第十七章 镇 痛 药.

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1 第十七章 镇 痛 药

2 疼痛与止痛 疼痛：是许多疾病的症状，是机体受到伤害性 刺激时的一种保护性反应。与潜在的组织损伤 相关的一种不愉快的感觉和情感经历。

3 疼痛与痛觉传导通路 疼痛：快痛（剧痛） 慢痛（钝痛） K+、H+ 边缘系统 大脑皮质 伤害性刺激 痛觉感受器 脊髓 BK、PG
伤害性刺激 痛觉感受器 脊髓 BK、PG 边缘系统 大脑皮质 情绪反应 疼痛 疼痛

4 止痛方法：心理、物理、药物以及各种辅助 疗法。

5 分类： 镇痛药（analgesics）是一类作用于中枢神经系统特定部位、能消除或减轻疼痛的药物。 可用于各种原因引起的急、慢性疼痛。
1. 阿片生物碱类阿片肽 吗啡、可待因 2. 人工合成镇痛药 哌替啶、曲马朵、芬太尼 3. 其他 罗通定、奈福泮

6 本章介绍的镇痛药多属于麻醉性镇痛药 特点： ↓ 情绪反应（焦虑、烦躁、恐惧） 意识、视、听、触等感觉存在 多数有依赖性。
特点： ↓ 情绪反应（焦虑、烦躁、恐惧） 意识、视、听、触等感觉存在 多数有依赖性。 麻醉药品：（Habitforming Drug）指连续使用后易产生身体依赖性、能成瘾癖的药品，使用和贮存应严格管理。如:阿片类、可卡因、大麻类等。 麻醉药： 全麻药、局麻药

7 镇痛药的研究和发展 公元前4000年:古巴比伦人使用阿片治疗腹泻 1806年：德国的药师从阿片中提取出吗啡 1817年：从阿片中纯化出那可丁
1832年：从阿片中纯化出可待因 1848年：从阿片中纯化出罂粟碱 1940年：发现烯丙吗啡有拮抗吗啡的作用 1951年：报道烯丙吗啡可作为吗啡中毒的解毒药 1953年：证实烯丙吗啡可诱发阿片成瘾者的戒断症状 1962年：证明脑内有吗啡的特异性作用位点 1973年：四位科学家同时证明有吗啡的受体 1975年：发现甲硫氨酸脑啡肽，L-脑啡肽内啡肽

8 第一节 阿片类生物碱 最早使用的镇痛药是来自于罂粟蒴果浆汁的干燥物阿片（opium）。
1806年德国药师Serturnes从阿片中提取纯化得到吗啡（morphine）。 这类镇痛药又被称为麻醉性镇痛药，因主要涉及阿片类镇痛系统，故也称为阿片类镇痛药。

9 阿片受体可分为几种亚型，如：μ、κ、σ、δ、ξ等受体，其中中枢神经系统内有:
阿片受体及阿片肽 （一）阿片受体 阿片受体可分为几种亚型，如：μ、κ、σ、δ、ξ等受体，其中中枢神经系统内有: μ（μ1和μ2） δ（δ1和δ2） κ (κ1、κ2和κ3) σsigma δdelta ξksi

10 阿片受体及阿片肽 μ、δ和κ受体分别由372、380和400个氨基酸残基组成。 阿片受体均有7个跨膜区，属G蛋白偶联受体家族。 NH
Extracellular Cytoplasmic NH 2 HOOC

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12 1962年我国学者邹冈和张昌绍首次证明吗啡的镇痛作用部位在中枢第三脑室周围灰质。
现已证明吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是μ受体，模拟内源性阿片类对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。

13 （二）阿片肽 现已发现与阿片生物碱作用相似的肽类有20多种，统称为内源性阿片样肽或内阿片肽 其分布除中枢神经系统外，外周如胃、小肠、外分泌腺、肾上腺髓质及神经丛等也有分布。 当机体有伤痛刺激时，内源性阿片肽被释放出来以对抗疼痛。

