第一章 细胞和 组织的适应与损伤

第二节 细胞和组织的损伤 细胞缺氧 ATP产生↓ /（-） （一）缺氧（hypoxia） 线粒体氧化 磷酸化 一、细胞损伤的原因与发生机制 影响 ATP产生↓ /（-） 一系列的改变

（二）物理性损伤 高温→蛋白变性 低温→局部组织的血管收缩、受损→血流 停滞→细胞缺血/死亡 机械性损伤→直接破坏细胞、组织的完整 性、连续性→组织断裂/细胞破裂 电击→直接烧伤组织→局部神经组织功能 紊乱

（三）化学性损伤 毒物（toxic agent）：能够与细胞和组 织发生反应且致其损伤的物质 （四）生物性损伤 （五）免疫性损伤 （六）遗传因素 （七）营养失调

细胞损伤的机制： 细胞膜的破坏 活性氧类物质的损伤（AOS） 细胞质内高游离钙的损伤 缺血缺氧的损伤 化学性损伤

二、损伤的形式和形态学变化 （一）可逆性损伤 变性（degeneration） 概念：细胞/间质内出现异常物质/正常物质异常蓄积的现象，并伴有不同程度的功能障碍。

1.细胞水肿（cellular swelling）/ 水变性（hydropic degeneration） 病因：缺氧、感染、中毒 发生部位：肝、肾、心等器官的实质C 病理变化： 肉眼观：脏器肿胀，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡

镜下观： 细胞体积增大 胞浆疏松/透明、淡染→胞浆疏松化 细胞膨大如气球→气球样变

2.脂肪变性/脂肪沉积 （fatty degeneration） 概念：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非 脂肪细胞的细胞质中。 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿 病、肥胖。 发生部位：肝C、心肌C、肾小管上皮C、骨骼肌C。

1）肝脂肪变性： 原因：①脂蛋白的合成发生障碍 ②甘油三酯合成过多 ③脂肪酸增多 病理变化： 肉眼观： 轻度→无明显变化 严重→肝脏明显肿大，色变黄，有油腻感 →脂肪肝（fatty liver）

镜下观： 早期→肝C核周围→ 脂肪空泡 以后→空泡变大→ 分布整个胞浆 肝淤血→中央区 磷中毒→小叶周边部

2）心肌脂肪变性 原因：贫血、缺氧、中毒及严重感染 发生部位：乳头肌和心内膜下心肌 肉眼观： “虎斑心”：黄色条纹与暗红色条纹相间排列，状似虎皮。 镜下观： 心肌C胞浆→细小、串珠状脂肪空泡

3）玻璃样变性（hyaline degeneration） /透明变性（hyaline degeneration） 概念：细胞内/间质中出现均质、半透明状蛋白质蓄积。 在HE染色中呈均质性红染。

（1）细胞内玻璃样变性 镜下观：均匀红染的圆形小体，位于C质内。 ①肾小球肾炎/伴有明显蛋白尿的其他疾 病→近曲小管上皮C胞浆内→大小不等 圆形红染小滴 ②慢性炎症→浆C胞浆→拉塞尔小体 ③病毒性肝炎、酒精性肝病→肝C内→马 洛里小体（Mallory’s body）

（2）结缔组织玻璃样变性： 肉眼观： 灰白、半透明，质地坚韧，缺乏弹性 镜下观： （1）纤维C↓↓ （2）胶原f→增粗互相融合→均质无结构红染的梁状、带状/片状，失去f性结构

（3）细动脉壁玻璃样变性 发生部位： 高血压→肾、脑、脾及视网膜的小A 高血压 内膜基底膜样物质↑ 全身细小A持续痉挛 血管内膜缺血受损 通透性↑ 血浆蛋白渗入内膜下 内皮下凝固 均匀 红染 无结构 内膜基底膜样物质↑

(4)淀粉样变性（amyloid degeneration） 概念：细胞间质内出现淀粉样蛋白质-黏 多糖复合物沉淀。 肉眼观：灰白色，质地较硬，富有弹性 镜下观：淡红色、均匀一致、云雾状、无结构的物质 刚果红染色→橘红色

(5)粘液样变性（mucoid dengeneration） 概念：组织间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。 发生部位：间叶组织肿瘤、AS斑块、风湿病灶、营养不良的骨髓和脂肪组织。 肉眼观：①组织肿胀 ②切面→灰白透明，胶冻状 镜下观：间质疏松，淡蓝色胶状物

