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（infectious desease and parasitosis）
传染病和寄生虫病 （infectious desease and parasitosis） 重庆医科大学病理教研室
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细菌性痢疾 (Bacillary dysentery)
一、概述 痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎 病变部位：乙状结肠、直肠 夏秋季好发， 儿童多见 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便
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二、病因和传染途径 痢疾杆菌 G- （福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏） 传染源：患者和带菌者 传染途径：粪--口途径
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三、发病机制 经口 胃肠（胃酸 粘附于肠 s-IgA ) 粘膜表面 菌毛粘附侵入 粘膜固有层 假膜性炎 （繁殖） 内毒素致中毒症状
痢疾杆菌（侵袭力） 经口 胃肠（胃酸 粘附于肠 s-IgA ) 粘膜表面 菌毛粘附侵入 粘膜固有层 假膜性炎 （繁殖） 内毒素致中毒症状 外毒素致水样腹泻
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四、病理变化及临床病理联系 部位：大肠（乙状结肠和直肠） （一）急性细菌性痢疾 1、急性卡他性炎 粘液分泌亢进，粘膜充血水肿、中性粒细胞浸润
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2.假膜性炎 浅表粘膜坏死，与纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌形成假膜(psudomembrane)。 假膜灰白色，糠皮或片状。 3.溃疡 “地图状”, 多较浅表。
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五、临床表现： 1.肠道症状 腹痛、腹泻、里急后重(直肠壁神经末梢及肛门括约肌受炎症刺激）和排便次数↑ 粘液稀便，粘液脓血便，偶排出片状假膜
2.全身中毒症状 发热，头痛，乏力，食欲减退， 血中白细胞增高。
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（二）慢性细菌性痢疾 菌痢病程﹥超过2个月。福氏菌感染多见 新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则
新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则 粘膜增生可形成息肉；纤维增生，肠壁不规则增厚， 肠腔狭窄。 临床：腹痛、腹泻、便秘 慢性带菌者：粪便培养细菌（+）
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（三）中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重，肠道病变（淋巴滤泡增生）和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌
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伤寒 （Typhoid fever) 一、概述 伤寒杆菌 儿童、青壮年较多 病变特点:全身单核巨噬细胞系统细胞增生
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二、病因和传染途径 伤寒杆菌—G- 内毒素—主要致病因素 三种Ag: 菌体抗原（O） 鞭毛抗原（H） 表面抗原（Vi） 肥达氏反应-- 测血中Ab (临床诊断） 传染源: 伤寒患者、带菌者 传染途径: 粪--口
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伤寒杆菌小肠M细胞（回肠下段）肠壁和肠系膜淋巴结 < 巨噬细胞吞噬、繁殖，经
三、发病机制 伤寒杆菌小肠M细胞（回肠下段）肠壁和肠系膜淋巴结 < 巨噬细胞吞噬、繁殖，经 胸导管入血> 菌血症 全身巨噬细胞（繁殖） 潜伏期 细菌及内毒素入血（败血症）<中毒症状和病理 淋巴组织增生，细菌血培养+ 变化> 细菌经胆囊入小肠壁淋巴组织强烈过 淋巴组织坏死脱落，细菌粪便培养+，肥大氏反应+ 敏反应 致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌，病变痊愈
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四、病理变化 累及全身MPS：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓 基本病理变化： 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑（伤寒细胞）-- 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或 伤寒小结（ typhoid nodule)
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1.肠道病变 部位: 回肠下段集合和孤立淋巴小结 分期： ①髓样肿胀期 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面似脑的沟回 ②坏死期：髓样肿胀处淋巴组织坏死
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③溃疡期 溃疡边缘隆起，其长轴与肠的长轴平 行或小而圆（深达粘膜下层） 溃疡深者可穿孔 ④愈合期 肉芽组织增生，上皮再生
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2.其它病变 心肌细胞水肿、心肌炎—相对缓脉 肾小球Cap壁IC及补体沉积—蛋白尿 膈肌、腹直肌等凝固性坏死—肌疼 皮肤玫瑰疹 胆汁中含细菌
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五、结局和并发症 多4-5周后痊愈 并发症： 1、肠出血和肠穿孔 2、支气管肺炎 小儿多见并发其他细菌感染 3、败血症、肠出血、肠穿孔—死亡原因
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阿米巴病 （amoebiasis） 概述： 溶组织内阿米巴原虫 → 寄生虫病 寄生于结肠--肠阿米巴病，可通过血流或直接蔓延--肠外阿米巴病
病变部位组织坏死、溃疡和脓肿形成 热带、亚热带、农村、男性、儿童多
