第二章 呼吸系统疾病 第一节 概 论 一、呼吸器官组成 第二章 呼吸系统疾病 第一节 概 论 一、呼吸器官组成 由鼻腔、喉、气管、支气管、肺和胸膜构成，与外界直接相通，空气中的微生物、变应原、化学毒素等，矿物粉尘以及其他有害的颗粒和分子不断地与肺脏相接触，因此呼吸器官已具备完整的防御功能，得以抵抗有害因素的侵袭。

2.特异性免疫：是后天获得的，是针对某一抗原物质的免疫。分体液免疫和细胞免疫 三、呼吸器官疾病的主要病因 二、呼吸器官的防御与免疫 1.非特异性免疫：包括滤过空气，黏液纤毛上皮的廓清作用或其他动力所引起的呼吸道液体的排出；肺泡巨噬细胞对吸入颗粒的解毒与吞噬作用；非特异性体液固有的抗感染作用。 2.特异性免疫：是后天获得的，是针对某一抗原物质的免疫。分体液免疫和细胞免疫 三、呼吸器官疾病的主要病因 原发性：受寒冷刺激，使机体抵抗力下降，使内源或外源性细菌大量增殖而发病，还有物理化学刺激（粉尘、烟雾、刺激性气体、冷空气）、过敏原（花粉、真菌孢子、细菌蛋白质）和过度疲劳（降低呼吸道黏膜的屏障防御作用和机体的抵抗能力）等均可直接引起呼吸器官发病。 继发性：临近器官炎症向下蔓延引起，某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官如流行性感冒、肺结核、猪肺疫、犬瘟热、家禽的传染性支气管炎、肺丝虫，同时，其他器官的疾病如：慢性心脏病、慢性肾炎等，也能对呼吸器官产生严重影响。

四、呼吸器官疾病的主要表现 1．呼吸困难：在静息或运动很少时出现才是反常现象，是呼吸道疾病过程中发生缺氧或高碳酸血症所引起。吸气性呼吸困难主要发生于上呼吸道的一些疾病，如上呼吸道狭窄、喉炎等；呼气性呼吸困难见于细支气管狭窄及肺泡弹力降低的疾病，如细支气管炎、细支气管痉挛及肺气肿等；混合性呼吸困难见于肺和胸膜的疾病，如肺炎、肺萎缩、肺水肿等。 2．咳嗽：一种复杂高度协调的反射动作，引起肺泡气体高速冲出上呼吸道。 作用：清除气道内的刺激性气体、尘埃、烟雾、过多的黏液性或脓性分泌物。 危害：有伤肺的可能。 1）咳嗽时，肺泡内形成高压会使肺泡壁弹力丧失或破裂，而造成慢性肺气 肿或间质性肺气肿。 2）晕厥的危险→大脑暂时性局部缺血。

3.发绀：还原血红蛋白的绝对数量增加引起的皮肤、结膜和可视黏膜变为蓝紫色。只发生于Hb浓度正常而Hb氧合不全时。但贫血例外，因为贫血是血红蛋白缺乏。发绀的判断当压迫皮肤或黏膜血流暂停时，兰色即应消失。（乏氧） 4．啰音是呼吸器官疾病很重要的病理性呼吸音，按其性质可分为干啰音和湿啰音。干啰音临床上常见于支气管炎、支气管肺炎、肺结核等。湿啰音是支气管疾病最常见的症状，亦为肺部许多疾病的症状之一，常见于支气管炎、肺炎、肺水肿、肺脓肿、肺结核等。 5．鼻分泌物：过多或不正常的鼻分泌物，是呼吸道疾病的表现。当分泌物是 血样或泡沫状肺充血或肺水肿； 浆性、粘性小叶性肺炎； 铁锈色纤维素性大叶性肺炎。

