甲状腺机能亢进症 中国医科大学附属第一医院内分泌科 孟 馨.

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1 甲状腺机能亢进症 中国医科大学附属第一医院内分泌科 孟 馨

2 定 义 甲状腺功能亢进症: 简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增 强，从而分泌甲状腺激素过多所导致的临床综
定 义 甲状腺功能亢进症: 简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增 强，从而分泌甲状腺激素过多所导致的临床综 合征甲状腺肿大、眼征、基础代谢增加和自主 神经系统功能失常各种病因所致的甲亢中，以 Graves病最多见。

3 甲亢的分类 甲状腺型甲亢 GRAVES病 多结节性甲状腺肿合并甲亢 毒性腺瘤（PLUMMER病） 多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢
甲状腺癌（滤泡型腺癌） 新生儿甲亢 碘甲亢 TSH受体基因突变致甲亢

4 甲亢的分类 垂体性甲亢（TSH 甲亢） 垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 垂体型TH不敏感综合征 伴瘤综合征和（或）HCG相关性甲亢
卵巢甲状腺肿伴甲亢 医源性甲亢

5 甲亢的分类 暂时性甲亢 亚急性甲状腺炎 亚急性肉芽肿甲状腺炎 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 亚急性损伤性甲状腺炎 亚急性放射性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎

6 不同类型甲亢的发病机理 垂体 甲状腺

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11 Graves 病 GD: 毒性弥漫性甲状腺肿、或Basedow病 器官特异性自身免疫病 伴有TH分泌增多

12 一、Etiology and Pathogenesis GD—autoimmune disorders （自身免疫疾病）
遗传易感性（Genetic Susceptibility） 家庭积聚现象 家族史 同卵双胎一致性 HLA相关 HLADR3 DQA10501 表现型频率高

13 伴有其他自身免疫病 重症肌无力 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 特异性血小板减少性紫癜 恶性贫血 萎缩性胃炎 Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一 伴 1型糖尿病 慢性特发性肾上腺低功

14 Infection and stress： 感染与精神紧张（Emotional Stress） (与甲状腺有关的炎症都是甲状腺的自身免疫 现象)亚甲炎，先天性风疹放射、损伤、 病毒 感染。

15 二、临床表现（Clinical manifestation）
（一）高代谢症候群（从TH生物作用入手） TH—促进物质能量代谢，促进生长、发育 1、 对代谢的影响 （1）产热效应—相应的临床表现 T3 〉T4 3—4倍 产热增加、基础代谢率升高 喜凉怕热、易出汗（散热） 微热、高热（危象） 疲乏无力、体重减轻

16 （2）物质代谢 蛋白质代谢生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合成增加，正氮平衡。代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松。 ↑

17 ●糖代谢 (1)TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑ 、合成↓ (2)增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用 ∴TH有升高血糖的趋势 ●脂肪代谢 (1)促脂肪酸氧化，增加CA、GG对脂肪分解 (2)促CH分解、合成，分解>合成，CH ↓ ∴临床表现：饥饿感，食欲亢进，消瘦。

18 2.对各系统影响(TH ↑,刺激CA受体，交感N、
肾上腺髓质兴奋征象) ●精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集 中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失 眠多梦、肌颤、腱反射(+) ●消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多， 肝大、黄疸、肝功↓ ●心律失常、早搏(房)、房颤、心衰

19 心脏、血管功能 (1)心率 ↑ ，[心动过速(睡眠休息时)、心衰 (耗竭)] (2)心肌收缩力：增加心输出量血压↑ ，脉压 ↑心功增加心音亢进、心脏扩大 (3)T3增加心肌β受体数量

20 (二)体征 1．甲状腺体征特点 ●甲状腺肿与病情、激素(TH)有无关系 ●诊断GD的重要体征 2. 眼征 ●良性突眼的眼征表现，与病情关系
病理生理因素(交感神经兴奋性) 预后 治疗原则

21 ●浸润性突眼表现，与病情关系 a.眼征 b.突出度 c.眼刺激症状、视力↓ 、活动度↓ 、 眼肌麻痹病理生理因素(交感神经兴 奋+自身免疫)并发症(眼炎，视力 ↓ ，失明)预后、治疗原则

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29 三、特殊临床表现 1．甲状腺危象 ●病情恶化时临床表现加重 ●诱因（感染、应激、手术、131I治疗)
●病因(交感神经兴奋性↑ ，垂体—肾上腺轴应激反应↓)

30 2．甲亢心脏病 ●心脏体征及周身表现(心脏扩大、心律失常、心衰) ●诊断与预后 年长者，久病不愈者， 伴甲亢症状，TH ↑ 除外冠心病及器质性心脏病 心脏功能与治疗关系 回顾性诊断

31 3．淡漠型甲亢 ●老人多 ●隐袭起病 ●症状体征不明显(眼征、体征、高代谢症候群不明显) ●常伴表现：淡漠、无力、嗜睡、腹泻、厌食、房颤 ●易发生危象 ●诊断(上述表现+TH ↑)

32 4．甲功正常的Graves眼病特点： ●无甲亢临床表现 ●不伴胫前粘液水肿 ●突眼后发生甲亢 ●曾有过甲亢 ●除外眶内病变 ●甲功正常

33 四、诊断 (一)实验室检查 意义：进一步验证临床表现病情轻、症状不典 型的病人确诊

34 ●激素测定 1.TH(TT3、TT4及FT3、FT4)比较 2.TSH：甲亢(TSH ↓)诊断 甲减(TSH ↑)诊断 3.TRH兴奋试验与T3抑制试验 原理：甲亢TH ↑ ，反馈抑制TSH ∴TRH不兴奋TSH

