地方病、虫媒传染病和 食源性寄生虫病 浙江省疾病预防控制中心地防所 2005年8月23日

生物地球化学性疾病与碘缺乏病

生物圈的地球化学称生物地球化学。在地球地质的发展过程中，逐渐形成了地壳表面元素分布的不均一性，这种不均一性在一定程度上控制和影响着世界各地人类、动物和植物的生长和发育，使地球上某一地区自然界的水和土壤中某种化学元素过多或过少，使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病。

通过近几十年的研究结果表明，已知有27种元素是在生物正常生活中必不可少的元素，其中已明确能够引起动物和人类致病的有10余种，如碘、氟、砷、硒、钼、钴、铜、镍、铝、硼等。 生物地球化学性疾病的特点是：病因存在于某种特定的环境中，经过特定的途径（饮水、空气、食物等）进入危险人群（弱势群体）的机体，构成地方性流行。

生物地球化学性疾病防治的手段与一般的传染病防治不同，需要医学专业以外的社会力量、政府行为的参加与干预，必须使用改造自然、改造社会、改造环境的综合性措施和手段，阻断致病物质进入人体的途径。如防治碘缺乏病的全民食盐加碘工作，防治地氟（砷）病的改水降氟（砷）工作等。

一、地方病按其原因分为自然疫源性疾病、生物地球化学性疾病和与特定的生产生活方式有关的疾病三类。 二、国家重点防治的地方病有 8种：鼠疫、血吸虫病、布鲁氏菌病、克山病、大骨节病、碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒。

地方病学的概念：地方病学是研究地方性疾病发生的原因及影响因素、发展机制和流行规律以及探讨有效防治策略、措施的一门学科，它的最终任务是消灭地方病。 地方病的突出特点是地方性发生，取决当地的社会环境、自然环境和生产生活习惯等。

防治策略与措施：防治策略是集中一切研究成果、一切经验构成的疾病防治工作的行动指南。地方病防治的根本措施是阻断病因链。必须使用改造自然、改造社会、改造环境的综合手段，需要医学专业以外的社会力量和政府行为的参加和干预。

生物地球化学性疾病的 剂量—效应关系： 碘缺乏病：剂量—效应曲线为 U字型，环境低碘导致人群罹患地方性甲状腺肿和地方性克汀病； 环境高碘则引起高碘性甲状腺肿和其他各种甲状腺疾患，如甲亢、甲状腺癌等。

地方性氟中毒：剂量—效应曲线也为U字型，环境低氟导致人群罹患龋齿，环境高氟则引起地方性氟中毒，即氟斑牙和氟骨症。 地方性砷中毒：剂量—效应为上升型曲线，环境砷含量越高，病情越严重。

几种常见的生物地球化学性疾病简介： 一、碘缺乏病：碘缺乏病(IDD) 是由于自然环境缺碘而引起机体碘摄入量不足所致的一系列损害，这种损害就象一个“光谱带”一样表现出纷繁不一的种种疾病形式，包括传统的地方性甲状腺肿及地方性克汀病，以及其他在缺碘地区所出现的相当数量的单纯聋哑、胎儿早产、死产和先天畸形、智力低下、神经精神发育不全或体格发育迟滞、不孕及亚临床型克汀病等一系列病理生理异常现象。

地方性甲状腺肿 地方性克汀病

二、地方性氟中毒：地方性氟中毒是指居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气、食物等途径摄入过量的氟而引起的一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，引起牙釉质白垩、着色、缺损改变以及严重的磨损。氟斑牙是在牙釉质形成期摄入过量氟引起的，主要危害7-8岁以下的儿童，一旦形成残留终生，轻则影响美容，重则由于严重缺损或过早脱落，影响咀嚼消化功能而危害健康。

氟斑牙 氟骨症

三、地方性砷中毒：地方性砷中毒是指居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气、食物摄入过量的砷而引起的以皮肤着色、脱失、角化及癌变为主的全身性慢性中毒，临床上以躯干皮肤色素沉着与脱色斑点共存及掌跖角化为主要体征，同时伴有中枢神经系统、周围神经、消化系统、心血管系统等多方面的症状和体征。

皮肤角化 色素沉着

四、克山病：也称为地方性心肌病，病因尚不完全清楚，目前研究可分为生物地球化学病因和生物病因。生物地球化学病因主要是环境缺硒而引起人体微量元素和营养物质的平衡而干扰或破坏了心肌的代谢引起心肌损伤，生物病因主要为病毒或食物真菌毒素所引起。