寒冷 呼吸系统疾病发生 微生物排除 支气管粘膜纤毛上皮活动降低 能力下降 胶体蛋白沉积于肺上 组织蛋白分解 组织细胞营养供应不足 微生物 皮肤充血 呼吸系统疾病发生 内脏器官充血 寒冷迅速除去 持续存在 充血迅速恢复 瘀血 组织细胞营养供应不足 微生物 侵入繁殖 组织细胞 变性坏死 五 、呼吸系统疾病发病机理 寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因(机理）

五、呼吸系统疾病发病机理 呼吸道屏障机能破坏 病原微生物侵入并大量繁殖 毒素及炎性产物 侵入血液 影响体温调节中枢 体温升高 血管扩张 粘膜肿胀 刺激交感神经 咳嗽 粘液分泌增加 流鼻液 支气管 管腔狭窄 啰音和呼吸困难

六、呼吸系统疾病的诊断 临床检查 、病因学诊断、X射线检查、病原学检查、 血常规检查、鼻液及痰液的显微镜检查 、胸腔穿刺液的理化 检查等。 特殊检查：PCR、CT、MRI、气管镜等

七、呼吸系统疾病的治疗原则 1. 抗菌消炎 各种细菌性呼吸道疾病可用抗微生物药治疗，疗程的长短取决于病原菌和开始治疗时的严重程度。 2 七、呼吸系统疾病的治疗原则 1.抗菌消炎 各种细菌性呼吸道疾病可用抗微生物药治疗，疗程的长短取决于病原菌和开始治疗时的严重程度。 2.镇咳祛痰 干咳和分泌物粘稠时用铵盐或钾盐，镇痛祛痰吗啡可待因或颠茄，气喘严重时，可用平喘药，如麻黄碱、氨茶碱等。 3.减少渗出、促进渗出物的吸收与排除 4.氧气疗法 输氧可使动物度过严重缺氧的难关 5. 兴奋呼吸 最有效的呼吸兴奋剂是CO2和O2混合（氧+5-10% CO2），尼可刹米、咖啡因等药物能兴奋呼吸中枢和血管运动中枢，常作为呼吸及循环衰竭的急救药，但剂量过大会引起痉挛性或强直性惊厥，要特别注意控制。 急性病例人工呼吸也是不可忽视的，应一直进行到呼吸重新开始为止。

第二节 支气管疾病 支气管炎（Bronchitis） 病性：支气管炎是支气管粘膜表层或深层的炎症。 临床特征：咳嗽、流鼻液与不定型热为特征。 发病情况：以老弱和幼龄易发。早春或晚秋，气温剧变而发病。 分类：根据炎症的发生部位，可分为大支气管炎和细支气管炎； 按炎症过程，可分为急性和慢性两种。

病性：急性支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏原等因素引起的支气管黏膜的急性炎症。 急性支气管炎（ acuta Bronchitis ） 病性：急性支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏原等因素引起的支气管黏膜的急性炎症。 特征：咳嗽，流鼻液（因粘膜充血、肿胀和敏感性增高）。 病因： 感染 可以是病毒、细菌直接感染所致，如犬瘟热病毒、禽传染性支气管炎病毒；也可由急性上呼吸道感染的病毒或细菌（如流感病毒、肺炎球菌、巴氏杆菌、链球菌、葡萄球菌、霉菌孢子等）蔓延而引起。饲养管理粗放（如畜舍卫生条件差、受凉、淋雨、过度疲劳）以及饲料营养不平衡等导致机体抵抗力降低，易引起病原微生物感染。 理化刺激 吸入过冷的空气、粉尘、刺激性气体（如SO2、氨气、CL2、烟雾等）均可直接刺激支气管黏膜而发病。投药或吞咽障碍时由于异物进入气管，可引起吸入性支气管炎。 变态反应 多种变应原均可引起支气管的变态反应。 临近组织器官炎症的蔓延引起 如喉炎、肺炎及胸膜炎等。