(6)病理性色素沉着 ①含铁血黄素（hemosiderin） ②脂褐素（lipofuscin） 巨噬C吞噬、降解红C血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体金黄色/褐色颗粒，具有折光性血红蛋白→巨噬C溶酶体分解、转化形成。 ②脂褐素（lipofuscin） 细胞自噬溶酶体内细胞未被消化的细胞器碎片残体 镜下观：黄褐色微颗粒状，器官萎缩时出现 电镜观：残存小体结构

③黑色素（melanin） 黑色素C质中的黑褐色细颗粒。棕褐色/深褐色，大小、形状不一。 部位：正常→黑色素C、皮肤及黏膜基底部C及真皮的巨噬C内疾病→慢性炎症、色素痣、黑色素瘤等。

(7)病理性钙化（pathologic calcification） 概念：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积 肉眼观：右灰样坚硬颗粒/团块 镜下观：蓝色颗粒状、片块状 1.营养不良性钙化 2.转移性钙化

（二）不可逆性损伤 坏死（necrosis） 概念：活体内局部组织、细胞的死亡 1.坏死的基本病变 （1）细胞核的改变： 细胞坏死的主要形态学标志 ①核浓缩（pyknosis） ②核破裂（karyorrhexis） ③核溶解（karyolysis）

（2）细胞浆的改变： （3）间质的改变 基质崩解，胶原f肿胀、崩解、断裂/液化 坏死的细胞+崩解的间质→模糊的颗粒状、 无结构的红染物质 嗜酸性坏死： 胞浆水分逐渐丧失，核浓缩消失，胞体固 缩，胞浆呈强嗜酸性 溶解坏死： 实质C坏死后，整个C可迅速溶解、吸收而消失 （3）间质的改变 基质崩解，胶原f肿胀、崩解、断裂/液化 坏死的细胞+崩解的间质→模糊的颗粒状、 无结构的红染物质

2.坏死的类型 （1）凝固性坏死（coagulative necrosis） 概念：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。 发生条件：蛋白质↑，水分/脂质↓ 发生部位：心、肾、脾、肝 原因：缺血缺氧、细胞毒素、化学腐蚀剂

肉眼观： 早期→明显肿胀 以后→坏死灶逐渐变硬 坏死灶灶周围→出血带与健康组织分界

(2)干酪样坏死（caseous necrosis） 原因：结核杆菌 肉眼观：坏死组织→淡黄色，质软，状似干酪 镜下观： 坏死组织分解彻底→不见组织轮廓 红染无结构颗粒状物质

（3）液化性坏死（liquefactive necrosis） 概念：由于坏死组织中可凝固的蛋白少，坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，/组织富含水分和磷脂，细胞组织坏死后易发生溶解液化。 发生条件：水分/脂质↑，蛋白↓/产生蛋白酶↑ 脑组织的液化性坏死→脑软化

（4）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 镜下观：病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条/小块状无结构物质。 （5）坏疽（gangrene） 概念：组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变。 类型： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽

干性坏疽（dry gangrene ） 发生部位：四肢末端 发生条件：A受阻，V回流通畅 肉眼观：病变部位干固皱缩；黑褐色；与周围健康组织分界明显；腐败菌感染较轻。 湿性坏疽（wet gangrene） 发生部位：与外界相通的内脏、四肢（伴有淤血、水肿） 肉眼观：局部明显肿胀；暗绿色/污黑色；坏死组织与健康组织分界不清；腐败菌感染严重

气性坏疽（gas gangrene） 发生条件及部位：严重的深达肌肉的开放性创伤，合并厌氧菌感染。 肉眼观：①病变组织呈蜂窝状 ②按之有“捻发音”

3.坏死的结局 溶解吸收 分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞） 机化与再通 钙化

思考题： 1.回答变性、坏死、凋亡、坏疽等概念 2.你知道几种变性？请举例说明各种变性的特点是什么？ 3.你知道坏死有几种？各有何异、同点？其形态变化如何？结局如何？ 4.光镜下所见细胞内的空泡能否均称为空泡变性？其本质有几种可能？如何证实？ 5.光镜下，在细胞内或间质中常见到一些嗜伊红、均质状的病变，试述其可能本质及鉴别方法。