小肠疾病 长江大学临床医学院 外科教研室

解剖和生理概要：小肠 小肠的解剖 小肠分十二指肠、空肠和回肠三部分，在正常人体内成人全长约3-5.5m; 血供： 空肠和回肠血液供应来自肠系膜上动脉，小肠的静脉分布与动脉相似，最后集合成肠系膜上静脉，而与脾静脉汇合成为门静脉干。

小肠的生理：小肠是食物消化和吸收的主要部位 小肠粘膜分泌：含有多种酶的碱性肠液；多种胃肠激素如肠促胰泌素、肠高糖素、生长抑素、肠抑胃肤、胃动素、胆囊收缩素、血管活性肠多肤、胃泌素、脑啡肤、神经降压素等。 免疫功能： 肠固有层的浆细胞分泌IgA、IgM、IgE和IgG等多种免疫球蛋白，主要是IgA，以分泌性IgA(sIgA)出现

intestinal tuberculosis 肠结核 intestinal tuberculosis

Granuloma in TB

病因和发病机制 病原菌—主要由人型结核杆菌，也有牛型 传播途径—经口感染{自身患结核（开放性肺结核或喉结核）咽下含菌的痰液；或与开放性肺结核患者共餐，忽视餐具隔离}；也可经血行播散；或腹腔内结核病灶直接蔓延 易感性—人体（免疫功能低下、肠道局部抵抗力减弱）和结核杆菌（数量多、毒力大）相互作用的结果

病理与分类 可见于全消化道，但主要位于回盲部（ 停留较久、与肠粘膜接触的机会多；回盲部有丰富的淋巴组织） 其病理变化取决于人体对结核杆菌的免疫力和过敏反应

病理与分类 溃疡性肠结核（过敏反应强，渗出较重；或菌多、毒大，导致干酪坏死） 特点： 出血机会较少（闭塞性动脉内膜炎）； 急性穿孔少（肠外组织黏连）； 慢性穿孔多（脓肿或肠瘘）； 晚期为环形狭窄。

病理与分类 增生性肠结核（机体免疫好、感染轻、肉芽组织增生和纤维化） 特点： 梗阻多见（肠壁增厚变硬，瘤样突起于肠腔）

临床表现 青壮年，女性>男性 1.腹痛： 右下腹、隐痛或钝痛、进餐诱发、便后缓解，增生型可有肠梗阻的症状和体征 2.腹泻与便秘： 溃疡型腹泻（无粘液脓血和里急后重） 增生型便秘，或交替出现

临床表现 3.腹部肿块： 主要见于增生型，较固定、质中等 4.全身症状和肠外表现： 溃疡型常伴有结核中毒症状和营养不良的表现，可同时有活动型肺结核的表现；晚期出现梗阻、瘘管、穿孔和结腹。

辅助检查 1.常规检查：贫血、血沉快、PPD阳性 2.X线：多用钡灌肠，必要时用稀钡或碘油做胃肠检查。溃疡型出现跳跃征象（stierlin sign），病变能充盈则出现黏膜粗乱、边缘呈锯齿状；晚期出现肠段短缩、回盲角度消失。

辅助检查 3.结肠镜：粘膜充血水肿、环形溃疡（边缘呈鼠咬状）、炎性息肉和肠腔变窄。 活检有干酪坏死型肉芽肿或结核杆菌有确诊意义

盲肠结核 粘膜水肿，多发性溃疡。

回盲部结核 回盲瓣受累，溃疡形成，瓣口狭窄。

诊断 青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核 临床上有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻伴结核中毒症状者 X线见回盲部激惹、肠腔狭窄、肠段短缩变形等征象 PPD强阳性 另外，试验性抗痨治疗2-6周有效，可作出临床诊断；病变在回肠末端或结肠者，镜检最重要

鉴别诊断 Crohn病： 不伴有肠外结核的证据； 病程常，有缓解与复发的趋势； X线呈节段性分布； 瘘管更多见，常有肛门直肠周围病变； 抗痨治疗无效； 活检有肉芽肿但无干酪坏死

鉴别诊断 右侧结肠癌： 年龄大、无毒血症、病变局限、结肠镜加活检确诊 阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿： 感染史、查到病原体、结肠镜检查和特效治疗有效 其他： 恶性淋巴瘤、耶尔森菌肠炎，艾滋病、性病肉芽肿，梅毒、肠放线菌病等

治疗 目的：消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合和防治并发症。 休息与营养：基础 化疗：早期、合理、规范、足疗程 对症： 手术适应症：完全性肠梗阻；急性肠穿孔、或慢性穿孔瘘管形成；大出血

伤寒肠穿孔

Typhoid fever is caused by the bacterium Salmonella typhi Typhoid fever is caused by the bacterium Salmonella typhi. It is transmitted by eating food or drinking water that has been contaminated by the feces of an infected person, or by eating food prepared by someone who is a carrier of the disease. Common in the undeveloped countries, it affects 21.5 million persons per year worldwide.