发病机理： 病因呼吸道防御功能，白细胞的吞噬功能 ，粘膜咳嗽反射迟钝常在菌繁殖能力 刺激粘膜引起粘膜充血、水肿，上皮细胞脱落，黏液分泌分泌增加 ，炎性细胞浸润等炎性变化刺激黏膜中的感觉神经末梢，使黏膜的敏感性增高，出现反射性的咳嗽咳嗽； 炎性产物和细菌毒素被机体吸收，引起不同程度全身症状； 炎症变化可导致管腔狭窄，甚至堵塞支气管，炎症向下蔓延，可引起细支气管狭窄、阻塞和肺气肿，导致高度呼吸困难和啰音。 病因作用持续或反复存在，可使支气管壁及其周围组织增生，发生慢性支气管炎和支气管周围炎，甚至因支气管阻塞而发生肺膨胀不全或慢性肺泡气肿。

支气管炎炎症部位与发病关系 炎性产物 大支气管 不出现临床症状 吸气时 支气管扩张 无影响 小支气管 呼气时 支气管收缩 气体排出受阻 　　小支气管 呼气时 支气管收缩 气体排出受阻 气体在肺泡内积聚 (代偿性)肺气肿 小支气管阻塞 呼气、吸气都困难 肺泡塌陷 肺泡内气体吸收 支气管炎炎症部位与发病关系

症 状 急性大支气管炎，主要症状是咳嗽。病初呈干、短、痛咳，以后变为湿、长咳;从两侧鼻孔流出浆液性、粘液性或化脓性鼻液;胸部听诊可听到干或湿罗音，肺泡呼吸音增强;全身症状较轻，体温正常或升高0.5～1.0℃ 。喉头部敏感，人工诱咳阳性。 急性细支气管炎，多继发于大支气管炎，呈现弥漫性支气管炎的特征。全身症状重剧，体温升高1～2 ℃ ，呼吸急速，呈呼气性呼吸困难，可视粘膜发绀，有微痛咳。胸部听诊，肺泡呼吸音增强，可听到干罗音和小水泡音，有的可听到捻发音。胸部扣诊音较正常高朗，继发肺泡气肿时，呈过清音，肺扣诊界扩大。 X线检查肺部有纹理较粗的支气管阴影，而无灶性阴影

病程及预后：急性大支气管炎，经过1－2周,预后良好；细支气管炎，病情严重，预后慎重；腐败性支气管炎预后不良。 治疗： 诊断：根据病史，结合咳嗽、流鼻液和肺部出现干、湿啰音等呼吸道症状以及X线检查所见（肺部有纹理较粗的支气管阴影，而无灶性阴影）即可初步诊断。 病程及预后：急性大支气管炎，经过1－2周,预后良好；细支气管炎，病情严重，预后慎重；腐败性支气管炎预后不良。 治疗： 治疗原则：消除病因，祛痰镇咳，抑菌消炎，解痉、抗过敏。 祛痰止咳： 频繁咳嗽，分泌物粘稠时，用溶解性祛痰剂：如氯化铵。 频发痛咳，分泌物不多时，用镇痛祛痰剂：复方樟脑酊，磷酸可待因，盐酸吗啡 。为促进炎性渗出物的排除，生理盐水气雾湿化吸入,可稀释气管中的分泌物,有利排除。 抑菌消炎： 为抑制细菌生长，可气管内注入抗生素,氨苄青霉素15mg/kg.B，溶于1-2%普鲁卡因溶液15～20ml，1次/日，连用2－4次。 也可全身应用抗生素或磺胺类药物。 注：若是病毒引起的要同时应用抗病毒药物

解痉、抗过敏： 对于因变态反应引起支气管痉挛者，可给予解痉平喘和抗过敏药，呼吸困难：可肌肉注射氨茶碱，马牛1～2g，2次/日。或用5%麻黄素（喷雾或片剂）进行皮下注射。 抗过敏：一般应用盐酸异丙嗪，或用扑尔敏、普鲁卡因粉（溴）等。地塞米松，可的松，不能长期应用，有副作用。