14 分布： 脑啡肽：包括甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽。 内啡肽、强啡肽 ： 主要存在于垂体。

15 （三）脑内抗痛系统与阿片受体 阿片受体主要密集于下丘脑、中脑导水管周围灰质、蓝斑核和脊髓背角区，共同参与对痛觉感受的调节。 现在认为，阿片受体和阿片肽（opioid peptides）共同组成了机体的抗痛系统。

16 痛觉传入神经末梢通过释放谷氨酸(glutamic)、P物质、生长抑素、血管活性肠肽等神经肽(neuropeptide)类递质而将痛觉冲动传向中枢。

17 内源性阿片肽由特定的神经元释放后可激动感觉神经突触前、后膜上的阿片受体
通过G-蛋白耦联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流 使突触前膜递质释放减少、突触后膜超级化 最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。

18 机制：现已证明吗啡对疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪的缓解作用和致欣快的药理作用，与其通过激活中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体进而影响多巴胺能神经功能有关。

19 脑内阿片受体的分布及其作用 部 位 受体密度 有 关 作 用 边缘系统 、蓝斑核 最高 情绪变化、精神活动 丘脑、脑室、导水管周围灰质 较高
部 位 受体密度 有 关 作 用 边缘系统 、蓝斑核 最高 情绪变化、精神活动 丘脑、脑室、导水管周围灰质 较高 痛觉整合、及感受 中脑盖前核 偏低 缩瞳

20 脑内阿片受体的分布及其作用 部 位 受体密度 有 关 作 用 延脑孤束核 偏低 咳嗽反射、呼吸中枢、交感N张力 脑干极后区、迷走N背核
部 位 受体密度 有 关 作 用 延脑孤束核 偏低 咳嗽反射、呼吸中枢、交感N张力 脑干极后区、迷走N背核 胃肠活动 脊髓胶质区、三叉神经脊束尾端核胶质区 较高 疼痛传入

21 一 阿片受体激动剂 阿片生物碱按化学结构分类： （1）菲类：吗啡、可待因等—镇痛作用。 （2）异喹啉类：罂粟碱等—平滑肌松驰作用。
1803年德国药师从阿片中提取纯化得到一种具有阿片样高度活性的菲类生物碱，并以希腊梦幻之神孟菲斯（morphus）的名字命名为吗啡（morphine）。

22 构效关系 母核：氢化吡啶菲

23 药动学 口服后易自胃肠道吸收，但首关效应显著，生物利用度低，故常皮下注射给药。 主要代谢产物吗啡-6-葡萄糖苷酸的镇痛活性明显强于吗啡。
新生儿血脑屏障发育不完全，吗啡易透入中枢，抑制呼吸，此外，也可通过胎盘进入胎儿体内，故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡。

24 药理作用 1. 中枢神经系统药理作用 (1) 镇痛： 吗啡对各种疼痛均有良效 其中对慢性疼痛优于急性锐痛。 镇痛作用部位：
(1)  镇痛： 吗啡对各种疼痛均有良效 其中对慢性疼痛优于急性锐痛。 5～10mg吗啡皮下注射后，在不影响其它感觉及意识时，即可明显减轻或消除各种疼痛，作用持续4～5小时。 镇痛作用部位： 脊髓胶质区、丘脑、中脑导水管。 对持续性、慢性疼痛的效力大于间断性锐痛，

25 (2)镇静： 镇静作用部位在边缘系统、蓝斑核。 可消除疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应。有欣快舒适感。 对有毒瘾者则产生一种强烈愉悦的飘浮感，并能消除焦虑和烦恼，称作欣快感。对动物则相反，引起兴奋，如猫、猪和牛。 在外界环境安静时较易入睡，睡眠较浅