伤寒肠穿孔（intestinal perforation due to typhoid fever）是伤寒的严重并发症之一，发生率约为2%-3%，病死率较高。

病理改变 肠伤寒最显著的病变部位在回肠末段。肠壁的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成与肠纵轴相平行的溃疡。穿孔与溃疡形成的时间大致一致，多在伤寒后2-3周。80%饿穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10%-20%。

临床表现 临床已经确诊为伤寒的病人，多有伤寒的临床表现，如持续性高热、表情淡漠、相对缓脉，体检与皮肤玫瑰疹、脾大。伤寒病人在病程2-3周后，突然发生右下腹痛，短时间内扩散至全腹，并伴有明显右下腹及全腹压痛、肠鸣音消失等腹膜炎征象。部分病人在穿孔前有腹泻或便血史。

实验室及其他检查 一、实验室检查白细胞计数在原来的基础上迅速升高；血清肥达反应试验阳性，大便培养阳性。 　　一、实验室检查白细胞计数在原来的基础上迅速升高；血清肥达反应试验阳性，大便培养阳性。 　　二、X线检查腹部平片或透视约2/3病人有气腹

诊断和鉴别诊断 　　根据伤寒典型的临床表现，结合实验室检查一般诊断可明确。但有的伤寒病人常有体弱、腹胀。所以腹肌紧张不明显，对腹部叩诊肝浊音界缩小和消失也不易正确评价，因此易造成误诊。部分病人在穿孔前可先有腹泻、腹胀、肠出血等表现，或有饮食不调和误用泻剂等诱因。　

注意事项 　 1、对病情严重、神志不清的病人，在询问病史时由于不能配合，要认真观察，反复检查比较腹部体征，如腹膜刺激体征发展，听诊肠鸣音消失，白细胞计数升高，可帮助鉴别。 　　 2、对于伤寒症状轻微和不典型的病例，则应结合季节和流行伤寒的动态，详细询问腹痛前有无低热、头痛不适、四肢酸痛、食欲不振的表现，以便和急性阑尾炎等急腹症鉴别。手术时应取腹腔渗液做伤寒杆菌培养。

治疗： 　　伤寒肠穿孔确诊后应及时剖腹手术。手术原则为施行穿孔缝合术，并应对术中发现的其他肠壁菲薄接近穿孔病变处一一做浆肌层缝合，以防术后新的穿孔。对病变严重或多发穿孔，可考虑缝合穿孔后加做病变近侧回肠插管造口术，以保证穿孔缝合处愈合。肠切除应严格限制于穿孔过多、并发肠道大出血、病人全身情况允许的情况下进行。术后应放置引流。术后对伤寒病和腹膜炎应采取抗菌药物及加强支持疗法。

Crohn’ disease

病因和发病机制 病因不清，目前认为是多病因相互作用所致。 感染因素 副结核分枝杆菌、麻疹病毒可能有关，至少是促发因素 感染因素 副结核分枝杆菌、麻疹病毒可能有关，至少是促发因素 遗传因素 由于遗传易感性而发病 免疫因素 炎性细胞因子IL-1,2,8,TNF增加，抑炎细胞因子IL-10减少，免疫反应下调机制异常，Th细胞占优势，免疫上调。 其发病机制概括为：环境因素作用于易感者，促发免疫反应亢进。

病理 病理特征： 淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜 下水肿、肠壁（全壁性）肉芽肿 性炎症。

病理与临床的关系： 病变分布呈节段性； 黏膜面匐行沟槽样或裂隙状纵行溃疡，融合呈窦道，穿孔形成脓肿、内瘘或外瘘； 黏膜呈铺路卵石状，炎性息肉，肉芽肿性病变和纤维组织增生导致肠腔狭窄； 浆膜有纤维素渗出形成粘连性包块。 组织学为非干酪性肉芽肿（确诊意义）

