ARDS ARDS 的治疗策略 毛毅敏 毛毅敏河南科技大学第一附属医院

ALI/ARDS 的概念与流行病学 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非 心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞 心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及 和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及 肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不 肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不 全或衰竭。 全或衰竭。

ARDS 常见的临床综合征

全世界对 ARDS 的认知不容乐观 2005 年的研究显示， ALI/ARDS 发病率分别在每年 79/10 万 和 59/10 万。 ━ 2005 年的研究显示， ALI/ARDS 发病率分别在每年 79/10 万 和 59/10 万。 严重感染时 ALI/ARDS 患病率可高达 25%-50% ，大量输血 可 ━ 严重感染时 ALI/ARDS 患病率可高达 25%-50% ，大量输血 可 达 40% ，多发性创伤达到 11%-25% ，而严重误吸时，患病 达 40% ，多发性创伤达到 11%-25% ，而严重误吸时，患病 率也可达 9%-26% 。 率也可达 9%-26% 。 国际荟萃分析显示， ARDS 患者的病死率在 50% 左右。中 国 ━ 国际荟萃分析显示， ARDS 患者的病死率在 50% 左右。中 国 上海市 15 家成人 ICU2001 年 3 月至 2002 年 3 月 ARDS 病死率 也 上海市 15 家成人 ICU2001 年 3 月至 2002 年 3 月 ARDS 病死率 也 高达 68.5% 。 高达 68.5% 。

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺 炎等是 导致 ALI/ARDS 的常见病因。 ━ 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺 炎等是 导致 ALI/ARDS 的常见病因。 严重感染患者有 25%-50% 发 ALI/ARDS 。 ━ 严重感染患者有 25%-50% 发 ALI/ARDS 。 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（ MODS ） 中，肺 往往也是最早发生衰竭的器官。 ━ 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（ MODS ） 中，肺 往往也是最早发生衰竭的器官。 感染、创伤后的全身炎症反应是导致 ARDS 的根本 病因。 ━ 感染、创伤后的全身炎症反应是导致 ARDS 的根本 病因。

肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 ━ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 心源性肺水肿。 心源性肺水肿。 ━ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气 / 血流比例失 调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的 调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的 低氧血症。 低氧血症。 ━ 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、 白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 损伤过程。 损伤过程。

正常肺 ARDS 肺

ALI/ARDS 的临床特征与诊断 ALI/ARDS 具有以下临床特征： ━ ━ 急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48h 内发病； ━ ━ 常规吸氧后低氧血症难以纠正； ━ ━ 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸 音减低； ━ ━ 早期病变以间质性为主，胸部 X 线片常无明显改变。病 情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增 高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状 密度增高影，即弥漫性肺浸润影； ━ ━ 无心功能不全证据。

内源性 ARDS 外源性 ARDS

目前 ALI/ARDS 诊断仍广泛沿用 1994 年欧美 联席会议提出的诊断标准： ━ ━ 急性起病； ━ 氧合指数（ PaO2/FiO2 ） ≤200mmHg ［不管呼气末 正压（ PEEP ）水平］； ━ 正位 X 线胸片显示双肺均有斑片状阴影； ━ 肺动脉嵌顿压 ≤18mmHg ，或无左心房压 力增高的临床证据。 ━ 如 PaO2/FiO2≤300mmHg 且满足上述其他 标准，则诊断为 ALI 。

ALI/ARDS 的治疗 原发病治疗 目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致 ARDS 的根本病因。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应， 是预防和治疗 ALI/ARDS 的必要措施。

呼吸支持治疗 氧疗 氧疗是纠正 ALI/ARDS 患者低氧血症 的基本手段

━ 吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压 （ PaO2 ）达到 60-80mmHg 。 ━ ARDS 患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊 断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍 然是最主要的呼吸支持手段。

━ 预计病情能够短期缓解的早期 ALI/ARDS 患 者可考虑应用无创机械通气 （ NIV ） 者可考虑应用无创机械通气 （ NIV ）

━ NIV 治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的 急性呼吸衰竭的疗效肯定。 ━ 尚无足够的资料显示 NIV 可以作为 ALI/ARDS 导致 的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。 ━ 休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是 ARDS 患者 NIV 治疗失败的预测指标。 ━ ALI/ARDS 患者应慎用 NIV 。