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一、肠阿米巴病 阿米巴经口感染,入侵结肠壁引起腹泻、腹痛— 阿米巴痢疾 （一）病因及传染途径 病原体：溶组织阿米巴 生活史：滋养体（致病体） 包囊（感染体） 传染源： 患者 携带者
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经 口 碱性、缺氧环境 包囊 小肠下段 小滋养体（10~20 μ ） 回盲部 增殖 下行到结肠 不侵入肠壁 大滋养体 包囊排出体外 （20~40μ） （结肠粘膜内）
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（二）发病机理 ①机械损伤和吞噬作用 伪足运动 ②接触溶解作用 溶酶体酶 ③肠毒素作用---腹泻 ④细菌作用、易感性、免疫抑制和逃避
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（三）病理变化 部位： 盲肠、升结肠, 乙状结肠和直肠 组织溶解液化 →→ 口小底大烧瓶状溃疡（flask shaped ulcer) 1.急性期 肉眼： 灰黄色针帽样斑点状隆起，顶部小溃疡 →→口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 严重病例可形成巨大溃疡甚至肠穿孔
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镜下: a、烧瓶状溃疡深达粘膜下层, 无结构、淡红色液化坏死病灶，周围炎症反应轻（充血、出血、少量淋单浆细胞浸润） b、坏死组织与正常交界处可找到阿米巴滋养体（圆形、直径20-40μm，核小，胞质略嗜碱性，浆内见吞噬的红、淋巴细胞、组织碎片）
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→ →
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临床： 腹痛、腹泻、腥臭的暗红色果酱样大便（粘膜坏死脱落、出血） 里急后重不明显 全身中毒症状较轻 粪便中找到滋养体
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转归： 多治愈 少数出现肠出血，肠穿孔等并发症 转为慢性or肠外阿米巴病
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2.慢性期 坏死、溃疡与肉芽增生反复交错发生 粘膜增生—息肉 纤维增生--肠壁增厚、变硬、管腔狭窄 局部上皮、肉芽增生形成局限包块（阿 米巴肿，amoeboma）
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二、肠外阿米巴病： （一）阿米巴肝脓肿 滋养体肠壁小V、肠系膜V门V肝（多位于肝右叶） 1.病理变化： 大体：单个脓腔多见，大小不等 腔内为果酱样, 腔壁为破絮状物 光镜： 液化性坏死+ 阿米巴滋养体 慢性脓肿周边肉芽及纤维组织包绕
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2.临床 长期发热、右上腹痛、肝肿大和压痛 3.转归 向邻近脏器穿破 膈下脓肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸、 胸膜-肺-支气管瘘、心包炎
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(二）阿米巴肺脓肿 少见，多由肝脓肿直接蔓延而来 咳出棕褐色脓样痰 （三）阿米巴脑脓肿 极少见，阿米巴滋养体经血道入脑 诊断方法： 粪便培养、组织检查、免疫学检查 病变组织内找到阿米巴滋养体—可靠诊断依据
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血吸虫病 (Schistosomiasis)
一、概述 流行于热带、亚热带 全世界 2亿人感染 人类血吸虫: 曼氏、埃及、日本血吸虫. 我国日本血吸虫病,主要分布在长江流域及以南 病变特点: 虫卵引起肝、肠肉芽肿形成
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二、病因及感染途径 病原体：日本血吸虫 感染途径： 虫卵 （水）毛蚴 （钉螺）母、子胞蚴 尾蚴（水） 皮肤粘膜（童虫 ) 经V到肺 血循环到全身肠系膜静脉（童虫成虫，产 卵） 随粪便排出
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三、基本病变及发病机制 尾蚴→→尾蚴性皮炎 童虫→→肺血管炎及血管周围炎 成虫→→ 静脉内膜炎和静脉周围炎、 贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞↑ 虫卵→→ 乙状结肠、直肠及肝脏等处虫卵结节
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（一）急性虫卵结节 肉眼：灰黄色粟粒至黄豆大结节 镜下：结节中央为1-20 个成熟虫卵 卵壳表面嗜酸性棒状物--抗原抗体复合物 虫卵周围是无结构坏死物 大量嗜酸性粒细胞浸润 ---嗜酸性脓肿。 其间可见Charot- Leyden结晶
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（二）慢性虫卵结节 由急性虫卵结节→→ 中心--坏死、钙化的虫卵 周围--类上皮细胞及异物巨细胞，并有 淋巴细胞浸润和纤维化 假结核结节（pseudotubercle)
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四、主要脏器的病变及后果 （一）肠 虫卵沉积在乙状结肠、直肠粘膜和粘膜下层 急性虫卵结节--细颗粒扁平隆起--浅表溃疡--虫卵排出 卵反复沉积 -- 虫卵结节纤维化-- 肠腔狭窄、息肉形成、癌
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（二）肝 （早期 ）急性虫卵结节---（晚期 ）慢性虫卵结节，汇管区纤维组织增生沿门静脉分支 呈树枝状分布---干线型肝硬化 血吸虫性肝硬化：肝表面粗大隆起的结节 （3-6cm)，无假小叶形成，门脉高压显著 （窦前性）。 临床表现：腹水、巨脾、食道V曲张
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（三）其它脏器病变 脾： 早期 成虫代谢物刺激单核系统增生， 轻度肿大 ； 晚期 门脉高压引起巨脾 肺： 虫卵异位病变（经门-腔静脉间的交通支）引起急性虫卵结节，一般较轻。
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华支睾吸虫病 （Clonorchiasis Sinensis）
一、概述 由华支睾吸虫的成虫寄生于肝胆道 又称肝吸虫病
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含毛蚴虫卵----- 尾蚴 ----- 囊蚴 ----- 童虫
二、病因及感染途径 含毛蚴虫卵----- 尾蚴 囊蚴 童虫 （淡水螺吞食）（鱼、虾） （十二指肠） ---成虫 （胆道寄生）