26 (3)抑制呼吸： 治疗量的吗啡即可抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，并抑制呼吸调节中枢。使呼吸频率变慢、潮气量降低，剂量增大则作用增强 。 至中毒剂量时，呼吸频率可减至3～4次/分钟。  吗啡急性中毒时，呼吸抑制是死亡的主要原因。 (4)镇咳： 抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。镇咳作用较其他镇痛药强。作用机制可能与吗啡激动延髓孤束核阿片受体有关。 咳嗽是一种保护性呼吸道反射，是呼吸道受到刺激（如炎症，异物）后，发出冲动传入延髓咳嗽中枢引起的一种生理反向，可以排出呼吸道分泌物或异物，保护呼吸 道的清洁和通畅，因此，咳嗽一般是一种有益的动作，有时亦见于健康人体。在一般情况下，对轻度而不频繁的咳嗽，只要将痰液或异物排出，就可以自然缓解，无 须应用镇咳药。但是，对那些无痰而剧烈的干咳，或有痰而过于频繁的剧咳，不仅增加患者的痛苦，影响休息和睡眠，增加体力消耗，甚至促进病症的发展，产生其 他并发症，此时弊大于利。所以，应该适当地应用镇咳药，以缓解咳融洽。

27 (5)催吐： 兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ）引起恶心和呕吐。连续用药可消失。 (6)缩瞳： 作用于中脑盖前核阿片受体。 吗啡中毒特征—针尖样瞳孔 (7)其他： 促进抗利尿激素、催乳素和促生长激素释放；抑制黄体生成素的释放。

28 2. 兴奋平滑肌 胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，使胃排空和推进性肠蠕动减弱；抑制消化液分泌；抑制中枢，使患者便意迟钝。引起便秘。 胆道：治疗量可引起胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压升高，引起上腹不适甚至胆绞痛。 其他平滑肌：治疗量增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩；增强膀胱括约肌张力，导致尿潴留；治疗量可诱发哮喘，大剂量时可收缩支气管平滑肌，加重呼吸困难。

29 扩血管，引起体位性低血压，其降压作用与吗啡的促组胺释放，扩张血管有关；也与吗啡作用于孤束核阿片受体，使中枢交感神经张力下降有关。
3. 心血管系统 扩血管，引起体位性低血压，其降压作用与吗啡的促组胺释放，扩张血管有关；也与吗啡作用于孤束核阿片受体，使中枢交感神经张力下降有关。 抑制呼吸，使体内CO2升高，使脑血管扩张，颅内压升高。 体位性低血压是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的低血压。通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。 　(1)告诉病人应用此类药物后不要突然站起，最好静卧1～2小时，站立后如有头晕感觉，应继续卧床休息。 　　(2)用药后，夜间起床大小便最容易引起体位性低血压，故夜间最好不入厕大小便。 　　(3)大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒等都是发生体位性低血压的诱因，应该注意避免。清晨起床时须加小心。

30 4. 免疫系统 阿片类药对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。 作用于m受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO，抑制T细胞增殖。
有证据表明长期药物滥用者机体免疫功能低下，易患感染性疾病。 吸食海洛因可诱发肺结核，并使稳定的肺结核病灶内燃性复发或恶化，所以肺结核在吸毒者中有较高的发生率。国外有报道，吸毒者中活动性肺结核的患病率为3.74%。一般来说，吸毒本身不是结核病高发的直接原因，其社会经济状况，如贫困、营养不良等则是重要的发病因素 ，它首先导致身体疾病，如营养不良和体重下降、呼吸道疾病、各种传染性肝炎、艾滋病与性病、感染性疾病、血管损害、性功能障碍、精神病症状、肾脏疾患、皮肤损害等

31 【临床应用】 镇痛： 可用于各种疼痛，特别是其他镇痛药无效的疼痛，如骨折、晚期癌症及心肌梗死（止痛、减轻患者焦虑的情绪、减轻心脏负担）引起的剧痛等，对内脏绞痛与解痉药阿托品合用。 吗啡禁用于支气管哮喘，因吗啡可使支气管收缩，加以抑制呼吸中枢，将导致严重后果。

32 心源性哮喘： ①降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难；②扩张外周血管，降低外周阻力；③消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷。(禁用于支气管哮喘患者)
止泻：用阿片酊/复方樟脑酊，用于急、慢性消耗性腹泻，若为细菌感染应同时服用抗菌药。

