（infectious desease and parasitosis） 传染病和寄生虫病 （infectious desease and parasitosis） 重庆医科大学病理教研室

细菌性痢疾 (Bacillary dysentery) 一、概述 痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎 病变部位：乙状结肠、直肠 夏秋季好发， 儿童多见 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便

二、病因和传染途径 痢疾杆菌 G- （福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏） 传染源：患者和带菌者 传染途径：粪--口途径

三、发病机制 经口 胃肠（胃酸 粘附于肠 s-IgA ) 粘膜表面 菌毛粘附侵入 粘膜固有层 假膜性炎 （繁殖） 内毒素致中毒症状 痢疾杆菌（侵袭力） 经口 胃肠（胃酸 粘附于肠 s-IgA ) 粘膜表面 菌毛粘附侵入 粘膜固有层 假膜性炎 （繁殖） 内毒素致中毒症状 外毒素致水样腹泻

四、病理变化及临床病理联系 部位：大肠（乙状结肠和直肠） （一）急性细菌性痢疾 1、急性卡他性炎 粘液分泌亢进，粘膜充血水肿、中性粒细胞浸润

2.假膜性炎 浅表粘膜坏死，与纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌形成假膜(psudomembrane)。 假膜灰白色，糠皮或片状。 3.溃疡 “地图状”, 多较浅表。

五、临床表现： 1.肠道症状 腹痛、腹泻、里急后重(直肠壁神经末梢及肛门括约肌受炎症刺激）和排便次数↑ 粘液稀便，粘液脓血便，偶排出片状假膜 2.全身中毒症状 发热，头痛，乏力，食欲减退， 血中白细胞增高。

（二）慢性细菌性痢疾 菌痢病程﹥超过2个月。福氏菌感染多见 新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则 新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则 粘膜增生可形成息肉；纤维增生，肠壁不规则增厚， 肠腔狭窄。 临床：腹痛、腹泻、便秘 慢性带菌者：粪便培养细菌（+）

（三）中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重，肠道病变（淋巴滤泡增生）和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌

伤寒 （Typhoid fever) 一、概述 伤寒杆菌 儿童、青壮年较多 病变特点:全身单核巨噬细胞系统细胞增生

二、病因和传染途径 伤寒杆菌—G- 内毒素—主要致病因素 三种Ag: 菌体抗原（O） 鞭毛抗原（H） 表面抗原（Vi） 肥达氏反应-- 测血中Ab (临床诊断） 传染源: 伤寒患者、带菌者 传染途径: 粪--口

伤寒杆菌小肠M细胞（回肠下段）肠壁和肠系膜淋巴结 < 巨噬细胞吞噬、繁殖，经 三、发病机制 伤寒杆菌小肠M细胞（回肠下段）肠壁和肠系膜淋巴结 < 巨噬细胞吞噬、繁殖，经 胸导管入血> 菌血症 全身巨噬细胞（繁殖） 潜伏期  细菌及内毒素入血（败血症）<中毒症状和病理 淋巴组织增生，细菌血培养+ 变化>  细菌经胆囊入小肠壁淋巴组织强烈过 淋巴组织坏死脱落，细菌粪便培养+，肥大氏反应+ 敏反应  致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌，病变痊愈

四、病理变化 累及全身MPS：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓 基本病理变化： 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑（伤寒细胞）-- 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或 伤寒小结（ typhoid nodule)

1.肠道病变 部位: 回肠下段集合和孤立淋巴小结 分期： ①髓样肿胀期 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面似脑的沟回 ②坏死期：髓样肿胀处淋巴组织坏死

③溃疡期 溃疡边缘隆起，其长轴与肠的长轴平 行或小而圆（深达粘膜下层） 溃疡深者可穿孔 ④愈合期 肉芽组织增生，上皮再生

2.其它病变 心肌细胞水肿、心肌炎—相对缓脉 肾小球Cap壁IC及补体沉积—蛋白尿 膈肌、腹直肌等凝固性坏死—肌疼 皮肤玫瑰疹 胆汁中含细菌

五、结局和并发症 多4-5周后痊愈 并发症： 1、肠出血和肠穿孔 2、支气管肺炎 小儿多见并发其他细菌感染 3、败血症、肠出血、肠穿孔—死亡原因

阿米巴病 （amoebiasis） 概述： 溶组织内阿米巴原虫 → 寄生虫病 寄生于结肠--肠阿米巴病，可通过血流或直接蔓延--肠外阿米巴病 病变部位组织坏死、溃疡和脓肿形成 热带、亚热带、农村、男性、儿童多

一、肠阿米巴病 阿米巴经口感染,入侵结肠壁引起腹泻、腹痛— 阿米巴痢疾 （一）病因及传染途径 病原体：溶组织阿米巴 生活史：滋养体（致病体） 包囊（感染体） 传染源： 患者 携带者

经 口 碱性、缺氧环境 包囊 小肠下段 小滋养体（10~20 μ ） 回盲部 增殖 下行到结肠 不侵入肠壁 大滋养体 包囊排出体外 （20~40μ） （结肠粘膜内）