碘缺乏危害、 碘缺乏病及其防治

自然界的物质是由元素组成的，几乎自然界所有的元素在人体中全都能发现。 氧、碳、氢、氮、钙、磷、硫、钾、钠、氯、镁等11种元素在人体中含量较大，是构成人体细胞、组织、器官、体液、血液的主要成分，而且具有特殊生物功能，称为大量元素（丰量元素）。

碘对人体的作用是通过合成的甲状腺激素来实现的。甲状腺激素是人体最重要的激素之一，主要生理作用有： *维持机体能量代谢：提供生命活动所需的能量、保持体温。 *促进体格发育：调控儿童骨胳发育、性发育、肌肉发育、增进身高体重。 *促进脑发育：胎儿和婴幼儿的脑发育有一个临界期（宫内至出身后2岁内）。缺碘——低甲状腺素——不同程度脑发育落后。（不可逆过程） *维持大脑垂体的形态、功能和代谢。

甲状腺--人体重要的内分泌器官 甲状腺是属于人体内分泌系统的一个重要器官，它位于颈前部，贴附在喉下部及气管上端的前面及两侧，能随吞咽动作而上下移动。甲状腺分左右两叶，一般右叶稍大，两叶的中部是相连的，连接部比较狭窄，所以称为"峡"，从整体上来看，两叶较大，峡部较小，好象一只蝴蝶。

甲状腺在胚胎发生的第3－5周就已有甲状腺原基形成，随胚胎的发育逐渐完整，直到青春期才发育完全。在正常情况下，由于甲状腺质地柔软，又被周围的筋膜、肌肉、皮肤所包埋覆盖，所以在外表上不易看到。 甲状腺的主要作用是合成、贮存和释放甲状腺激素，甲状腺激素有促进机体的生长发育和新陈代谢的作用。在小儿时期如分泌不足，可影响其生长发育，使其身材矮小、智力低下，称为呆小症。如在食物中缺少碘，则使甲状腺激素的合成受到影响，引起甲状腺代偿性肿大称为地方性甲状腺肿。

碘不足，会影响机体的甲状腺激素的合成，甲状腺激素合成不足，可导致甲状腺代偿性增生肿大而发生地方性甲状腺肿，严重影响胎儿的生长发育，长期世代居住在缺碘环境中，会影响到后代，造成人们普遍智力低下，使部分人成为痴、呆、傻的废人，群众中广泛流传着这样一句话"一代肿、二代傻、三代断根芽"，便是对碘缺乏病危害最为生动形象的说明。

碘缺乏病的成因 首先，地球在第四纪冰河期(距今约1.8万年)，大部分陆地被冰河覆盖。 以后，当冰河融化消退时，随之把地壳表层富集腐殖质和碘元素等化学元素的成熟土壤冲刷带入海洋之中，此后陆地上的岩土又经过长期的淋溶、风化而成为缺碘的新土壤，使生活在这块土地上的人类长期处于缺碘环境中。

第二，碘是一种化学性质十分活泼的元素，溶解度大，迁移性强，容易流失。由于地势的影响，山区土壤中所含的碘容易随水和泥土大量地流失，特别是那些因乱砍乱伐、植被遭受破坏的地区，由于水土的大量流失，碘流失的情况也更加严重。 第三，地方性甲状腺肿是一种穷病，与当地的社会经济文化条件有着密切的关系。由于各种原因，山区往往比较贫穷，当地居民的营养状况比较差；同时又由于山区离海较远，群众难以常常吃到含碘丰富的海产品，这都促进了山区碘缺乏病的发生和流行。

因而，碘缺乏病表现在山区重于丘陵、丘陵重于平原、内陆重于沿海，特别是那些地形倾斜、洪水冲刷以及降雨集中及有水土流失的地理环境碘缺乏更为严重。一般说来碘缺乏病山区多于平原，越是高山峻岭，碘缺乏病的流行就越严重。

主要临床表现： ——克汀病和亚克汀病等。 ——地方性甲状腺肿、甲状腺功能低下、身材矮小、粘液水肿、耳聋及不同程度智力损害等。 ——可引起孕妇早产、流产、死胎增高，先天性畸形或异常增高、 ——引起围产期和婴幼儿期儿童死亡率增高。 ——潜在的智力低下已引起高度重视。