33 【不良反应】 治疗量 可引起恶心、呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、鼻周围搔痒、荨麻疹、呼吸抑制等。 耐受性和依赖性 （连续多次用药）
治疗量 可引起恶心、呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、鼻周围搔痒、荨麻疹、呼吸抑制等。 耐受性和依赖性 （连续多次用药） 一般连续用药不得超过1周。 连续反复用药，形成耐受性。表现为对吗啡的需求量加大，用药间隔时间缩短。 患者会发生精神依赖性和躯体依赖性。一旦停药出现戒断症状。

34 成瘾性与停用吗啡后脑内蓝斑核放电增加有关。a2受体激动剂可乐定，可抑制蓝斑核放电，使戒断症状缓解或消失。
停用后6～10小时开始出现戒断症状，停药后36～48小时症状最严重，到第5天大部分症状消失，但某些症状可持续数日。表现为：烦躁不安、哈欠、流涕、流泪、出汗、失眠。打喷嚏、鸡皮疙瘩、瞳孔放大，肌肉关节疼痛；寒战，高热，焦虑，恐慌自杀等；震颤、呕吐、腹泻、虚脱甚至可危及生命。 成瘾性与停用吗啡后脑内蓝斑核放电增加有关。a2受体激动剂可乐定，可抑制蓝斑核放电，使戒断症状缓解或消失。 表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、震颤、出汗、呕吐、腹泻、肌肉疼痛、发热、瞳孔散大、焦虑，甚至虚脱和意识丧失。

35 中毒量吗啡 出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔、血压下降甚至休克。 呼吸麻痹是致死的主要原因。 抢救措施主要为人工呼吸、吸氧、补液等，并可使用纳洛酮（0.4～0.8mg    注射）拮抗吗啡所致的呼吸抑制作用，亦可用烯丙吗啡、尼可刹米等。

36 吗啡可通过胎盘或乳汁抑制新生儿和婴儿的呼吸，同时还能对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程，故禁用分娩止痛和哺乳期妇女止痛。
【禁忌症】 吗啡可通过胎盘或乳汁抑制新生儿和婴儿的呼吸，同时还能对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程，故禁用分娩止痛和哺乳期妇女止痛。 此外，儿童呼吸中枢对吗啡较敏感，一般也禁用。 对支气管哮喘、肺源性心脏病、颅脑外伤及肝功严重减退者也禁用。 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。 病因及发病机制 1．支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病 等。这些疾病引起的阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症。缺氧可引起前列腺素、白细胞三烯、组胺、 血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管活性物质增多，使收缩血管物质与舒张血管物质的比例失调，造成肺血管收缩，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。缺氧可使肺血管 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增强，进而使血管平滑肌的收缩性增强。动脉血二氧化碳分压升高产生过多的H+， 使血管对缺氧收缩的敏感性增强。各种肺部病变还可造成肺毛细血管床减少、闭塞，进一步使肺循环阻力增加和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。慢性缺氧 可导致肺血管构型的改变。肺血管收缩，管壁张力增高及生长因子的作用可使肺细小动脉壁平滑肌细胞肥大，中膜增厚，并使无肌型细动脉的血管周细胞向平滑肌细 胞转化，形成无肌型细动脉肌化（muscularization of arterioles），管腔狭窄。 2．胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊柱后侧突、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，均可引起胸廓运动受限、肺组织受压，不仅引 起限制性通气功能障碍，还可导致较大的肺血管受压、扭曲，使肺循环阻力加大，肺动脉高压从而引起肺心病。 3．肺血管疾病 甚少见。如反复发生的肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症等均可造成肺动脉高压而发生肺心病。

37 可待因 codeine（甲基吗啡） 镇痛作用为吗啡的1/5或更低 镇咳作用为1/4 镇静作用弱 抑制呼吸作用轻
用于无痰干咳，及剧烈频繁的咳嗽 可致依赖性，不宜持续应用。 止咳露等药物滥用，早在１９８０年代的香港就出现。它们均含有“磷酸可待因” 每 5ml糖浆 磷酸可待因 5mg, 盐酸麻黄素4mg,氯化铵 110mg,扑尔敏1 mg