Crohn's disease involving the small intestine

临床表现 多数为慢性、复发性； 少数为急性，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。

一、消化系统的表现 1. 腹痛最常见 右下腹（约半数病变同时累及回肠末段和邻近的右侧结肠）或脐周； 间歇性、痉挛性伴腹鸣； 餐后加重； 排便排气缓解； 持续性腹痛或明显 压痛提示出现并发症。

一、消化系统的表现 2. 腹泻也为常见症状之一 早期为间歇，晚期持续性，糊状无粘液脓血； 波及肛门直肠者可有粘液血便和里急后重。

一、消化系统的表现 3. 腹部肿块 右下腹和脐周，固定者提示有粘连，多已有内瘘形成。 4. 瘘管（内外）形成是其临床特征之一 肠段之间的内瘘形成不仅加重腹泻和营养不良，而且可导致相应组织或器官的继发性感染。瘘管是鉴别溃结的重要依据。 5. 肛门直肠周围病变（可首发） 瘘管、脓肿形成和肛裂

二、全身表现 1. 发热（可为首发症状 常见表现之一，提示炎症活动和继 发感染，间歇性低热或中度热，也 可持续高热伴毒血症 2. 营养障碍 消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素 缺乏等，因慢性腹泻、食欲减退和 慢性消耗所致。青春期前者影响 长发育。

三、肠外表现 杵状指（趾）、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病； 口腔黏膜溃疡； 虹膜睫状体炎、葡萄膜炎； 慢性肝炎、硬化性胆管炎、小胆管周围炎； 淀粉样变性或血栓栓性疾病。

Granulomatous cheilitis in Crohn's disease.

Pyoderma gangrenosum in Crohn's disease.

Bilateral dacroadenitis associated with acute Crohn's disease

辅助检查 一、实验室检查 贫血、WBC增高、血沉加快 血清白蛋白降低 便潜血阳性、粪脂含量增加（吸收不良）

三、结肠镜检查 二、X线检查 黏膜皱襞促乱、纵行溃疡或裂沟、 鹅卵石征、假息肉、瘘管形成等。 跳跃征和线样征、肠袢分离 节段性分布的溃疡或增生，深凿 活检要与X线互补检查

诊断 目前无统一的诊断标准，根据： 临床表现： 青壮年、慢性反复发作性右下腹痛与腹泻、腹块或压痛、发热; X线或（和）结肠镜检查: 发现肠道炎性病变主要在回肠末段与邻近结肠，且呈节段性分布、裂隙状溃、鹅卵石征、瘘管形成等。

鉴别诊断 肠道各种感染性和非感染性炎症与肿瘤 急性发作——阑尾炎 慢性发作——肠结核、恶性淋巴瘤 单纯累及结肠——溃疡性结肠炎

鉴别诊断 1. 肠结核 2. 急性阑尾炎 3. 溃疡性结肠炎

4. 小肠恶性淋巴瘤 病情发展迅速；肠段内广泛侵蚀；较 大的指压痕或充盈缺损；肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大等。 5.其他 肠道寄生虫病、各种炎症、血管性疾 病、免疫病、肠肿瘤性疾病和各种原 因的肠梗阻等。

治疗 目的：控制活动、维持缓解、防止并发症 一、一般治疗 1.饮食 高营养低渣饮食，适当补充多种维生素；要素膳饮食（完全肠内营养）较好，完全胃肠外营养要适当，时间不宜长。 2.对症治疗 主要针对腹痛、腹泻和感染

治疗 二、糖皮质激素 是目前控制病情活动最有效的药物。 原则： 初量要足、疗程偏长、因人维持 用法： 泼尼松30-40mg/d，重者可60mg/d或静脉点滴，病情缓解后每周递减5mg，依赖者须维持或联合用药，注意激素副作用。 布地奈德budesonide主要在肠道局部起作用，吸收后首次经肝灭活，全身反应大大减少。

治疗 三、氨基水杨酸制剂 柳氮磺胺吡啶、美沙拉秦等（见 溃结章） 四、免疫抑制剂（近年的重要进展） 用于激素效果不佳、依赖者 硫唑嘌呤2mg/kg.d， 巯嘌呤1.5mg/kg.d，3-6月，维持1-2年。 严重不良反应为骨髓抑制。