卡他性肺炎（catarrhal Pneumonia） 第三节 肺脏疾病 卡他性肺炎（catarrhal Pneumonia） 病性：是病原微生物感染引起的以细支气管为中心的个别肺小叶或几个肺小叶的炎症。 病理学特征：为肺泡内积有卡他性渗出物，包括脱落的上皮细胞、血浆和白细胞等，故又称为卡他性肺炎。 临床特征：弛张热型、咳嗽、呼吸次数增多、叩诊有散在的局灶性浊音区、听诊有啰音和捻发音。以幼龄和老龄动物多发。 病因： 1.受寒感冒，特别是突然受到寒冷的刺激最易引起发病；幼年和老弱、过度疲劳、维生素缺乏的动物，由于抵抗力低易受各种病原微生物的侵入而发病。 2.物理、化学及机械性刺激或有毒的气体、热空气的作用等也可引起支气管肺炎。 3.多种变应原可引起过敏性支气管肺炎。其特征性病变为肺组织的嗜酸性白细胞浸润。 4.在咽炎及神经系统发生紊乱时，常因吞咽障碍，将饲料、饮水或唾液等吸入肺内或经口投药失误，将药液投入气管内引起异物性肺炎。 5.在许多传染病和寄生虫病过程中常伴发支气管肺炎，如传支、结核病、犬瘟热、猪肺疫、副伤寒、肺线虫病等的

寒冷刺激，使组织蛋白溶解，血中大分子胶体蛋白增多，阻塞、 刺激肺毛细血管，使之充血； 还可使单核巨噬系统的吞噬能力降低，活性减弱， 发病机理 寒冷刺激，使组织蛋白溶解，血中大分子胶体蛋白增多，阻塞、 刺激肺毛细血管，使之充血； 还可使单核巨噬系统的吞噬能力降低，活性减弱， 降低白细胞对有害因素的反应，机体抵抗力降低。 细菌通过血液或淋巴进入肺脏，细菌的蔓延开始于支气管再到 肺泡，肺泡是细菌良好的繁殖基地。 细菌刺激肺泡充血、肿胀、渗出、上皮细胞脱落。 炎症过程发生于肺小叶，且跳跃式扩散， 小叶性炎症过程是代表性特征， 个别肺小叶所诱发的炎症过程并非同时出现 临床上表现为弛张热。X线透视呈散在的阴影。

症状 全身症状：精神沉郁，食欲减退或废绝，结膜潮红或发绀，体温升高1.5～2℃，持续2-3天，体温降低，但高于常温，呈弛张热型，极个别衰弱动物体温不升高，脉搏加快，呼吸增数。 呼吸系统症状： 鼻液量不定：病初和末期鼻液量多，为浆液性或粘液脓性； 咳嗽性质：随病程及炎性产物的性质而变化，初期，呈现支气管炎时渗出物浓稠，常呈短干咳嗽，随炎性渗出物增多，炎性渗出物变稀薄，出现湿性咳嗽； 呼吸困难：非共有症状。程度取决于肺小叶病灶大小，越大，呼吸困难越明显，多呈混合性呼吸困难，呼吸增数。

听诊：初期病变部位，肺泡呼吸音减弱，有时有捻发音或小水泡音，随炎性渗出物增多，肺泡被大量的炎性渗出物填充，呼吸音消失，病变部位有轻度的支气管呼吸音，周围健康肺组织肺泡音增强。 肺部叩诊：在肺的前下缘，扣诊小片浊音区，在病变周围，肺组织扣诊呈过清音，有无浊音与病变的深浅有关，浅层有，靠近表面时扣诊浊音明显。 实验室检查：WBC总数（可达2×1010/L）和嗜中性WBC增多（可达80%以上 ），核左移，若病毒性肺炎WBC减少，尿液呈酸性反应，且有尿蛋白。 X线检查：肺纹理增强，有大小不等的灶状阴影，似云雾状，有的融合在一起。

