Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

第三节 反映全身疾病的牙周炎 上海交通大学医学院 附属第九人民医院 宋忠臣.

Similar presentations


Presentation on theme: "第三节 反映全身疾病的牙周炎 上海交通大学医学院 附属第九人民医院 宋忠臣."— Presentation transcript:

1 第三节 反映全身疾病的牙周炎 上海交通大学医学院 附属第九人民医院 宋忠臣

2 与血液疾病有关的牙周炎 Associated with hematological disorders 与遗传性疾病有关的牙周炎 Associated with genetic disorders

3 反映全身疾病的牙周炎(periodontitis as a manifestation of systemic diseases):
更强调了它所涵盖的是一组以牙周炎作为其突出表征之一的全身疾病,而不是仅仅是“相伴”或牙周炎受某些全身因素的影响而改变病情,如内分泌、药物等对牙周病的影响。

4 一 掌跖角化-牙周破坏综合征 (Papillon—Lefevre综合症)

5 1924年: 首次报道本病 患病率: 百万分之一至4

6 病因: 1、细菌学研究: 龈下菌群无异常 螺旋体、支原体、抗伴放线聚集杆菌 2、遗传性疾病: 常染色体隐性遗传
组织蛋白酶C(CTSC)基因突变

7 病理: 与慢性牙周炎无明显区别。 牙周袋壁明显慢性炎症,浆细胞浸润为主 破骨活跃,成骨很少 根部的牙骨质菲薄
X线:牙根细而尖,牙骨质发育不佳

8 临床特点 皮损和牙周病变在4岁前共同出现; 皮损: 手掌、足底、膝部及肘部局限性的过度角化及鳞屑、皲裂等,有多汗和臭汗;
约有1/4患者有身体它处感染 硬脑膜的异位钙化

9 临床特点 牙周病损: 乳牙萌出不久即可发生牙周组织破坏,深牙周袋,重度炎症及牙槽骨迅速吸收,5-6岁时乳牙相继脱落。
恒牙萌出后又发生牙周组织破坏,10多岁即脱落 患儿智力及身体发育正常。

10 常规治疗效果不佳, 原则为消灭一切利于致病菌生存的环境.
治疗: 常规治疗效果不佳, 原则为消灭一切利于致病菌生存的环境. 彻底的局部牙周治疗,保持良好的口腔卫生 多疗程的抗生素治疗 及时拔除受累的牙齿(乳牙、恒牙)

11 二 Down综合征 (Down Sysdrome)

12 先天愚型、21 —三体综合症(trisomy 21):
是一种由染色体异常引起的先天性疾病,有家族性。 分为标准型、易位型和嵌合型。

13 可能病因 多形核白细胞的趋化功能低下等。 龈下菌斑与一般牙周炎无区别,可能口腔内产黑色素拟杆菌增多

14 临床表现 全身情况: 发育迟缓和智力低下。50%患有先心病 面貌特征: 面部扁平,眶距增宽,鼻梁低宽,颈部短粗,典型的先天愚面型。
上颌发育不足、萌牙迟、牙间隙大、系带附丽过高

15 临床表现 严重的牙周破坏: 累及全部牙齿,如深牙周袋、牙龈退缩、牙龈的重度炎症。 乳牙和恒牙均可受累 牙周破坏程度远超过局部刺激因素.

16 治 疗 治疗无特殊,彻底的常规牙周治疗和认真的控制菌斑。但患者依从性差。

17 三、家族性和周期性白细胞缺乏症 (Familial and cyclic neutropenia)

18 一种罕见的血液系统疾病。 特征:中性粒细胞周期性减少,粒细胞减少期一般持续3-10天,周期为21天左右

19 病因 病因不明。 可能具有家族性,为常染色体显性遗传;也有认为是常染色体隐性遗传。 男女比例无明显差别

20 临床表现 全身症状: 婴幼儿时期就开始反复出现发热、食欲减退、咽炎、细菌感染等症状 口腔表现: 常伴有唇、舌、颊侧粘膜和牙龈反复发作的溃疡
皮肤、胃肠道和泌尿生殖系统的溃疡

21 临床表现 牙周病损: 可累及乳牙列和恒牙列 快速破坏的牙周炎 有时伴有乳牙和年轻恒牙牙龈的重度退缩 不典型的溃疡性龈炎,伴有牙龈瘀斑
在两个粒细胞缺乏期之间,牙龈炎症减轻