（二）发病机理 ①机械损伤和吞噬作用 伪足运动 ②接触溶解作用 溶酶体酶 ③肠毒素作用---腹泻 ④细菌作用、易感性、免疫抑制和逃避

（三）病理变化 部位： 盲肠、升结肠, 乙状结肠和直肠 组织溶解液化 →→ 口小底大烧瓶状溃疡（flask shaped ulcer) 1.急性期 肉眼： 灰黄色针帽样斑点状隆起，顶部小溃疡 →→口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 严重病例可形成巨大溃疡甚至肠穿孔

镜下: a、烧瓶状溃疡深达粘膜下层, 无结构、淡红色液化坏死病灶，周围炎症反应轻（充血、出血、少量淋单浆细胞浸润） b、坏死组织与正常交界处可找到阿米巴滋养体（圆形、直径20-40μm，核小，胞质略嗜碱性，浆内见吞噬的红、淋巴细胞、组织碎片）

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临床： 腹痛、腹泻、腥臭的暗红色果酱样大便（粘膜坏死脱落、出血） 里急后重不明显 全身中毒症状较轻 粪便中找到滋养体

转归： 多治愈 少数出现肠出血，肠穿孔等并发症 转为慢性or肠外阿米巴病

2.慢性期 坏死、溃疡与肉芽增生反复交错发生 粘膜增生—息肉 纤维增生--肠壁增厚、变硬、管腔狭窄 局部上皮、肉芽增生形成局限包块（阿 米巴肿，amoeboma）

二、肠外阿米巴病： （一）阿米巴肝脓肿 滋养体肠壁小V、肠系膜V门V肝（多位于肝右叶） 1.病理变化： 大体：单个脓腔多见，大小不等 腔内为果酱样, 腔壁为破絮状物 光镜： 液化性坏死+ 阿米巴滋养体 慢性脓肿周边肉芽及纤维组织包绕

2.临床 长期发热、右上腹痛、肝肿大和压痛 3.转归 向邻近脏器穿破 膈下脓肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸、 胸膜-肺-支气管瘘、心包炎

(二）阿米巴肺脓肿 少见，多由肝脓肿直接蔓延而来 咳出棕褐色脓样痰 （三）阿米巴脑脓肿 极少见，阿米巴滋养体经血道入脑 诊断方法： 粪便培养、组织检查、免疫学检查 病变组织内找到阿米巴滋养体—可靠诊断依据

血吸虫病 (Schistosomiasis) 一、概述 流行于热带、亚热带 全世界 2亿人感染 人类血吸虫: 曼氏、埃及、日本血吸虫. 我国日本血吸虫病,主要分布在长江流域及以南 病变特点: 虫卵引起肝、肠肉芽肿形成

二、病因及感染途径 病原体：日本血吸虫 感染途径： 虫卵 （水）毛蚴 （钉螺）母、子胞蚴 尾蚴（水） 皮肤粘膜（童虫 ) 经V到肺 血循环到全身肠系膜静脉（童虫成虫，产 卵） 随粪便排出

三、基本病变及发病机制 尾蚴→→尾蚴性皮炎 童虫→→肺血管炎及血管周围炎 成虫→→ 静脉内膜炎和静脉周围炎、 贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞↑ 虫卵→→ 乙状结肠、直肠及肝脏等处虫卵结节

（一）急性虫卵结节 肉眼：灰黄色粟粒至黄豆大结节 镜下：结节中央为1-20 个成熟虫卵 卵壳表面嗜酸性棒状物--抗原抗体复合物 虫卵周围是无结构坏死物 大量嗜酸性粒细胞浸润 ---嗜酸性脓肿。 其间可见Charot- Leyden结晶

（二）慢性虫卵结节 由急性虫卵结节→→ 中心--坏死、钙化的虫卵 周围--类上皮细胞及异物巨细胞，并有 淋巴细胞浸润和纤维化 假结核结节（pseudotubercle)

四、主要脏器的病变及后果 （一）肠 虫卵沉积在乙状结肠、直肠粘膜和粘膜下层 急性虫卵结节--细颗粒扁平隆起--浅表溃疡--虫卵排出 卵反复沉积 -- 虫卵结节纤维化-- 肠腔狭窄、息肉形成、癌

（二）肝 （早期 ）急性虫卵结节---（晚期 ）慢性虫卵结节，汇管区纤维组织增生沿门静脉分支 呈树枝状分布---干线型肝硬化 血吸虫性肝硬化：肝表面粗大隆起的结节 （3-6cm)，无假小叶形成，门脉高压显著 （窦前性）。 临床表现：腹水、巨脾、食道V曲张

（三）其它脏器病变 脾： 早期 成虫代谢物刺激单核系统增生， 轻度肿大 ； 晚期 门脉高压引起巨脾 肺： 虫卵异位病变（经门-腔静脉间的交通支）引起急性虫卵结节，一般较轻。