病程及预后： 病程一般持续2周，大多数康复，少数转化为化脓性肺炎或坏疽性肺炎，转归死亡。 诊断： 根据：有支气管炎史（可继发），咳嗽、呼吸困难、弛张热型、叩诊小片浊音区及听诊捻发音和啰音等典型症状，结合X线检查和血液学变化，即可诊断。 本病与细支气管炎和大叶性肺炎有相似之处，应注意鉴别

鉴别诊断： 1.细支气管炎：细支气管粘膜表层或深层的炎症，咳嗽频繁，热型不定，呼吸极度困难，呼气呈冲击状，叩诊肺部无小片浊音区，呈过清音或鼓音，叩诊界后移。 2.大叶性肺炎：是整个肺叶发生的急性炎症过程，纤维素性肺炎，呈典型稽留热，病程发展迅速，并有明显的病理发生的阶段性（充血期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解期），叩诊有大片浊音区，在病区内可听到清楚的支气管呼吸音，流出铁锈色鼻液。X线检查，显均匀一致的大片阴影。 病程及预后： 典型大叶性肺炎病程极限是5～7天，第8天体温开始下降，全病程约为两周。 如见体温反复升高的病例预后不良。

溶解期 嗜中性白细胞变性，坏死，崩解。 充血期肺泡上皮肿胀脱落。于肺泡和细支气 管内渗出含有大量WBC与RBC的渗出物 红色肝变期肺泡和细支气管充满纤维蛋白， 其中含有大量红细胞，脱落的上皮和少量 白细胞的渗出物，不含空气 灰色肝变期充满肺泡的纤维蛋白渗出物 开始发生脂肪变性和白细胞的渗入 溶解期 嗜中性白细胞变性，坏死，崩解。 渗出物被溶解和稀释

大叶性肺炎的病理变化 大叶性肺炎的X 光变化

治疗： 原则：改善营养加强护理，抑菌消炎，祛痰止咳，制止渗出和促进渗出物吸收及对症疗法。 方法： 1．抑菌消炎：临床上主要应用抗生素和磺胺类药物，有条件的，可以根据药敏试验（做鼻分泌物细菌培养的抑菌试验），进行选择用药。 2．祛痰止咳：（参阅支气管炎）干咳用：氯化铵，吐酒石 镇痛祛咳：复方樟脑酊，磷酸可待因 3．制止渗出：静注10%氯化钙，牛马100-150ml。1次/日。 4．促进渗出物的吸收和排除：内服祛痰剂外，可给利尿剂；也可用 10%安钠咖溶液 10-0ml 40%乌洛托品 60-100ml 10%水杨酸钠 100-150ml 混合，马牛一次静脉注射。 5．对症疗法： a.呼吸困难时，可用氧气吸入。 b.体温过高，可给解热剂。 c.心脏衰弱时，可参阅心力衰竭。

第四节 胸膜疾病 胸膜炎（Pleuritis） 病性：是胸膜发生以纤维蛋白沉着和胸腔积聚大量炎性渗出物为特 征的一种炎症性疾病。 特征：临床表现为胸部疼痛、体温升高和胸部听诊出现摩擦音。 分类：病程：（急性、慢性）；病变范围（局限性、弥漫性）；渗出物量的多少（干性、湿性）渗出物性质（浆液性、出血性、化脓性、纤维素性）。各种动物均可发病。

病因 1．原发性：急性原发性胸膜炎比较少见，可发生于胸壁挫伤、穿透创、胸膜腔肿瘤，或机体抵抗力衰弱时微生物侵入胸腔所致（胸膜炎的主要病原是巴氏植菌、结核杆菌、化脓杆菌等）。剧烈运动、长途运输、外科手术及麻醉、寒冷侵袭及呼吸道病毒感染因素可成为发病的诱因。 2．继发性：大多数胸膜炎是继发性的疾病，一般继发于肺炎，腹膜炎，创伤性心包炎，肋骨和胸骨骨折、骨坏死、化脓性肺炎、鼻疽、腺疫、脓毒症（血源性感染）、出血性败血症、马传贫、牛肺疫、猪肺疫、马胸疫、流行性感冒。