治疗 五、其他 抗菌素（甲硝唑、环丙沙星等） 促炎细胞因子拮抗剂（TNF嵌和体单克隆抗体） 抑炎细胞因子IL-10有显著疗效

肠系膜血管缺血性疾病

一、原因 1．肠系膜上动脉栓塞 风心，细菌性心内膜炎伴房颤，主动脉粥样硬化栓子的脱落。 2．肠系膜上动脉血栓形成 　　(mescntric arterial ebolism) ： 风心，细菌性心内膜炎伴房颤，主动脉粥样硬化栓子的脱落。 2．肠系膜上动脉血栓形成 　　(mesenteric arterialthromlbosis) ： 在动脉硬化、粥样变基础上发生。

(mesenteric venousthrombosis) ： 4.非肠系膜血管阻塞性缺血 3．肠系膜上静脉血栓形成 　(mesenteric venousthrombosis) ： 继发于腹腔感染、肿瘤压迫、肝硬化等 4.非肠系膜血管阻塞性缺血 (nonocclusivc mesenteric ischemia): 其肠系膜动、静脉并无阻塞。临床诱因如充血性心力衰竭、急性心肌梗死、感染性休克、心脏等大手术后，以及应用麦角等药物、大量利尿剂和洋地黄中毒等，与低血容量、低心排出量或肠系膜血管收缩所致血流动力学改变有关。若原已存在肠系膜上动脉硬化性狭窄病变，则尤易发生。

二．临床表现和诊断 § 根据肠系膜血管阻塞的性质、部位、范围以及病程进展的缓急有所不同，动脉又较静脉阻塞急而严重。 § 根据肠系膜血管阻塞的性质、部位、范围以及病程进展的缓急有所不同，动脉又较静脉阻塞急而严重。 § 急性肠系膜上动脉栓塞：是一种绞窄性、动力性肠梗阻 § 有人认为剧烈腹痛+无明显的体征+酸中毒称为肠系膜血管病变的三联征。 § 起病急骤，阵发性加剧腹痛+三血阳性（呕吐物、便血、腹穿血性）。

1．症状与体征分离：即症状重，体征轻。 2．晚期出现肠坏死，腹腔感染和腹膜炎。 3．休克征，T↑，P↑。 4．血象很高，常达20.0×109/L。 5．有心血管病史可查。 6．X线小肠、结肠胀气扩大，密度增高，但气体不多，选择性腹腔造影可证实。

肠系膜上动脉血栓形成： 1．多见于老年人，有动脉硬化的病史。 2．病程发展较慢，先有肠系膜上动脉 缺血表现，即消化道吸收不良现象。 2．病程发展较慢，先有肠系膜上动脉 　缺血表现，即消化道吸收不良现象。 3．病情发展成血栓形成引起急性完全　阻塞时表现同（一）。

肠系膜上静脉血栓形成： 1．症状发生缓慢，多有消化吸收障碍 等前驱症状。 2．继而出现绞窄性肠梗阻表现：腹痛， 呕吐，腹胀和腹部压痛。 　肠系膜上静脉血栓形成： 1．症状发生缓慢，多有消化吸收障碍 等前驱症状。 2．继而出现绞窄性肠梗阻表现：腹痛， 呕吐，腹胀和腹部压痛。 3．腹穿血性，但呕血、便血不多见。 4．发热和WBC↑。

三、治疗 1．急性栓塞在肠坏死前可以行栓子取 出术。 2．动脉血栓形成：肠系膜上动脉－主 动脉搭桥术。 1．急性栓塞在肠坏死前可以行栓子取 出术。 2．动脉血栓形成：肠系膜上动脉－主 动脉搭桥术。 3．静脉血栓形成及有肠坏死：肠切除。 术后应继续抗凝治疗。

四.非肠系膜血管阻塞性缺血 1.临床表现与诊断: 急性肠系膜上动脉阻塞极相似，但发病较缓 慢，剧烈腹痛逐渐加重； 急性肠系膜上动脉阻塞极相似，但发病较缓 慢，剧烈腹痛逐渐加重； 待发展到肠梗死阶段，则出现严重腹痛、呕血或血便，并出现腹膜炎体征。 选择性肠系膜上动脉造影：最具诊断价值，显示其动脉近端正常，而远侧分支变细而光滑。

2.治疗 首先应纠正诱发因素:血细胞比容增高时应补给晶体、胶体溶液或输注低分子右旋糖酐。 经选择性肠系膜上动脉插管注婴粟碱、妥拉苏林等血管扩张药物。 手术治疗:发生肠坏死时，术后可继续保留肠系膜上动脉插管给药。 由于本病伴有致病诱因的严重器质性疾病，且病人常年龄较大，故死亡率甚高.