35 意义：(1)TRH兴奋TSH，排除甲亢TRH不反应
(不增高)支持甲亢诊断 (2)甲功正常GD眼病 TSH不升高 垂体TSH分泌不足 (3)安全性：冠心病、甲亢心脏病 与T3抑制试验比较 4.TSAb测定临床意义 5.甲状腺摄131I率意义： ①诊断甲亢90％ ②缺碘甲肿，无高峰前移(选T3抑制TRH-T)

36 (二)辅助检查临床意义 ●CT、MRI ●ECT ●超声 (三)诊断原则与实际 ●症状+体征+检查 ●注意不典型的表现及类型 ●轻型或临床表现不典型者（摄131I率、TRH 、 T3抑制)

37 ●已有明显甲亢，还应做哪些项目(甲功、肝功、抗体、WBC、血糖、钾）
●甲状腺有结节者 ●气管受压者，疑胸骨后甲状腺肿者 ●疑诊亚甲炎、桥本甲状腺炎引起甲亢者

38 (四)鉴别诊断 ●症状与体征均可做鉴别诊断内容 单纯性甲状腺肿： 病因：多种原因阻碍TH合成，代偿甲状腺肿
大。如：缺 碘、致甲状腺肿物（保泰 松，锂，木薯…）、先天性 临床表现：甲状腺肿大，质软，随病情进展可 肿大明显，压迫气管，后期有结节 检查：甲功正常 ， 131 I uptake高，无高峰 提前，TRH试验可兴奋，ECT：弥漫，可 不均匀

39 甲减： 病因： 1、甲状腺性（原发性） （1）甲状腺自身破坏 （手术，131I，桥本） （2）TH合成障碍（缺碘过多，药物） （3）先天性 2、垂体 3、下丘脑 4、TH抵抗

40 临床表现 怕冷，乏力，食少，便秘，表现淡漠，面苍 白，眼睑水肿，手掌黄，嗜睡，肌肉硬，活动受 限，动作缓慢，心率慢，心包积液，心绞痛，心 衰，皮肤粗干燥，头发脱落，粘液水肿昏迷 检查： 甲功低，TSH ↑ （甲状腺性） 131 I uptake ↓ ，贫血，，CH ↑ ECG：缺血，心包积液

41 亚甲炎： 病因： 病毒感染 临床表现： 病急起以上感，乏力，全身不适，颈部疼痛，胃寒，发热日，食欲下降，甲状腺毒症，心悸，神经过敏，一过性检查：ESR↑，131 I uptake ↓，T3 、T 4正 常， 一过性高ECT：冷结节

42 桥本病： 病因：自身免疫病，与其他自身免疫病相伴随 （恶食，干燥症，慢活肝，SLE，Graves病） 临床表现：起病慢，甲状腺肿为突出表现，甲 状腺呈中度弥漫性，质韧如橡皮，不痛，也可 有结节，一过性甲状腺毒症，少数有突眼，甲 减症状为其主要表现 检查：甲功正常，TSH升高（储备不够），131 I uptake 下降， T3 可抑制，抗体（+）（TG TM）ECT：均匀，功能↓

43 五、治疗 (一)原则 1．甲亢致临床表现治疗 ●营养补充(热量+营养素) ●对症治疗(休息、镇静) 2．抗甲状腺治疗 (1)药物(硫脲类、咪唑类)

44 ●作用机理： ①抑制过氧化酶活性 ②抑制无机碘形成有机碘 ③抑制酪氨酸残基碘化 ④抑制碘偶联 ⑤抑制免疫球蛋白生成 L-c ↓，TSAb ↓ ⑥PTU外周抑制51-脱碘酶，抑制T4 T3 ∴用于重症、危象

45 (2)其他药物 ●碘：硬、出血少——手术 抑制TH释放、生成——危象 ●普奈洛尔：①阻断β受体 ②抑制T4转T3： ③与碘合用，术前准备 (3)各疗程的治疗要点 ●初治期 症状减轻，或T3T4正常 减量 ●减量期 2—4周减量，症状消除，体征明显 好转 小量维持 ●维持量期：1.5--4

46 3．131I治疗 ●治疗原理： (1) 131I放出β射线 (2)应用甲状腺摄131I原理 ●适应症 (1)30岁↑，中等甲状腺增大，病情中等 (2)药物过敏 (3)长期治疗无效、复发 (4)合并心、肝、肾严重病，不宜手术者 (5)结节性高功能甲亢

47 ●禁忌 (1)哺乳、孕妇<20岁 (2)严重心肝胃病 (3)重度突眼、病重、危象 (4)wbc ↓ (5)近期大量食碘者 ●并发症 (1)甲减 (2)放射甲炎，使病加重 (3)突眼加重

48 4．甲状腺危象治疗 ●危象诱因去除 感染、手术、精神刺激 ●药物 (1)抗甲药 (2)复方碘 (3)β受体阻滞剂 (4)拮抗应激(氢考、地塞米松) (5)对症(降温、镇静、给氧、抗感染、热 量、营养)

49 谢 谢