发病机制 在病因的作用下,各种病原微生物产生毒素，损害胸膜的间皮组织和毛细血管，导致血管扩张，血管通透性升高，血液成分包括细胞和蛋白质通过毛细血管壁渗出进入胸腔，产生大量的渗出液。胸水中蛋白含量升高引起胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加。渗出液具有重要的防御作用，可稀释炎症病灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。渗出液种含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。常见的治病微生物有肺炎链球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌、霉形体、支原体等。渗出的纤维蛋白原，在损伤组织释放出的组织因子的作用下，凝固成淡黄色或灰黄色的纤维蛋白即纤维素，当渗出的液体成分被健康部位的胸膜吸收后，纤维素（蛋白）则沉积在胸膜上，呈网状、片状或膜状，胸膜比较粗糙，呼吸走动时，脏、壁层产生摩擦、产生胸膜摩擦。如大量炎性渗出物未被完全吸收或其量多时，将胸膜的脏层与壁层隔开，这时听诊听不到胸膜摩擦音，当大量渗出液积在胸膜内，扣诊有水平浊音。

细菌产生的内毒素、炎性渗出物及组织分解产物被机体吸收，可导致体温升高，严重时可引起毒血症。炎症过程对胸膜的刺激，以及沉着于胸膜壁层和脏层的纤维蛋白，在呼吸运动时相互摩擦，均可引起动物胸部疼痛，出现腹式呼吸。当胸膜腔有大量渗出液时，肺脏受到液体的压迫，使其膨胀不全，出现呼吸困难。同时压迫心脏，使心功能受到妨碍，出现心力衰竭。 慢性胸膜炎，由于大量肉芽组织增生，或在胸膜上形成纤维蛋白结缔组织增生、沉积，使胸膜脏、壁层粘连。

症状 1．精神不振，体温升高达40℃左右，热型不定，初期脉搏快、充实，后期脉搏细弱，甚至节律不齐，呼吸浅表，呈腹式呼吸。常出现咳嗽，性质为短、干、痛咳嗽。 2．胸部触诊和叩诊：动物疼痛敏感，躲闪，甚至发生战栗呻吟，有时咳嗽。大量积液时：扣诊出现水平浊音（胸廓下部）；上部鼓音，但可随患畜位置改变而变化。 3．胸部听诊：在病的初期和后期（渗出性的）听到明显的摩擦音（胸膜因纤维蛋白附着而变粗糙→磨擦音，随渗出液蓄积，磨擦音消失、出现拍水音）。在病变区听诊时，在水平浊音区以下听诊呼吸音减弱或消失。叩诊界（浊音区上方，听诊呼吸音增强，可听到支气管呼吸音。 4．胸腔穿刺：积聚有大量渗出液时，穿刺可以流出，颜色变黄，如穿刺有腐败臭味或脓汁时，则表示病情恶化，胸膜已化脓坏死。 5．姿势：站立时两肘外展，不愿活动，有的病畜胸腹部及四肢皮下水肿。马属动物等大动物常取站立姿势。机体极度衰弱时，多以患病的一侧着地，来缓解呼吸困难，小动物呈犬坐姿势。

6.X射线检查：积液下部呈广泛性浓密阴影,积液时的水平阴影,如体位变化，液平面也随之改变。超声波检查有助于判断胸腔的积液量及分布。 7.实验室检查：白细胞总数和嗜中性白细胞数增多，核左移，淋巴细胞减少。 慢性病例表现食欲减退、消瘦、间歇性发热，呼吸困难，运动乏力，反复发作咳嗽，呼吸机能的某些损伤可能长期存在。 诊断：根据病畜呈腹式呼吸，听诊有胸膜磨擦音，胸壁触诊和叩诊表现疼痛，叩诊水平浊音，穿刺液为渗出液（蛋白多、比重高），结合X线和超声波检查，即可诊断。 病程和预后：视其病因，渗出性质，机体抵抗力来判断，如急性且轻度胸膜炎，通常在短时间内治愈，重剧胸膜炎尤其渗出性胸膜炎，由于循环障碍，心力衰竭，往往造成死亡。慢性胸膜炎病程长达数周、数年，经适当治疗，可渐恢复，但在重度使役或其他危害时，往往复发。

