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弥散性血管内凝血 Disseminated or Diffuse Intravascular Coagulation . D I C

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1 弥散性血管内凝血 Disseminated or Diffuse Intravascular Coagulation . D I C
安徽省级精品课程 汪思应主持 弥散性血管内凝血 Disseminated or Diffuse Intravascular Coagulation . D I C

2 一、概 念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶活性增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。(从高凝状态转变到低凝状态)

3 二、原因与发病机制 妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术

4 发 病 机 制 组织因子释放,启动凝血系统 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调 控失调 血细胞大量破坏,血小板被激活 促凝物质进入血液

5 (一)组织因子释放,启动凝血系统 组织因子(TF) 263Aa 跨膜糖蛋白 组织细胞破坏,大量组织因子入血
组织因子与凝血因子Ⅶ结合,启动外源性凝血系统 Ⅶ a-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子,产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、 Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等,扩大凝血反应

6 外凝系统 内凝系统 TF Ⅶa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹa Ⅴa Ⅸ 选择通路 Ⅹ 传统通路 Ⅶ Ⅻa Ⅹa等 Ⅺa Ⅺ
胶原 HK K PK 内凝系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 ⅩⅢa ⅩⅢ

7 (二)广泛的血管内皮细胞损伤 缺氧、酸中毒、内毒素 释放组织因子,启动凝血系统
暴露胶原、激活Ⅻ因子,启动凝血反应,血小板激活,同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统 内皮细胞抗凝作用减低:TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低,TFPI减少 内皮细胞tPA产生减少,PAI-Ⅰ产生增多,纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶等减少,抑制血小板黏附聚集功能降低

8 内皮细胞抗凝作用 抑制血小板聚集 阻止血液凝固 纤维蛋白溶解 抑制Ⅹa、Ⅶa、TF 灭活Ⅴa、Ⅷa 抑制Ⅹa、Ⅱa 纤溶酶 外伤 肾上腺素
凝血酶 ADP 蛋白S NO PGI2、ADPase TFPI 纤溶酶原激活物 (t-PA、u-PA) 凝血酶 PC APC ATⅢ TM 肝素

9 (三)红细胞或白细胞大量破坏 红细胞破坏 释放磷脂 促凝 促血小板释放反应 释放ADP 使血小板聚集 促血小板释放反应PF3
白细胞破坏 释放TF样物质 白细胞激活 内毒素、IL-1、TNFα 使中性粒细胞合成和释放TF

10 (四)其他促凝物质释放入血 蛇毒、胰蛋白酶→促使凝血酶原→凝血酶 异常颗粒物质可直接激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血

11 组织损伤 白细胞 组织因子 细胞膜磷脂 凝血酶原 凝血酶 内凝系统激活 外凝系统激活 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤溶酶 纤溶酶原 ⅦaCa2+
血小板激活 RBC破坏 羊水、转移瘤细胞 细胞膜磷脂 血管内皮损伤 凝血酶原 凝血酶 内凝系统激活 外凝系统激活 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤溶酶 纤溶酶原 ⅦaCa2+ LPS TNF Ⅻa FDP 聚集 胶原 K PK 其他促 凝物质 HK

12 影响DIC发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍

13 单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其促凝物质,也可清 除纤溶酶、FDP及内毒素等,当这一功能严重障碍或由于大量吞噬了其他物质,如坏死组织、细菌等使其功能受“封闭”,则可促进DIC发生。

14 肝功能严重障碍 合成抗凝物不足 灭活凝血因子障碍 肝细胞坏死释放TF 病毒、药物损肝并激活凝血因子

15 血液的高凝状态 血液呈高凝固性是一种非特异性的难以定量的变化过程,一般是指以下情况:①在血小板黏附与聚集功能上“高反应”血小板增加②凝血时间缩短③血浆凝血因子水平升高④高纤维蛋白血症⑤低纤溶活性⑥抗凝血酶Ⅲ水平降低

16 孕妇为何易发DIC 血液高凝状态 孕3周——妊娠末期 24-25周最为明显 血小板增多 凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ
孕3周——妊娠末期 周最为明显 血小板增多 凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ 抗凝物质减少 AT-3、t-PA、u-PA 胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多 高脂血症

17 为什么酸中毒易引起DIC 血液高凝状态 损伤内皮,启动凝血 凝血因子的酶活性升高 肝素抗凝活性减弱 血小板聚集性加强

18 三、分 期 和 分 型 分型: 急性型 慢性型 亚急性型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 分期: 1.高凝期: 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期

19 四、对机体主要影响 出血: 最初的表现 器官功能障碍: 休克: DIC和休克可互为因果 贫血: 即微血管病性溶血性贫血

20 出血的原因 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活 FDP的形成 血管病变

21 1. 血中凝血因子水平明显降低 由于DIC发动过程中的消耗严重 内、外源凝血过程消耗大量凝血因子 各种病因使凝血因子灭活增多

22 2. 血小板减少 血小板是体内参与止血的重要成分。病因对血小板的损伤或者DIC进展过程中黏附、聚集血小板团块形成,均可造成血小板的进行性减少。 3. 继发性或原发性纤溶系统激活

23 4. 内源性抗凝物质增多: FDP的形成; 5. 微血管通透性增高: 微血管原发或继发损伤.

24 FDP抗凝作用 X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚 合,抑制纤维蛋白多聚体形成 Y、E碎片有抗凝血酶作用 D碎片抑制纤维蛋白单体聚合 抑制血小板的黏附和聚集

25 “3P”试验(鱼精蛋白副凝试验) 检测X片断的存在 D-二聚体检查 凝血酶 纤溶酶 纤维蛋白原 →纤维蛋白多聚体 → D-二聚体

26 低血压或休克 血管床容量增加 血容量减少 心泵功能障碍

27 1.回心血量减少 广泛的微血栓阻塞 严重而广泛的出血 激肽等作用使血浆外渗

28 2.心功能受损 心肌毛细血管内DIC及肺动脉高压 因心肌毛细血管内DIC,心肌细胞缺血、缺氧、变性、坏死,同时肺动脉高压使心肌负荷过度,影响了心肌收缩力。 3.纤溶、激肽、补体系统激活产生血管活性物质使血管扩张

29 (Microangiopathic hemolytic anemia)
器官功能障碍(MODS) 微血管病性溶血性贫血 (Microangiopathic hemolytic anemia) 1.临床表现: 进行性贫血、不同程度的发热、黄疸、血红蛋白尿 2.机制:

30 纤维蛋白性微血栓网 缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低 红细胞游出 获得性球形红细胞增多症 内毒素对红细胞的损害作用

31 RBC碎片的形成机制

32 五、弥散性血管内凝血的防治 (一) 防治原发病 (二)建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝:低分子肝素(+AT-Ⅲ) TF抑制剂 PC浓缩剂 抗纤溶:止血芳酸 6-氨基乙酸 (三)改善微循环

33 安徽省级精品课程-------汪思应主持
本章应该掌握的内容 1. DIC 的概念 2. DIC的发病机制 3. DIC的临床表现及机制 思考题 DIC患者会发生何种临床后果,机 制是什么?


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