38 丁丙诺啡 buprenorphine(布诺啡)
阿片受体部分激动药 丁丙诺啡 buprenorphine(布诺啡) 本药是蒂巴因的半合成衍生物，属μ受体部分激动药。有较强的镇痛作用，有效镇痛时间约6-8h，主要在肝脏代谢。 临床用于癌症、手术后、烧伤后和心肌梗死后疼痛等。

39 烯丙吗啡 nalorphine（纳洛芬） 目前认为它是阿片受体的部分激动药；阻断μ受体但部分激动δ、κ受体。
由于激动κ受体，在镇痛时出现烦躁不安，无法作为镇痛药使用。 除本身可产生躯体依赖性外，还可催促吗啡成瘾者的戒断症状。 因大剂量导致呼吸抑制，现已被阿片受体阻断药纳洛酮取代。

40 阿片受体拮抗药 纳洛酮（naloxone,narcan）化学结构与吗啡相似。纳洛酮与阿片受体的亲和力比吗啡和脑啡肽都强，但无内在活性 。 静脉注射或肌肉注射0.4～0.8mg后。能迅速解除吗啡的作用，可以解除呼吸抑制并使血压上升。对阿片类已成瘾者，应用纳洛酮后能立即出现戒断症状。 本品也是阿片受体药理学研究中的重要工具药。

41 第二节 人工合成镇痛药 一 阿片受体激动药 哌替啶（度冷丁） （一）药动学 口服易吸收，生物利用度为52%，故临床常采用注射给药。
血浆结合率约60%，t1/2约3 h。 主要在肝脏代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，去甲哌替啶的t1/2可长达15-20 h。

42 主要兴奋受体，作用性质与吗啡相似，效价强度约为吗啡的1/10-1/7。
（二）药理作用 主要兴奋受体，作用性质与吗啡相似，效价强度约为吗啡的1/10-1/7。 有显著的M受体阻断作用；其代谢产物去甲哌替啶具有中枢兴奋作用，产生幻觉甚至惊厥。 哌替啶的代谢物为去甲哌替啶，对中枢神经系统及肾脏有毒性作用，该药半衰期长达3～18小时

43 1. 中枢神经系统 治疗剂量具有镇静和抑制呼吸作用；兴奋CTZ，催吐；无镇咳作用；可成瘾；可增加前庭器官的敏感性，产生眩晕。 2. 平滑肌 类似吗啡，但较弱。对胃肠道平滑肌可提高张力，不致便秘，也无止泻作用。 引起胆道平滑肌痉挛，提高胆内压，比吗啡弱。对支气管平滑肌影响小，大剂量可致收缩。 不对抗催产素对子宫的作用，不缩短产程。

44 3.心血管系统 促组胺释放，抑制心肌和血管运动中枢，引起血管扩张，但血压无明显降低，可能与反射性兴奋交感神经有关。 对心脏具有负性肌力作用； 偶可引起直立性低血压。

45 （三）临床应用 1、镇痛 2、麻醉前给药及人工冬眠 3、心源性哮喘和肺水肿
对各种疼痛均有效，如创伤性疼痛、手术后疼痛、内脏绞痛、晚期癌痛。新生儿对哌替啶的呼吸抑制非常敏感，故产前2～4 h禁用。 2、麻醉前给药及人工冬眠 其镇静作用可消除或缓解病人对手术的紧张、恐惧情绪，减少麻醉药用量。与氯丙嗪、异丙嗪等组成冬眠合剂。 3、心源性哮喘和肺水肿 机制同吗啡。但疗效不如吗啡。

46 （四）不良反应 头晕、出汗、恶心、呕吐、心悸及体位性低血压等。 可抑制呼吸，升高颅内压和产生成瘾性。
反射亢进甚至惊厥等中枢兴奋症状；对出现中枢兴奋症状的中毒患者，除应用纳洛酮外，还应配合使用巴比妥类药物。 支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤者禁用。