治疗： 原则:去除病因，治疗原发病，消除炎症，制止渗出，促进渗出物的吸收与排除，防止中毒和对症治疗。 首先停止使役，给予柔软、富含营养的饲料。如为渗出性胸膜炎，则适当限制饮水。 1.消炎：没有药敏实验前用广谱抗生素。药敏实验后选择更有效的抗生素。 注：必须采用适当剂量和连续长时间用药，以防复发。 2.制止渗出：在马可用10%氯化钙100～200ml iv，连续数日，1次/日。 3.促进渗出物的吸收与排除：可用利尿剂、强心剂。 4.对症治疗：防中毒：维生素C，强力解毒敏 5.胸腔穿刺：当胸腔大量积液时（呼吸困难）：穿刺抽出胸腔液体可暂时缓解病情，并将抗生素直接注入胸腔。胸腔穿刺时要严格按操作规程进行，以免针头在呼吸运动时刺伤肺脏；化脓性胸膜炎，在穿刺排除积液后，可用0.1%雷佛奴尔溶液反复冲洗胸腔，然后直接注入抗生素。 预防：加强饲养管理，供给平衡日粮，增强机体的抵抗力。防止胸部创伤，及时治疗原发病。

氨茶碱和麻黄素均为平喘药，松弛支气管平滑肌，扩张支气管。 氨茶碱除支气管平滑肌外对血管、胆道等其他平滑肌也有松弛作用。并可间接抑制组织中胺及慢性反应物质等致敏物的释放，缓解支气管黏膜充血和水肿，此外，还有强心和中枢兴奋作用。主要用于治疗痉挛性支气管炎，支气管喘息等。与儿茶酚胺类药物配合应用治疗喘息时，具有显著协同作用，可提高疗效。 麻黄素：连续用药易产生抗药性，使作用减弱，常与祛痰药配合，用于急、慢性支气管炎，以减弱支气管痉挛和咳嗽。 盐酸异丙嗪：抗组胺药，有显著的中枢抑制作用，可增强麻醉药和阵痛药的作用效果，并能降低体温。尚有轻度镇咳和扩张支气管的作用，因此，常与镇咳祛痰药配伍，治疗支气管炎。禁与碱性液合用，iv时要慢。 组胺的作用：广泛存在与动植物组织中，对支气管平滑肌有兴奋作用，使其痉挛，支气管黏膜肿胀，严重时可发生肺气肿；对血管系统：可引起毛细血管和小动脉扩张，血管壁通透性增强，使血浆渗入组织，血压明显降低，反射性的心率加快，组织肿胀，刺激皮下感觉神经末梢产生痒感和痛感。

第五节 呼吸器官疾病鉴别诊断要点 呼吸器官疾病具有相似的症状，如流鼻液、咳嗽、呼吸困难、发绀、发热以及肺部听诊有啰音等，在临床上应注意鉴别。 第五节 呼吸器官疾病鉴别诊断要点 呼吸器官疾病具有相似的症状，如流鼻液、咳嗽、呼吸困难、发绀、发热以及肺部听诊有啰音等，在临床上应注意鉴别。 一、 上呼吸道疾病 通常表现为喷嚏或咳嗽、流鼻液，无呼吸困难或呈吸气性呼吸困难，胸部听、叩诊变化不明显，X线检查肺部无异常。根据鼻液多，呼吸时闻有鼻狭音，常打鼻喷，鼻黏膜充血、肿胀，以及鼻腔狭窄等特征症状可诊断为鼻炎等鼻腔疾病。如咳嗽剧烈或呈连续性，头颈伸展，喉部肿胀，触诊敏感，可能是喉部炎症，确诊则需要进行喉镜检查。喉炎应与咽炎相鉴别，咽炎主要以吞咽障碍为主，吞咽时食物和饮水常从两侧鼻孔流出，咳嗽较轻。根据有喘鸣音和吸气性呼吸困难等特征症状可作出喘鸣症的初步诊断，内窥镜检查可确诊。