华支睾吸虫病 （Clonorchiasis Sinensis） 一、概述 由华支睾吸虫的成虫寄生于肝胆道 又称肝吸虫病

含毛蚴虫卵----- 尾蚴 ----- 囊蚴 ----- 童虫 二、病因及感染途径 含毛蚴虫卵----- 尾蚴 ----- 囊蚴 ----- 童虫 （淡水螺吞食）（鱼、虾） （十二指肠） ---成虫 （胆道寄生）

三、病理变化 主要寄生在肝内胆管 大体 : 肝脏增大，胆管壁增厚， 管腔扩张（1-2cm)，充满胆汁和数目不等的成虫

镜下： 胆管扩张，上皮和腺体增生，增生活跃形成腺瘤样结构，甚至发生胆管细胞癌。 胆管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

四、并发症 化脓性胆管炎 胆石症 胆汁性肝硬变 肝内胆管癌

性传播疾病

淋病 概述 ⑴ 病因：淋球菌 ⑵ 传播途径 性接触传播 胎儿经产道娩出 通过毛巾、浴池间接感染 ⑶ 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统

病理变化 泌尿生殖系统的急性化脓性炎

临床病理联系 尿频、尿急 局部疼痛或烧灼感 前列腺积脓。 尿道疤痕狭窄、排尿团难。 输卵管积脓、粘连。 盆腔积脓。

梅毒 病原体：梅毒螺旋体 传染源：梅毒病人 传播途径 性交传播 95% 输血、接吻、医源性 垂直传播（母-胎）

基本病理变化 1.闭塞性动脉内膜炎及动脉周围炎（见于各期） 2.树胶样肿（梅毒瘤 ）：特征性病变（见于第三期）

临床病理分期及病理变化

后天性梅毒 分期 第一期 感染后第3W 第二期 感染后8～10W （早期梅毒） 第三期 感染后4～5年 （晚期梅毒）

一期梅毒 病变部位 男：阴茎冠状沟、龟头等 女：外阴、阴唇等 大体：单个，直径约1cm，表面有溃疡 –硬性下疳 （边隆起、硬、底净、无痛） 1月自愈，7周～8周进入第二期。

二期梅毒（梅毒疹） 原因：潜伏体内梅毒螺旋体大量繁殖入血，全身广泛性皮肤粘膜病变 。 表现： 口腔粘膜—— 红斑、丘疹 躯干、四肢、掌、足心—— 斑、丘疹 口唇、外阴、肛周——暗红色突起平坦斑块 此期传染性强

三期梅毒（肉芽肿性炎-树胶肿） 常发生于感染后4年～5年，病变累及内脏，特别是心血管（80%～85%），其次为中枢神经系统（5%～10%） 。 心血管梅毒 ： 累及主动脉，引起梅毒性主动脉炎。 神经系统病变： 麻痹性痴呆：脑萎缩 脊髓痨：脊髓后束变性

先天性梅毒 重者：宫内死亡或出生后不久死亡 轻者：幸存

尖锐湿疣

概述 病因 ：由HPV （HPV－6，11）引起。 好发部位：外阴、生殖器、肛门 传播途径：性接触，非性接触的间接感染。

病理变化 病变（大体）： 表面湿润、淡红色 乳头、颗粒、菜花状突起 镜下 表皮呈乳头样生长。 棘层有凹空细胞。 真皮层大量炎细胞浸润。

临床病理联系 临床经过漫长，也可重复感染或复发 可无症状 也可有局部瘙痒或灼烧感

获得性免疫缺陷综合征 （Acquired immune deficiency syndrome，AIDS）

概述 由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起，特征为免疫功能缺陷伴机会感染和/或继发性肿瘤。 临床表现： 发热、乏力、体重下降、 全身淋巴结及神经系统症状。

病因 人类免疫缺陷病毒 （Human immunodeficiency virus，HIV） 1986年正式命名 来源于非洲黑猩猩。

传染源： HIV无症状携带者、 艾滋病患者 HIV宿主的血液，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和子宫阴道分泌物。 传播途径 性接触——异性恋/同性恋 75% 血液传播——吸毒：静脉注射17% 血和血制品：1% 母婴——胎盘，产道，哺乳（4%）

病理变化 1.全身淋巴组织变化 早期：淋巴滤泡增生，生发中心活跃。 中期：副皮质区CD4＋ T细胞进行性减少。 晚期：一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽。 2.机会性感染： 卡氏肺孢菌性肺炎 巨细胞病毒感染 弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎。 3.恶性肿瘤 Kaposi肉瘤（30%），淋巴瘤。

临床病理联系 急性HIV感染期：2-8W 急性感染症状 无症状感染期：平均10年左右 部分患者出现全身淋巴结肿大 症状性感染期： 消瘦、持续发热、全身淋巴结肿大、肝脾大、皮肤真菌病、生殖器和肛门单纯疱疹等。 艾滋病期： 各种机会性感染、恶性肿瘤及明显的神经系统症状。