47 吗啡 哌替啶 中枢作用 镇痛、镇静 呼吸抑制 镇咳 缩瞳 镇痛作用弱、镇静 无镇咳作用 不引起缩瞳 平滑肌 引起便秘 不引起便秘 临床应用 镇痛 心源性哮喘 止泻 心源性哮喘和肺水肿 麻醉前给药及人工冬眠

48 芬太尼 为强效镇痛药，镇痛效力是吗啡的80倍。 起效快，持续时间短，t1/2约1~2 h。 镇痛剂量时对呼吸抑制作用轻，成瘾性小。
与氟哌利多合用产生“神经松弛镇痛”效果，适用于某些小手术或医疗检查。 可用于各种剧痛。 氟哌利多：1、用于精神分裂症和躁狂症兴奋状态。 2、本品有神经安定作用及增强镇痛药的镇痛作用，与芬太尼合用静脉注射时，可使病人产生特殊麻醉状态，称为神经安定镇痛术，用于大面积烧伤换药， 各种内窥镜检查。

49 美沙酮 methadone 药理作用性质同吗啡，但作用持续时间明显长于吗啡。
镇痛效价强度与吗啡相同，但耐受性和成瘾性发生缓慢，停药后戒断症状轻。 广泛用于吗啡或海洛因成瘾者的脱毒治疗。 适用于创伤、术后、晚期癌痛及多种原因引起的剧烈疼痛。

50 曲马朵 tramadol 为中枢性镇痛药。 广泛用于手术后、创伤、晚期肿瘤引起的疼痛，也用于剧烈的关节疼、神经痛、外科及产科引起的疼痛。
治疗量无呼吸抑制、便秘、欣快感或心血管反应发生。 对吗啡的戒断症状无效，不能作为阿片类药物的代替品用于脱毒治疗。

51 喷他佐辛 pentozocine 主要激动、受体，对μ受体具有弱的阻断作用。
镇痛效价强度是吗啡的1/3，呼吸抑制效价强度是吗啡的1/2。 由于该药成瘾性小，亦可用于戒毒治疗，未列入麻醉品管理范围。 临床主要用于各种慢性剧痛及术后疼痛；常见不良反应有恶心、呕吐、出汗、眩晕等。

52 罗通定 rotundine 第三节 其他镇痛药 镇痛作用较哌替啶弱，较解热镇痛药强，对慢性持续性钝痛效果较好。
罗通定还有安定、镇静和催眠作用，本药安全性较大，久用不成瘾。

53 奈福泮 nefopam 高乌甲素 lappaconitine
镇痛作用强度为吗啡的1/3。镇痛时间持续较长，无成瘾性。不属于阿片受体激动剂或部分激动剂，适用于创伤、术后、癌症引起的疼痛。 高乌甲素 lappaconitine 无成瘾性，属非麻醉性镇痛药。临床用于癌症疼痛阶梯疗法中，轻度和中度疼痛的首选药物。

54 镇痛药应用的基本原则 非麻醉性镇痛药 喷他佐辛、曲马多、罗通定、奈福泮和高乌甲素。

55 癌症病人止痛的阶梯疗法 对于轻度疼痛的病人应主要选用解热镇痛药，即非甾体类抗炎药，如阿司匹林、扑热息痛、水杨酸、苯丁唑酮、布洛芬、萘普生、消炎痛、氟双布洛芬等。有胃肠疾病、肾疾病、血小板减少及过敏的病人应慎用此类药物。　 对于中度疼痛的病人应选用弱阿片类药物，如可待因、左旋丙氧酚、曲马朵、度冷丁等。此类药物常与非甾体类抗炎药物合用，以加强镇痛效果。　 对于重度疼痛的病人应选用强阿片类药物，如吗啡等。此类药物有成瘾性，属于严格控制使用的镇痛药，常与非甾体类抗炎药合用以增强疗效。　

56 毒品：是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的精神药品（巴比妥类、苯二氮卓类、苯丙胺类等）和麻醉药品。