病例分析 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。

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1 病例分析 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg

2 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。
入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。

3 呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 漯河医学高等专科学校病生教研室

4 知识框架 内容 概述 分类 病因 发生机制 功能代谢变化 防治原则 病理生理教研室

5 呼吸是摄取氧并排出二氧化碳的过程。 External Respiration Gas Transport
机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 Internal Respiration

6 呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉 血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增 高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准
概述 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉 血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增 高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准 PaO2﹤60mmHg（<8KPa) PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa）

7 呼衰的分类 各种分类 按照血气变化分为： 低氧血症型 （Ⅰ型） 高碳酸血症型（Ⅱ型） 按原发病变部位 不同分为： 中枢性呼衰 外周性呼衰
按病程经过不同 分为： 急性呼衰 慢性呼衰

8 维持正常的外呼吸功能的条件 正常的中枢神经系统的调控 健全的呼吸肌 完整的胸廓 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡 通畅的气道

9 第一节　病因和发病机制 肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍

10 病因与发病机制 一.肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 肺通气功能障碍

11 病因与发病机制 呼吸中枢 抑制 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力 增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞

12 病因与发病机制 限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足 常见原因： 1. 呼吸中枢受损 2. 呼吸肌运动障碍
3. 胸廓或肺顺应性降低

13 顺应性＝1/弹性阻力 严重的胸廓畸形 脊柱后侧突 多发性肋骨骨折 肥胖 胸膜增厚 胸廓的弹性阻力增加 胸廓的顺应性降低

14 病因与发病机制 阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加的肺泡通气不足称。 1.中央气道阻塞 阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 呼气性呼吸困难

15 病因与发病机制 呼气 吸气 气道阻塞位于中央气道的胸外部位

16 病因与发病机制 吸气 呼气 气道阻塞位于中央气道的胸内部位

17 病因与发病机制 限制性 通气不足 PaO2 肺泡通 气量减少 Ⅱ型呼衰 PaCO2 阻塞性 通气不足

18 病因与发病机制 二.肺换气功能障碍 肺换气功能障碍 通气血流比值失调 解剖分流 增加 弥散障碍

19 弥散障碍 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 肺泡 毛 血液与肺泡接触的时间 细 血 血浆 管
红细胞 毛 细 血 管 血浆 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间

20 弥散障碍 引起弥散障碍的原因 2 肺泡膜厚度增加 1 肺泡膜面积减少

21 弥散障碍 弥散面积减少（ ＜35 m2 ；正常80 m2） 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加（正常总厚度＜ 1μm ）
肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜

22 通气血流比例失调 V/Q=0.8(4/5) O 2 CO 2 A血 V血

23 通气血流比例失调 部分肺泡通气不足 V/Q＜0.8（功能性分流） O 2 CO 2 A血（PaO2） V血

24 通气血流比例失调 部分肺泡血流不足V/Q＞0.8 O 2 CO 2 A血（PaO2 ） V血

25 VA/Q比值失调时的血气变化 单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。

26 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
原因：① 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④ 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤ 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析

27 ARDS引起呼吸衰竭的机制 肺水肿 透明膜形成 PaO2↓ 肺不张 PaCO2 支气管阻塞 功能性分流 N或↓ 支气管痉挛 微血栓形成
弥散障碍 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 功能性分流 微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气

28 功能代谢变化 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 CO2潴留 呼吸性酸中毒 严重缺氧 代谢性酸中毒 通气过度 呼吸性碱中毒 低钾低氯 代谢性碱中毒

29 功能代谢变化 二、呼吸系统变化 PaO2 ↓<60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓<30mmHg 直接抑制呼吸中枢
PaCO2↑>50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中枢

30 功能代谢变化 三、循环系统的变化（代偿） 心率↑ 心收缩力↑ 外周血管收缩、 全身血液重新分配 轻度 PaO2 PaCO2 心血管中 枢兴奋

31 功能代谢变化 三、循环系统变化（失代偿） 1 心输出量降低和右心衰竭 2 心律失常 3 外周血管扩张

32 右心衰竭机制 缺氧和酸中毒 慢性阻塞性肺疾病 红细胞代偿性增多 缺氧 肺小动脉收缩 肺血管壁增厚和硬化 心肌舒缩功能↓ 血液粘度↑ 右心衰竭

33 功能代谢变化 四 中枢神经系统变化 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张 、脑细胞水肿、脑间质水肿 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤

34 功能代谢变化 五 肾或胃肠变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。

35 呼吸衰竭的防治原则 防治原发病及诱因 1 改善肺通气 2 合理给氧 3 防治并发症 4

36 病例分析 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg

37 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。
入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。

38 Questions 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？
患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？

39 答案 1. 患者在入院24小时后的症状为急性呼吸窘迫综合征，其特点是由急性肺损伤引起低氧血症。 2. 由于烧伤及烟雾吸入，导致患者肺部大量中性粒细胞在趋化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。这些因素可使肺弥散功能障碍。另外肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张。另外肺内炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。以上因素均使PaO2降低，导致低氧血症，即Ⅰ型呼吸衰竭。 3. 因为该患者是Ⅰ型呼吸衰竭，无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％），来纠正缺氧。

40 肺通气功能障碍 限制性通气障碍： 机制 原因 肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。 限制性 通气 障碍 呼吸中枢抑制 呼吸动力 呼吸肌本身病变
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性

41 Thank You !

42 肺组织广泛纤维化 肺顺应性↓ 肺组织 变硬 弹性阻力↑ 肺泡表面张力↑ 肺泡表面活性物质减少 肺泡易于回缩

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44 肺性脑病的发生机制: 1. 脑血管受损 缺氧和酸中毒 脑血管扩张 损伤血管内皮 脑血流量增多 脑水肿 脑间质水肿

45 脑血管内皮受损 血管内凝血 加重脑缺氧 颅内压升高 压迫脑血管

46 2. 脑细胞受损 缺氧 ATP Na+-K+泵功能 细胞内钠水潴留 脑细胞水肿

47 中枢抑制 γ-氨基丁酸 细胞膜磷脂酶活性 酸中毒 溶酶体膜通透性

48 病例分析 某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常 )。 问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？     （2）病人为什么发生呼吸困难？     （3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。

49 参考答案： （1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。 （2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。 （3）呼吸性碱中毒。

50 解剖分流增加 解剖分流或真性分流 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

51 病理情况下 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 真性分流↑
肺实变肺不张等 真性分流↑ 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。