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三、病理变化 主要寄生在肝内胆管 大体 : 肝脏增大，胆管壁增厚， 管腔扩张（1-2cm)，充满胆汁和数目不等的成虫
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镜下： 胆管扩张，上皮和腺体增生，增生活跃形成腺瘤样结构，甚至发生胆管细胞癌。 胆管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。
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四、并发症 化脓性胆管炎 胆石症 胆汁性肝硬变 肝内胆管癌
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性传播疾病
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淋病 概述 ⑴ 病因：淋球菌 ⑵ 传播途径 性接触传播 胎儿经产道娩出 通过毛巾、浴池间接感染 ⑶ 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统
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病理变化 泌尿生殖系统的急性化脓性炎
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临床病理联系 尿频、尿急 局部疼痛或烧灼感 前列腺积脓。 尿道疤痕狭窄、排尿团难。 输卵管积脓、粘连。 盆腔积脓。
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梅毒 病原体：梅毒螺旋体 传染源：梅毒病人 传播途径 性交传播 95% 输血、接吻、医源性 垂直传播（母-胎）
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基本病理变化 1.闭塞性动脉内膜炎及动脉周围炎（见于各期） 2.树胶样肿（梅毒瘤 ）：特征性病变（见于第三期）
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临床病理分期及病理变化
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后天性梅毒 分期 第一期 感染后第3W 第二期 感染后8～10W （早期梅毒） 第三期 感染后4～5年 （晚期梅毒）
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一期梅毒 病变部位 男：阴茎冠状沟、龟头等 女：外阴、阴唇等 大体：单个，直径约1cm，表面有溃疡 –硬性下疳 （边隆起、硬、底净、无痛）
1月自愈，7周～8周进入第二期。
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二期梅毒（梅毒疹） 原因：潜伏体内梅毒螺旋体大量繁殖入血，全身广泛性皮肤粘膜病变 。 表现： 口腔粘膜—— 红斑、丘疹
躯干、四肢、掌、足心—— 斑、丘疹 口唇、外阴、肛周——暗红色突起平坦斑块 此期传染性强
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三期梅毒（肉芽肿性炎-树胶肿） 常发生于感染后4年～5年，病变累及内脏，特别是心血管（80%～85%），其次为中枢神经系统（5%～10%） 。 心血管梅毒 ： 累及主动脉，引起梅毒性主动脉炎。 神经系统病变： 麻痹性痴呆：脑萎缩 脊髓痨：脊髓后束变性
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先天性梅毒 重者：宫内死亡或出生后不久死亡 轻者：幸存
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尖锐湿疣
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概述 病因 ：由HPV （HPV－6，11）引起。 好发部位：外阴、生殖器、肛门 传播途径：性接触，非性接触的间接感染。
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病理变化 病变（大体）： 表面湿润、淡红色 乳头、颗粒、菜花状突起 镜下 表皮呈乳头样生长。 棘层有凹空细胞。 真皮层大量炎细胞浸润。
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临床病理联系 临床经过漫长，也可重复感染或复发 可无症状 也可有局部瘙痒或灼烧感
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获得性免疫缺陷综合征 （Acquired immune deficiency syndrome，AIDS）
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概述 由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起，特征为免疫功能缺陷伴机会感染和/或继发性肿瘤。 临床表现：
发热、乏力、体重下降、 全身淋巴结及神经系统症状。
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病因 人类免疫缺陷病毒 （Human immunodeficiency virus，HIV） 1986年正式命名 来源于非洲黑猩猩。
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传染源： HIV无症状携带者、 艾滋病患者 HIV宿主的血液，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和子宫阴道分泌物。
传播途径 性接触——异性恋/同性恋 75% 血液传播——吸毒：静脉注射17% 血和血制品：1% 母婴——胎盘，产道，哺乳（4%）
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病理变化 1.全身淋巴组织变化 早期：淋巴滤泡增生，生发中心活跃。 中期：副皮质区CD4＋ T细胞进行性减少。
晚期：一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽。 2.机会性感染： 卡氏肺孢菌性肺炎 巨细胞病毒感染 弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎。 3.恶性肿瘤 Kaposi肉瘤（30%），淋巴瘤。
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临床病理联系 急性HIV感染期：2-8W 急性感染症状 无症状感染期：平均10年左右 部分患者出现全身淋巴结肿大 症状性感染期：
消瘦、持续发热、全身淋巴结肿大、肝脾大、皮肤真菌病、生殖器和肛门单纯疱疹等。 艾滋病期： 各种机会性感染、恶性肿瘤及明显的神经系统症状。
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