肠闭锁与肠狭窄

先天性肠闭锁最常见于空肠下段及回肠，十二指肠次之，结肠闭锁则较为少见。而肠狭窄则以十二指肠最多，回肠较少。

临床表现 肠闭锁的突出症状是呕吐。 排便情况：肠闭锁患儿生后多无正常胎粪排出，而多排出灰白或青灰色大便，但有少数病儿，在妊娠后期胎粪已形成，因血循环障碍而造成的肠闭锁，可排出少许绿色干胎便。 早期病例一般情况良好，多次呕吐后呈现消瘦、脱水。 高位肠闭锁上腹膨胀，可见到自左向右推进的胃蠕动波，低位闭锁则全腹膨胀，可见肠型及肠蠕动，如伴发肠穿孔时则腹胀更甚，腹壁静脉可见扩张。

肠闭锁的类型

Atresias can also occur in the jejunum and ileum Atresias can also occur in the jejunum and ileum. There are several different types of jejunal and ileal atresia: they can range from having a small area of blockage or web to missing large sections of the intestines.

肠旋转不良 胚胎发育过程中肠管旋转发生障碍 胚胎早期肠道为一直管，并有共同的肠系膜。胚胎第6～10周，因中肠发育甚速不能容纳在发育较慢的腹腔内  而被迅速增大的肝脏推挤  大部分中肠经脐环突入卵黄囊内  形成一个生理性脐疝至胚胎第10～11周，腹腔的发育加快，容积增大，中肠又回纳到腹腔，并以肠系膜上动脉为轴心，按逆时针方向逐渐旋转270°，使十二指肠空肠曲从右到左，由肠系膜上动脉后方转至左侧，形成十二指肠悬韧带。使回肠结肠连接部从左向右在肠系膜上动脉的前方转至右上腹(图1B)  以后再逐渐降至右髂窝。正常旋转完成后，横结肠位于肠系膜上动脉的前方，升结肠和降结肠由结肠系膜附着于腹后壁，小肠系膜从左上腹斜向右下腹，并附着于腹后壁 。

短　肠　综　合　征 short bowel syndrome

一.概念 是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不起导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。 最常见的病因是肠扭转、肠系膜血管栓塞或血栓形成和crohn病行肠切除术所致 其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。

二.病理生理 营养物质的吸收障碍： 残留小肠的长度： 　食物的消化、吸收过程几乎均在小肠内进行，其中某些营养成分的吸收有其特定部位，例如铁、钙主要在空肠吸收，而胆盐、胆固醇、维生素B12等则是在回肠吸收。当该段小肠被切除，则相应成分的营养物质的吸收就会受到明显影响 残留小肠的长度： 　当50％小肠被切除后可不出现短肠综合征。若残留小肠＜100cm，则必定会产生不同程度的消化、吸收功能不良。小肠越短，症状就越重。

切除小肠的部位： 切除回肠：后引起的营养障碍比切除空肠更明显。 切除了回盲瓣： 　回盲瓣在消化、吸收过程中具有很重要的作用，既可延缓食糜进入结肠的速度，使其在小肠内的消化、吸收更完全，又能阻止结肠内细菌的反流，保持小肠内的正常内环境，如同，则功能障碍更严重。

残留小肠的代偿改变表现 为小肠粘膜高度增生，绒毛变长、肥大，肠腺陷凹加深，肠管增粗、延长，使吸收面积及吸收能力增加。 食物的直接刺激可使小肠代偿性增生。代偿期约需1-2年，可望有半数病人完全得到代偿，恢复饮食并维持正常营养状态。

三.临床表现 水样腹泻: 多数病人并不十分严重，少数病人每天排出水量可达2.5-5.oL 脱水、血容量下降、电解质紊乱及酸碱平衡失调。 营养不良症状: 包括体重减轻、疲乏、肌萎缩、贫血和低清蛋白血症等。

胃酸分泌亢进: 短肠综合征者促胰液素、促胆囊收缩素及肠抑胃素的分泌均减少，而幽门部胃泌素细胞有增生现象，以致约40％一50％病人,消化功能进一步恶化，并可能并发吻合口溃疡 胆囊结石: 由于胆盐吸收障碍，影响肠肝循环，胆汁中胆盐浓度下降，加之上述肠激素分泌减少使胆囊收缩变弱 钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足抽搐。 由于草酸盐在肠道吸收增加，尿中草酸盐过多而易形成形成泌尿系结石。长期缺钙还可引起骨质疏松。长期营养不良，可恶化导致多器官功能衰竭。

