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1 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 病理生理学 Pathophysiology 在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件
2017/3/21 在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 病理生理学 Pathophysiology 2017/3/21 > 退出

2 机体的代谢活动必须在具有适宜酸碱度的内环境中进行。
病理情况下机体可出现酸碱超负荷、严重不足和调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。 2017/3/21

3 第一节 酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 2017/3/21 < > 主菜单 退出

4 体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子（H＋）的物质 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4 CO2 H2CO3 挥发性酸 H2O
类型及来源 体内物质代谢产生 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 固定酸 2017/3/21 食物在体内转化或经氧化后生成

5 碱 碱 能接受质子的任何物质 如: OH － HCO3 － Pr － 氨基 来源： 氨基酸 体内物质代谢产生 脱氨基 菜 果 豆 奶
菜 果 豆 奶 含 Na＋ K ＋ Ca ＋ ＋ Mg ＋ ＋ 和 有机酸盐 食物中所含金属元素在体内的氧化产物 2017/3/21

6 酸碱平衡的调节 体液缓冲系统 肺 肾 组织细胞 2017/3/21

7 体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。 特点：迅速 细胞外液 细胞内液
H2CO H ＋＋HCO3－ 弱酸 NaHCO3 H2CO3 KHPO4 KH2PO4 共扼碱 HA ＋NaHCO H2CO3 ＋ NaA 缓冲方式 Na2HPO4 NaH2PO4 KHCO3 H2CO3 H2CO3 ＋ NaOH NaHCO3 ＋H2O NaPr Hpr Hb(O2) － HHb(O2) 2017/3/21 特点：迅速

8 肺的调节 CO2 CO2 特点：几分钟后发生 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓 度，来维持血浆pH相对恒定 调节机制 CO2
PaO2 pH 调节方式 延髓化学R 呼吸中枢 外周化学R CO2 CO2 呼吸运动改变 特点：几分钟后发生 2017/3/21 肺通气量改变

9 肾脏的调节 调节方式 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节 近端肾小管 泌H＋保碱 远端肾小管泌H＋
NH4＋ （NH 3 ） 2017/3/21

10 近端肾小管泌H＋（Na＋— H ＋） 远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收
K＋ H＋ H＋ HCO3－ HCO3－ H2CO3 HCO3－ CA H2CO3 Na＋ CO2 ＋ H2O CA CO2 ＋ H2O HCO 3 － H＋ H2CO3 Cl－ CA CO2 ＋ H2O 2017/3/21

11 尿的酸化 小管腔 血管 Cl－ Na H 2 PO4 pH 肾小管细胞 H CO2- H PO4 2 - H CO3- H ＋ H ＋
CO2 ＋H2O pH 2017/3/21

12 NH4＋的排出 Na＋ 1 HCO3- NH4Cl 1 H＋ NH3 NH 4＋ 1 管周毛细血管 肾小管腔 近端肾小管 Na＋ Cl-
CO2＋H2O H2CO3 Na＋ Cl- Na＋ Na＋ 1 CA NH 4＋ H ＋ NH4＋ HCO3- HCO3- NH3 NH4Cl α-酮戊二酸 谷氨酸 1 H＋ 谷氨酰胺 酶 NH3 NH3 Cl- Cl- H ＋ H ＋ HCO3- H2CO3 NH 4＋ 1 CA 2017/3/21 集合管 CO2＋H2O

13 组织细胞的调节作用 H＋ H＋ 组织细胞 K＋ Na＋ H＋ H2PO4- 血液 NH3 H＋ NH3 NH4＋ 尿素 骨骼
肝脏细胞 NH3 H＋ H＋ NH3 NH4＋ 尿素 K＋ OH- Na＋ 骨骼 Ca3(PO4)2 H＋ H＋ Ca2＋ PO43- Ca2＋ H2PO4- PO43- 2017/3/21

14 反映酸碱平衡状况的常用指标 pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
2017/3/21

15 动脉血CO2分压（PaCO2） 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），
正常值：33-46mmHg(平均40mmHg) 意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱， 2017/3/21

16 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量 正常值：22-27mmol/L(平均24 mmol/L) 意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 2017/3/21

17 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量 意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB＜ SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素 2017/3/21

18 缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值：45-52mmol/L(平均48 mmol/L)
意义： 反映代谢性因素的指标 2017/3/21

19 碱剩余（base excess，BE） 正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至
pH7.40时所需的酸或碱的量 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多 正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 2017/3/21

20 阴离子间隙（anion gap,AG） 意义： 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 AG ＝UA － UC
Cl- Na＋ ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) HCO3- ＝140 － （104 ＋ 24） AG UA UC ＝12mmol/L （10-14） 意义： 反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型） 2017/3/21

21 酸碱平衡紊乱的类型 酸中毒 酸中毒 HCO3- 代谢性 碱中毒 pH＝ H2CO3 酸中毒 碱中毒 呼吸性 碱中毒 2017/3/21

22 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降 肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 HCO3 -丢失 原因和 机制： HCO3 -减少 或H＋增多 固定酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多 血液稀释 反常性碱性尿 高钾血症 2017/3/21