地方性甲状腺肿患者

地方性克汀病病人

地方性克汀病病人

脑积水患儿

克汀病患者与正常人的比较

碘缺乏危害的特点： *广泛性：受碘缺乏病危害的人群地广人多， 轻度地区受害人数占10-15%。 *隐蔽性： 以损害高级思维为主，主要损害形象思维、 逻辑推理和综合判断。 对一般的知觉、记忆影响不大，不易引起别人注意。 

我国和浙江省碘缺乏病的流行状况 我国是碘缺乏病严重流行的国家。目前，中国有 4亿人生活在碘缺乏地区，占世界缺碘地区人口的40％。全国除上海市以外的其余29个省、市、自治区都有不同程度的碘缺乏病病区，计有碘缺乏病病区县1700多个。全国有地方性甲状腺肿病人 660多万，地方性克汀病人近20万，亚临床型克汀病人 880多万，因轻度缺碘而引起的智力偏低或低下的人，要比上面几种病人的总和还要大许多倍。在全国1017万智力残疾人中，80％是由于缺碘所致。

浙江省据1984年的碘缺乏病普查结果，全省划为碘缺乏病病区的乡(镇)有1245个，分布在除嘉兴、舟山地区以外的 9个地(市)的 52个县(市、区)中，有地方性甲状腺肿病人83万，病区总人口数为1214 万人，居民甲状腺肿患病率为8.10％，7-14岁儿童甲状腺肿大率为32.6％，地方性克汀病人 134人。

表2 浙江省1995-2004年8-10岁儿童甲状腺肿大率监测结果   表2 　　 浙江省1995-2004年8-10岁儿童甲状腺肿大率监测结果 ------------------------------------------------------------------------------ 触 诊 法 B 超 法 监测年份 监测人数 ------------------------- -------------------------- 肿大人数 甲状腺肿大率(%) 肿大人数 甲状腺肿大率(%) 1995 1200 161 13.92 ---- ---- 1996 5438 508 9.34 ---- ---- 1997 1200 177 14.75 242 20.17 1998 660 45 6.82 ---- ---- 1999 1200 77 6.42 86 7.17 2000 8000 319 3.99 130（2120） 6.13 2001 1717 72 4.19 ---- ---- 2002 1200 67 5.58 58 4.83 2003 2605 78 2.99 ---- ---- 2004 2691 83 3.08 25（465） 5.37

浙江省1995-2004年8-10岁儿童甲状腺肿大率监测结果

*碘缺乏病病情明确，主要是环境缺碘，造成人体碘摄入不足。 *早期补碘，能有效预防碘缺乏病发生。 *碘缺乏病预防重点——儿童智力损害。 *预防的最关键时期——胎儿形成３个月到出生后２岁。 *孕产妇、哺乳期妇女、１-２岁婴幼儿是补碘的重点人群。

预防的措施—正确食用合格碘盐 *现阶段最经济、最方便、最有效的措施是全民食用合格碘盐。 *购买小包装、有防伪标志的碘盐。不食用散装非碘盐。 *通过新生儿TSH筛查，早发现、早治疗病人。 *科学使用碘盐。

虫媒传染病 疟疾、登革热防治 浙江省碘盐监测工作总结

病原 间日疟原虫 三日疟原虫 恶性疟原虫 卵形疟原虫 登革热--登革病毒 4个血清型 DEN-1 DEN-2 DEN-3 DEN-4 疟疾—疟原虫 间日疟原虫 三日疟原虫 恶性疟原虫 卵形疟原虫 登革热--登革病毒 4个血清型 DEN-1 DEN-2 DEN-3 DEN-4

疟原虫在红细胞中的形态

登革病毒的三维结构图样

生物分类 登革病毒 RNA： 科：黄病毒科 属：黄病毒属 疟原虫的分类位置 门：原生动物门 纲：孢子纲 目：血孢子目 科：疟原虫科 属：疟原虫属 登革病毒 RNA： 科：黄病毒科 属：黄病毒属

传染源 疟疾： 病人和带虫者 登革热： DF患者 感染者 低等灵长类

登革热病人的传染期 患者在发病前6~18小时至起病3天之内可使叮咬的伊蚊受感染。少数患者在病程第6天还可在血液中分离出登革病毒。 一般认为：病人发热前一天和整个发热期具有传染性。