四.治疗 最初几天： 　 纠正严重腹泻而导致的脱水、低血容量、电解质紊乱及酸碱失调。根据生命体征(血压、脉率、呼吸率．)、动脉血气分析及血电解质(钾、钠、氯、钙、镁及磷)测定结果，确定静脉补充晶、胶体溶液量及电解质量。若有代谢性酸中毒，应补充5％碳酸氢钠溶液以纠正之。

2. 约3—5天后： 待病人循环、呼吸等生命体征稳定后，则应尽早开始全肠外营养（TNP）支持，以补充病人所必需的营养物质。包括能量物质(葡萄糖、脂肪乳剂)、蛋白质合成的原料(复方氨基酸溶液)、各种电解质及维生素等。 肠动力抑制药物：为减少排便次数。如口服阿片酊、可待因或洛哌丁胺等。口服消胆胺可消除胆盐对结肠的刺激，也能减轻腹泻 控制高胃酸分泌：可口服抗酸药和静脉用H2受体阻滞剂如西咪替丁、雷尼替丁等。

3. 病情渐趋稳定后 开始经口摄食： 先以单纯的盐溶液或糖溶液，逐步增量。随肠代谢的过程，可逐步过度到高碳水化合物、高蛋白、低脂肪、低渣饮食。经口摄食所不足的那一部分，仍需经肠外营养途径补充 对小肠功能的代偿具有显著促进作用特殊物质： 如谷氨酰胺(glutamine)、短链脂肪酸、纤维素、生长激素及胰岛素样生长因子等

4.手术治疗 小肠移植术 是短肠综合征最彻底的治疗方法，但由于移植术后严重的排斥反应至今尚难克服，因此目前还无法广泛用于临床 小肠倒置术及结肠间置术 均能延长食物通过肠道的时间，有一定的实用价值，可根据病人的具体情况选择使用。 尽量避免过多切除小肠，是预防本综合征发生的关键。

黎介寿院士（右）与他的学生一起进行病情分析研究

1992年2月，在他的领导下，经过8年的实验，南京总医院全军普通外科研究所获得了动物异体小肠移植实验的成功，这在亚洲尚属首次。1994年3月12日，他亲自主刀，为一例患短肠综合症的患者移植了2.5m异体小肠，患者术后存活310天。这一手术的成功打破了我国及亚洲小肠移植零的记录，使我国的器官移植技术达到了国际水平。1996年1月19日，黎介寿再次成功地进行了亚洲第2例人体异体小肠移植手术，使南京总医院成为全世界能施行这一移植术的9个国家中的24所医院之一，是当时亚洲唯一能施行这一手术的医院。 目前，正对十二脂肠、全胰的移植展开攻研，现动物实验已获得成功，即将向临床过渡。

小肠肿瘤

小肠肿瘤 概况： 发病率较低，约占胃肠道肿瘤的2%，临床诊断比较困难，治疗效果不好. 良性肿瘤； 如腺瘤、平滑肌瘤、血管瘤等. 恶性肿瘤： 如恶性淋巴瘤、腺癌、平滑肌肉瘤类癌等。

小肠肿瘤 临床表现： 腹痛： 是最常见症状，隐痛、胀痛乃至剧烈绞痛程度不同，伴有梗阻时疼痛更剧. 肠道出血： 间断性柏油便、、血便或大出血.贫血表现. 肠梗阻： 多为慢性逐渐加重的梗阻.

小肠肿瘤 腹部肿块： 消瘦的患者，空腹易触及，位置不固定，活动度较大。 肠穿孔： 急、慢性穿孔. 类癌综合征： 类癌细胞所产生的5-羟色胺缓激肽，可引起阵发性颈、面、上躯潮红，腹泻，哮喘等。

小肠肿瘤的诊断： 临床表现 X线钡餐 十二指肠镜 X线低张十二指肠造影 纤维小肠镜检查 选择性动脉造影 剖腹探查明确诊断

治疗 良性肿瘤： 局部切除吻合. 恶性肿瘤： 需行切除足够的肠管连同肠系膜及区域淋巴结的根治性手术； 术后依据病理选择化疗或放疗.

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