23 代酸的分类 AG增高型代酸（血氯正常） AG正常型代酸（高血氯） 常见原因 常见原因 AG 摄入酸过多： 水杨酸
产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 常见原因 HCO3- HCO3 - Na＋ Cl - AG正常型代酸（高血氯） AG 摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 常见原因 HCO3 - HCO3- Cl－ Na＋ Cl - 2017/3/21

24 代酸时机体的代偿调节 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 2017/3/21

25 代酸的血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 H＋ 特点 细胞内的缓冲 H＋ 特点 肺 H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋H2O
H＋ ＋ Buffer HBuf 特点 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 细胞内的缓冲 H＋ K ＋ 2017/3/21 特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症

26 代酸肺的调节 特点 H＋ 增加呼吸 呼吸 反射 频率 中枢 幅度 兴奋 排出CO2 HCO3- pH＝ PaCO2
颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 呼吸 中枢 兴奋 反射 H＋ 排出CO2 HCO3- pH＝ PaCO2 特点 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢 2017/3/21

27 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- H ＋ HCO3- HCO3- pH＝ PaCO2 特点
起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 2017/3/21

28 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为
代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低， BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。 2017/3/21

29 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制
代酸对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 心血管 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 2017/3/21

30 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 原因： 急性呼酸 分类： 慢性呼酸 2017/3/21

31 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 的代偿调节 慢性呼酸 的代偿调节 不易完全代偿 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 PaCO2增加10,
HCO3-增加3.5 可完全代偿 慢性呼酸 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 2017/3/21

32 急性呼酸的代偿调节 CO2 特点 CO2 Cl- Cl- HCO3- 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降
RBC HHb(O2) Hb(O2)- ＋ H＋ CO2 CO2 ＋H2O H2CO3 HCO3- Cl- Cl- HCO3- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 2017/3/21

33 呼酸时常见指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸
范围内，为 代偿性呼酸 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高 2017/3/21

34 呼酸对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。 扩张血管 对血管 中枢神经系统的功能改变 脑血管扩张
头痛 扩张血管 直接作用 对血管 肺小动脉收缩， 肺动脉高压 间接作用 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 中枢神经系统的功能改变 肺性脑病 2017/3/21

35 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 H＋ 原因和 机制： HCO3- HCO3-摄入或重吸收 2017/3/21

36 代碱H＋丢失的病因 从胃丢失 从肾脏丢失 来自壁细胞HCO3 – 不能中和 低Cl- 使肾对HCO3 – 重吸收增多
低K＋ 使 K ＋ — H ＋ 交换减少 继发性醛固酮增多 H＋ 、 Cl- 、 K ＋ 有效循环血容量 均减少 呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻 从胃丢失 排Na＋利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 Na＋—H ＋交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用 利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素 从肾脏丢失 Cushing综和症 2017/3/21

37 胃液和肠液的分泌 H＋ H CO3 - H＋ H＋ Na＋ Cl- Cl- 餐后碱潮 H CO3 - H2O CO2 H2O CO2 H2O
K＋ K＋ Na＋ K＋ Na＋ Cl- Cl- Cl- K＋ H＋ H CO3- H＋ H CO3 - H2O CO2 餐后碱潮 H＋ H CO3 - H CO3 - H＋ H＋ Na＋ H2O CO2 H2O CO2 H2O 2017/3/21

38 使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌 远曲小管Na＋—H＋交换增加，重吸收HCO3-增多
低氯导致代碱的机制 使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌 Cl- 刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加 近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多 远曲小管Na＋—H＋交换增加，重吸收HCO3-增多 2017/3/21

39 HCO3-过量负荷造成代碱 H＋向细胞内转移 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 低钾血症——反常性酸性尿 肝功能衰竭 肾功能下降
血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多 2017/3/21

40 原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症
代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 血容量减少，低钾，低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症 2017/3/21 盐水治疗无效

41 代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 肾的代偿调节 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- pH
H＋— K＋交换 低钾血症 作用不大 肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少 2017/3/21

42 代碱时常用指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 高于20：1时，pH 升高， 为失代偿性代碱
范围内，为 代偿性代碱 当 HCO3- / H2CO3 高于20：1时，pH 升高， 为失代偿性代碱 AB 、SB、BB均升高，AB＞ SB，BE正值加大，pH升高 PaCO2继发性升高 2017/3/21

43 代碱对机体的影响 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 严重时： γ— 氨基丁酸 中枢神经系统功能改变 血红蛋白氧离曲线左移 血浆游离钙降低
转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使γ— 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 中枢神经系统功能改变 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 抽搐 惊厥 神经肌肉兴奋性升高 血浆游离钙降低 2017/3/21 肌肉无力 心律失常 低钾血症

44 呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）
概念：血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性降低,pH 升高 通气过度 原因： 急性呼碱 慢性呼碱 分类： 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯—碳酸氢盐交换 急性呼碱 代偿调节： 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 2017/3/21 影响： 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，

45 本章小结 掌握：四种酸碱紊乱的概念、代偿性/失代 偿性概念 代谢性酸中毒、代碱主要病因/机制 代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒的机
体代偿方式是什么？有什么特点？ （注意代碱、呼碱代偿与之比较就行） 熟悉：四种酸碱紊乱对机体的影响, 主要影响是什么？ 2017/3/21