二、 支气管疾病 通常表现为咳嗽频繁，流鼻液，胸部听诊有啰音，叩诊无浊音，热型不定，全身症状较轻微。大支气管疾病，咳嗽多，流鼻液，肺泡呼吸音普遍增强，可听到干啰音或大、中水泡音，X线检查，肺部有较粗纹理的支气管阴影，而无灶性阴影。细支气管疾病，呼气性呼吸困难，广泛性干啰音和小水泡音，肺泡呼吸音增强，胸部叩诊音比较高朗。

三、 炎性肺病 通常见有混合性呼吸困难，流鼻液、咳嗽，肺泡呼吸音减弱或消失，出现病理性呼吸音，肺叩诊有局限性或大片浊音区，X线检查可见相应的阴影变化，体温升高，全身症状重剧，白细胞总数和中性粒细胞比例显著增多，核型左移或右移。如果是弛张热型、叩诊呈小片浊音区及听诊有捻发音和啰音等典型症状，结合X线检查表现斑片状或斑点状的渗出性阴影，可诊断为小叶性肺炎。如果呈典型稽留热，病程发展迅速，并有明显的病理发生的阶段性，叩诊有大片浊音区，在病区内可听到清楚的支气管呼吸音，流出铁锈色的鼻液，X线检查呈均匀一致的大片阴影，可诊断为大叶性肺炎。

四、非炎性肺病 通常见有呼气性或混合性呼吸困难，胸部听、叩诊有异常，但一般不发热，白细胞计数一般无异常。肺气肿，呈现呼气性呼吸困难，肺泡呼吸音减弱，叩诊呈过清音，X线检查肺野透明。肺充血或肺水肿，混合性呼吸困难，两侧鼻孔流多量白色细小泡沫样鼻液，胸部听诊有广泛的小水泡音或捻发音，肺部叩诊，当肺泡内充满液体时，呈浊音；肺泡内有液体或气体时，呈浊鼓音， X线检查肺野阴影普遍加深，重者呈现心力衰竭的体征。

五、 胸膜疾病 患病动物呈现混合性呼吸困难，腹式呼吸明显，无鼻液，咳嗽少，胸壁敏感，听诊有胸膜摩擦音，叩诊呈水平浊音，胸腔穿刺有大量渗出液或漏出液，如为渗出液，需要进行厌氧和需氧培养。如为漏出液，要进行反复X线检查，以区别心脏疾病。在此种情况下最好应用超声检查，必要时结合钡剂造影检查。

小 结 呼吸器官疾病的发病率较高，仅次于消化器官疾病，占第二位，尤其是北方冬季寒冷，气候干燥，发病率相当高。许多呼吸器官疾病呈慢性病程，肺功能逐渐受损，严重的危及生命。环境中的病原微生物感染、物理化学刺激、过敏原以及过度疲劳等均可直接引起呼吸器官发病。某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官。流鼻液、咳嗽、呼吸困难、发绀、发热以及肺部听诊有啰音等是呼吸器官疾病的主要症状。呼吸器官疾病的种类很多，本章主要讲授支气管炎、小叶性肺炎、大叶性肺炎和胸膜炎，要求学生重点掌握呼吸器官疾病的主要症状、常见病因、治疗原则、鉴别诊断以及每个疾病的病性、临床特征、和治疗。其他内容要求基本掌握，上呼吸道疾病要求自学。