━ 合并免疫功能低下的 ALI/ARDS 患者早期可首先 试用无创机械通气 试用无创机械通气

━ NIV 可使部分合并免疫抑制的 ALI/ARDS 患者避免 有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（ VAP ） 的发生，并可能改善预后。 ━ 目前两个小样本 RCT 研究和一个回顾性研究结果 均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭 患者可以从 NIV 中获益。

━ 应用无创机械通气治疗 ALI/ARDS 应严密监测患者 的生命体征及治疗反应。 ━ 不宜应用无创机械通气 – 神志不清 – 神志不清 – 休克 – 休克 – 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力障碍 – 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力障碍

– 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； – 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上 腹部手术； – 危及生命的低氧血症。

━ ━ 应用 NIV 治疗 ALI/ARDS 时应严密监测患者的生命 体征及治疗反应。 ━ 如 NIV 治疗 1-2h 后，低氧血症和全身情况得到改善， 可继续应用 NIV 。 ━ 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示 NIV 治 疗失败，应及时改为有创通气。

ARDS 患者应积极进行机械通气治疗 ━ ━ ARDS 患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血 症时，应气管插管进行有创机械通气

气管插管和有创机械通气能更有效地改善 低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫， 并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外 器官功能损害。

对 ARDS 患者实施机械通气时应采用肺保护 性通气策略. 气道平台压不应超过 30-35cmH2O

━ ━ ARDS 患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规 或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台 压过高，加重肺及肺外器官的损伤。 ━ 气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高 可导致呼吸机相关肺损伤。 ━ 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果， 并非 ARDS 的治疗目标。

可采用肺复张手法促进 ARDS 患者塌陷肺泡 复张，改善氧合

━ 充分复张 ARDS 塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证 PEEP 效应的重要手段 。 ━ 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、 PEEP 递增法及压力控制法（ PCV 法）。 ━ 肺复张手法的效应受多种因素影响。 ━ 肺外源性的 ARDS 对肺复张手法的反应优于肺内源 性的 ARDS 。

━ 应用适当水平 PEE P 防止呼气末肺泡塌陷，改善低 氧血症，防治呼吸机相关肺损伤。 ━ ARDS 最佳 PEEP 的选择目前仍存在争议。 ━ 荟萃分析显示： PEEP > 12cmH2O 、尤其是 > 16cmH2O 时明显改善生存率。

ARDS 患者机械通气时应尽量保留自主 呼吸

━ 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加 ARDS 患者肺 重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改 善氧合。

若无禁忌证，机械通气的 ARDS 患者应采用 度半卧位

━ 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧 失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下 呼吸道，导致 VAP 。 ━ 低于 30 度角的平卧位和半卧位（头部抬高 45 度以 上） VAP 的患病率分别为 34% 和 8% 。

常规机械通气治疗无效的重度 ARDS 患者， 若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气

对机械通气的 ARDS 患者，应制定镇静方案（镇 静目标和评估）. 对机械通气的 ARDS 患者，不推荐常规使用肌松 剂.

在保证组织器官灌注前提下，应实施限制 性的液体管理，有助于改善 ALI/ARDS 患者 的氧合和肺损伤

━ 研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的 降低显著相关，且对于创伤导致的 ALI/ARDS 患 者，液体正平衡使患者病死率明显增加。 ━ 应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况， 缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等 并发症的发生。

存在低蛋白血症的 ARDS 患者，可通过补充 白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于 实现液体负平衡，并改善氧合

.. ━ ARDS 患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直 存在争论。 ━ 研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生 ARDS 的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致 ARDS 病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死 率也明显增加。 ━ 对于存在低蛋白血症的 ARDS 患者，在补充白蛋白 等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液 体负平衡，并改善氧合。

不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗 ARDS

━ 全身和局部的炎症反应是 ALI/ARDS 发生和发展的 重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症 因子浓度升高与 ARDS 病死率成正相关。 ━ 研究显示糖皮质激素既不能预防 ARDS 的发生，对 早期 ARDS 也没有治疗作用。

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