寄生部位 疟疾 1、肝内增殖 2、红细胞内增殖 登革热 1、毛细血管内皮细胞和单核-吞噬细胞系统内增殖 2、单核-吞噬细胞系统和淋巴组织中复制

症状 头痛、眼眶痛、肌肉、关节和骨骼痛及疲乏、恶心、呕吐等症状 可出现出血倾向，面、颈、胸部潮红称“三红征” 登革热 疟疾 寒战，高热，大汗 贫血等

登革热体征

除西非黑人对间日疟有不感受性外，其他人种对各种人类疟原虫普遍易感。 易感人群 疟疾 除西非黑人对间日疟有不感受性外，其他人种对各种人类疟原虫普遍易感。 登革热 在新流行区各年龄组均易感，但青壮年的临床表现较明显，患者以20~40岁者居多。在地方性流行区发病者多为儿童，20岁以上人群血清中几乎都可检出抗登革病毒的中和抗体。

地理分布 全国可分四个疟区： 北纬33°以北为低疟区， 25°以南为高疟区， 介于二者之间为中疟区。 青藏高原包括青海、西藏及四川、甘肃、新疆的一部分，在海拔3000m以上，平均气温<16℃，属于无疟区。 登革热呈世界性分布，尤其在热带地区。 主要流行见于东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。 我国主要发生于海南、广东和广西。 此外，福建、山东、浙江、上海、香港、台湾和江苏等省、市、地区都曾有病例报告。

鉴别诊断 登革热可与疟疾同时流行。骤起高热，血象白细胞计数减少，病初易与疟疾混淆，但本病有明显额痛、眶后痛、剧烈肌痛及关节痛，皮肤潮红、全身淋巴结肿大等症状。发热持续约l周，但第3-4天后可有1-2天缓解后再升，形成双峰热型。在第1-2病日四肢可有一过性斑点状红疹，第3-4病日则出现麻疹样或猩红热样皮疹，由躯干迅速散布面部及四肢，持续3-4天后消退。根据临床特征已可初步鉴别，确诊须依赖血清学诊断。

传播方式 登革热 1、蚊传 2、气溶胶 疟疾 1、蚊传 2、输血 3、胎传

登革热---伊蚊 传播媒介 埃及伊蚊 白纹伊蚊--浙江全省 疟疾---按蚊 中华按蚊--浙江唯一 嗜人按蚊--浙江历史 微小按蚊 大劣按蚊 等

伊蚊的分类位置 门：节肢动物门 纲：昆虫纲 目：双翅目 科：蚊科-库蚊亚科 属：库蚊属 生物分类 按蚊的分类位置 门：节肢动物门 纲：昆虫纲 科：蚊科-按蚊亚科 属：按蚊属 伊蚊的分类位置 门：节肢动物门 纲：昆虫纲 目：双翅目 科：蚊科-库蚊亚科 属：库蚊属

吸血姿势

食源性寄生虫病

我省食源性寄生虫病的种类： 鱼源性：华支睾吸虫病 肉源性：绦/囊虫病 淡水甲壳动物源性：并殖吸虫病 螺源性：广州管园线虫病 植物源性：布氏姜片虫病

华支睾吸虫病： 病原：华枝睾吸虫。寄生于肝内胆管中。 生活史：虫卵排出体外-入水被第一中间宿主（豆螺、沼螺等）吞食-孵出毛蚴-胞蚴、雷蚴、尾蚴，自螺体逸出-钻入第二中间宿主（淡水鱼）-囊蚴-人进食含活囊蚴的淡水鱼而感染。囊蚴在宿主十二指肠内破囊而出，成为童虫，钻入总胆管，发育为成虫，开始排卵。 传染源：是患者或其他多种哺乳动物。

华支睾吸虫病： 传播途径： 必须有第一中间宿主（多种淡水螺）和第二中间宿主（多种淡水鱼）存在，并有适合虫卵至尾蚴发育和生存的自然环境（温度、水体），才有可能传播。 经口感染是唯一途径。人与保虫宿主均起传染源的作用，感染囊蚴的鱼有传染性。

