢为中心,保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。 ③对儿茶酚胺的允许作用,使心肌收缩力增强,升高血压。

46 (三)糖皮质激素的分泌调节 1.CRH的作用 促进ACTH的合成与分泌。 CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。 有害刺激:疼痛
寒冷、创伤、缺氧 (三)糖皮质激素的分泌调节 下 丘 脑 C R H 1.CRH的作用 促进ACTH的合成与分泌。 CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。 短负反馈 腺 垂 体 长负反馈 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

47 二、肾上腺髓质的内分泌 (一)髓质激素的合成与代谢 1 合成: 髓质以E为主; 交感以NE为主。 2 代谢:
由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。

48 ↑ ↓(在体) 不定 舒张 收缩 ↓ 稍舒张 血糖↑↑ 血糖↑
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用 作 用 类 别 肾 上 腺 素(E) 去甲肾上腺素(NE) 心 率 ↓(在体) 心输出量 不定 冠脉血流量 肌肉小动脉 舒张 收缩 静 脉 总外周阻力 血 压 ↑(尤其Sp) ↑↑(尤其Dp) 支气管平滑肌 稍舒张 消化道平滑肌 妊娠子宫平滑肌 糖代谢 血糖↑↑ 血糖↑ 中枢神经系统 激动与焦虑 激动但不焦虑

49 (三)肾上腺髓质激素的分泌调节 肾上腺髓质分泌 交感神经 多巴胺 ACTH NE 糖皮质激素 E E↑ 髓质细胞内 自身反馈 髓质细胞内
多巴胺羟化酶 诱导 糖皮质激素 苯乙醇胺氮位甲基移位酶 E↑ 髓质细胞内 自身反馈 髓质细胞内 多巴胺和NE↑ 酪氨酸羟化酶活性↓ 注:→为促进;→为抑制

50 第六节 胰岛的内分泌 一、胰岛素 (一)胰岛素的作用 胰岛素於1965年我国首先人工合成。 主要作用有: 促进糖利用,降低血糖;
第六节 胰岛的内分泌 胰岛中有:A细胞,分泌胰高血糖素;B细胞,分泌胰岛素;D细胞,分泌生长抑素;PP细胞,分泌胰多肽。 胰岛素於1965年我国首先人工合成。 一、胰岛素 (一)胰岛素的作用 主要作用有: 促进糖利用,降低血糖; 促进脂肪合成,抑制脂肪分解; 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解; 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)

51 (二)胰岛素的分泌调节 胰岛素分泌 迷走神经 交感神经β α 胰高血糖素 血糖↑ 肾上腺素 胃泌素、胰泌素、GH 生长抑素 T4、糖皮质激素
(还通过胃肠激素的间接作用) 胰岛素分泌 迷走神经 交感神经β α 胰高血糖素 血糖↑ 肾上腺素 生长抑素 胰抑素 胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素 抑胃肽 降钙素基 因相关肽 (CGRP) 氨基酸、脂肪酸↑ 注:→为促进;→为抑制

52 二、胰高血糖素 (一)胰高血糖素的作用 1.糖代谢:具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用,使血糖明显升高。
2.脂肪代谢:激活脂肪酶,促进脂肪分解;加强脂肪酸氧化,酮体生成增多。 3.蛋白质代谢:促进氨基酸转运入肝细胞,为糖异生提供原料;抑制蛋白质合成。 4.其他:促进胰岛素、胰生长抑素的分泌;增强心肌收缩力。

53 (二)胰高血糖素的分泌调节 胰高血糖素分泌 交感神经 迷走神经 血糖↓ 血糖↑ C C K 生长抑素 胃泌素 胰泌素 氨基酸↑ 脂肪酸↑
Β受体 胰高血糖素分泌 M受体 交感神经 迷走神经 血糖↓ 血糖↑ C C K 生长抑素 胃泌素 胰泌素 氨基酸↑ 脂肪酸↑ 注:→为促进;→为抑制

54 第七节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素 甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT),以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢,维持血钙、血磷的正常水平。 PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血磷的作用。 1,25-(OH)2-D3 具有升高血钙和血磷的作用。

55 一、甲状旁腺激素的作用 (一) 促进骨钙入血,升高血钙 1.快速效应:骨液中Ca2+的泵入血。

56 (三)促1,25-(OH)2-D3生成,升高血钙:
(二)促进肾小管重吸收钙: PTH促进远曲小管重吸收钙,升高血钙;抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。 (三)促1,25-(OH)2-D3生成,升高血钙: PTH激活肾1α-羟化酶,促进25-OH-D3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3: ①促进肠粘膜重吸收钙磷;②调节骨钙的沉积和释放,升高血钙。

57 ②调节骨钙的沉积和释放: PTH激活肾1α-羟化酶,促进25-OH-D3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3,其作用:
①促进肠粘膜重吸收钙和磷; ②调节骨钙的沉积和释放: Ⅰ.刺激成骨细胞的活动→促骨钙沉积和骨的形成; Ⅱ.当血钙降低时,又能提高破骨细胞的活动,增强骨的溶解,释放骨钙入血,使血钙升高; Ⅲ.增强PTH对骨的作用,若1,25-(OH)2-D3缺乏时,PTH的作用明显减弱。 Ⅳ.刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中,能与钙结合的多肽,对调节和维持骨钙起着重要作用)。

58 二、降钙素的作用 (一)抑制骨钙入血,降低血钙和血磷 1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用 2.增进成骨细胞的成骨作用
(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。 (三)抑制1,25-(OH)2-D3生成,降低血钙。

59 - - - - - 总结1、影响钙、磷激素的作用 1,25-(OH)2-D3 →升高血钙、升高血磷。 作 用 1,25-(OH)2-D3
作 用 1,25-(OH)2-D3 P T H C T 破骨细胞的活动→溶骨作用 + + - 成骨细胞的活动→成骨作用 + + + 肾远曲小管重吸收钙 + - + 肾近曲小管重吸收磷 - - + 1,25-(OH)2-D3的生成→肠粘膜吸收钙 + - PTH→升高血钙、降低血磷。 C T →降低血钙、降低血磷。 1,25-(OH)2-D3 →升高血钙、升高血磷。

60 - - - - - - - - 总结2、影响钙、磷的激素的调节 因 素 1,25-(OH)2-D3 [Ca2+]↑ [Ca2+]↓
因 素 1,25-(OH)2-D3 P T H C T - - [Ca2+]↑ 血钙 + [Ca2+]↓ - + + - [P2-]↑ + + 血磷 [P2-]↓ - - + 生长素、催乳素 + - 糖 皮 质 激 素 + 儿 茶 酚 胺、 C T - 生长抑素、血[Mg2+]↑ 进食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑ +


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