22 实验室检查 血常规检查:粒细胞计数呈慢性周期性波动,计数低谷为零至低于正常,且持续3-10天 骨髓穿刺:粒细胞减少前骨髓晚幼粒细胞减少

23 治疗 1. 牙周治疗: 口腔卫生指导 牙周基础治疗和定期维护 一般不建议手术 2. 全身治疗 抗生素控制感染 血液专家

24 四、粒细胞缺乏症 (agranulocytosis)

25 又称恶性中性粒细胞减少症(malignant neutropenia),是继发性粒细胞减少症。
在儿童中少见,主要见于25岁以上成人,由循环粒细胞突然减少引起

26 病因 50% 的发病者有用药史 有些病因不明 也有先天性发生

27 临床表现 口腔病损: 牙龈可出现多处溃疡或坏死病损,不局限于龈乳头或附着龈,也可见于扁桃体和腭等其他部位,伴有剧烈疼痛,口臭 全身症状:
寒战、不适、高烧、喉痛和头痛

28 实验室检查 白细胞总数<2000/mm3,几乎无多形核白细胞,红细胞和血小板计数正常 骨髓:缺乏粒细胞和浆细胞,淋巴细胞和网织细胞可增加

29 治疗 药物引起的:预后较好 牙周治疗和全身治疗同周期性白细胞缺乏症

30 五 白细胞功能异常

31 中性白细胞是机体抵御细菌感染的第一道防线,其功能发生异常时,即可出现牙周炎症加重。
此类疾病多为遗传性疾病。

32 白细胞黏附缺陷病(LAD): 是一种少见的遗传性疾病。
表现:皮肤、粘膜的反复性细菌性感染,无脓肿形成,组织愈合性差。病变严重程度取决于白细胞黏附分子的表达水平。 分型:Ⅰ型常染色体病 Ⅱ型为选择素-配体缺陷

33 白细胞趋化和吞噬功能异常 Down综合征 掌跖角化-牙周破坏综合征

34 六、 糖尿病

35 胰岛素生成不足 胰岛素功能不足 胰岛素受体缺乏 血糖水平升高 糖耐量降低

36 牙周炎列为糖尿病的第六个并发症 糖尿病:牙周病危险因素之一 (odds ration 2.1~3.0) 糖尿病 牙周病加重

37 糖尿病和牙周炎的双向关系: 糖尿病患者易患牙周炎 牙周炎患者糖尿病病情加重较非牙周炎患者明显 牙周治疗有利于改善糖尿病病情

38 糖尿病类型Ⅰ型糖尿病(胰岛素依赖型) 受遗传因素影响 即使血糖控制的好,仍然比非糖尿病患 者,有更多的难治性牙周炎患病率。

39 Ⅱ型糖尿病:与遗传关系不大。是否伴发牙周炎主要取决于糖代谢。
糖尿病和牙周病受共同的遗传因素影响。 牙周表现:牙周组织炎症较重,龈缘红肿,成肉芽状增生,牙槽骨破坏迅速,深牙周袋,牙松动,易形成牙周脓肿。

40 病理机制 白细胞趋化和吞噬功能缺陷 组织内血管基底膜改变 胶原合成减少、分解增加 骨基质形成减少 免疫调节能力下降
糖化末端产物及其细胞受体作用的加强

41 糖化末端产物 AGEs 糖化作用的产物,糖尿病时显著升高 单核巨噬细胞的趋化物质,刺激释放炎症介质(TNF、IL-1、IL-6等)
影响单核细胞和中性粒细胞的吞噬活性 改变多种蛋白质结构,影响其功能

42 控制糖尿病有利于牙周炎的治疗;也有报告彻底有效的牙周治疗,亦可减少患者对胰岛素的需要量,因为牙周感染的控制将减少血清的糖化末端产物。

43 七、 艾滋病 (获得性免疫缺陷综合症)

44 病因 HIV感染使机体全身免疫功能降低,口腔内容易发生真菌、病毒、细菌等的机会性感染; 龈下菌斑中可检出较多的白色念珠菌。

45 临床表现 与HIV有关的牙周病损有三种 1、线形牙龈红斑 2、坏死性溃疡性牙龈炎 3、坏死性溃疡性牙周炎
其他,毛状白斑,白念菌感染,复发性溃疡,kaposi肉瘤

46 治疗 1. NUG, NUP: 常规牙周治疗 甲硝唑:200mg, 3-4次/天, 5-7天 氯己定含漱液 2. LEG:
常规牙周治疗的反应较差 全身使用抗生素

47 谢谢


Download ppt "第三节 反映全身疾病的牙周炎 上海交通大学医学院 附属第九人民医院 宋忠臣."

Similar presentations


Ads by Google