华支睾吸虫病： 临床表现： 诊断标准： 病史：有生食或半生食鱼虾史。 潜伏期、急性期、慢性期、并发症。 华支睾吸虫寄生引起阻塞性胆道功能紊乱，胆汁滞留，胆道上皮增生和继发性胆道细菌感染。 诊断标准： 病史：有生食或半生食鱼虾史。 寄生虫学检查：粪便或十二指肠液。 免疫学与血清学检查：

消灭传染源：普查普治，及时发现和治疗患者。 治疗药物：吡喹酮、阿苯哒唑 预防措施： 消灭传染源：普查普治，及时发现和治疗患者。 改变生食鱼的习惯：最简单而有效的方法。 加强粪便管理：防止粪便污染水源。

并殖吸虫病： 分类：又称肺吸虫病，属人兽共患病。对人致病的有卫氏、斯氏、异盘、大平并殖吸虫病等，其中以卫氏、斯氏并殖吸虫病最为重要。 生活史：成虫寄生于人或食肉动物肺脏形成囊肿-虫卵随痰液或粪排除体外-水中发育孵出毛蚴-侵入第一中间宿主（淡水螺）-胞蚴、母雷蚴、子雷蚴-尾蚴-第二中间宿主（淡水溪蟹、喇蛄）-囊蚴-人或动物进食含活囊蚴的淡水溪蟹、喇蛄而感染。经口感染是唯一途径。 传染源：食肉动物和病人。人不是主要传染源。

并殖吸虫病： 传播途径：必须有第一中间宿主（淡水螺）、第二中间宿主（淡水溪蟹、喇蛄）的存在；自然环境（水流清澈、水温适宜、河床多石块的丘陵或山区）；经口感染是唯一途径。 临床表现：急性期症状、慢性期症状（胸肺型、腹型、皮下结节型等）。

并殖吸虫病： 诊断标准： 1、临床诊断（流行病学、临床症状）； 2、实验室诊断（病原学、免疫学、血象）； 3、X线诊断。

并殖吸虫病： 治疗药物：吡喹酮 预防措施： 健康教育，不生食或半生食淡水溪蟹、喇蛄及其腌制品。 患者的及时诊治。

带绦虫病与猪囊尾蚴病： 分类：猪带绦虫、牛带绦虫的成虫寄生于人的肠道。猪囊尾蚴病是猪带绦虫的幼虫寄生于人和猪的组织、脏器引起的疾病。 传染源： 带绦虫病人是带绦虫病的传染源； 猪带绦虫病人是猪囊尾蚴病的唯一传染源。

带绦虫病与猪囊尾蚴病： 生活史：人是猪带绦虫、牛带绦虫的终宿主，也可是猪带绦虫的中间宿主。家禽、野生动物可为牛带绦虫的中间宿主。猪和野猪为猪带绦虫的中间宿主，含有囊尾蚴的猪肉称“米猪肉”。 当人吃了生的或未煮熟的含有活囊尾蚴的猪肉或牛肉，囊尾蚴在小肠经消化液作用，头节翻出吸附于肠壁发育为成虫，成虫的孕节含虫卵数以万计，成熟的节片脱落排出虫卵而传播。 牛带绦虫的囊尾蚴不寄生于人体。

带绦虫病与猪囊尾蚴病： 传播途径：带绦虫病因食含活囊蚴的猪牛肉而感染；囊尾蚴病是误食或吞入猪带绦虫卵而感染。 临床表现：成虫在肠道偶有头节固着肠壁而致局部损伤，少数穿破肠壁或引起肠梗阻。囊尾蚴因代谢产物刺激、炎症反应、粘连堵塞、占位等可致各种损害和临床表现。 潜伏期：消化道症状。 囊尾蚴病：皮下及肌肉、脑、眼等。

诊断标准：有食米猪肉史，结合临床表现（消化道症状、粪便排节片史）、X线、免疫学诊断等。 带绦虫病与猪囊尾蚴病： 诊断标准：有食米猪肉史，结合临床表现（消化道症状、粪便排节片史）、X线、免疫学诊断等。 治疗药物：吡喹酮 猪囊尾蚴病必须住院治疗。 预防措施：病原治疗；切断传播途径。

广州管圆线虫 ● 血管圆线虫病是由于广州管圆 线虫的幼虫侵入人体脑部，引致嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎， 简称“酸脑”。首例人体病例于1944年 在我国台湾省被确诊。

太平洋地区岛屿及东南亚均曾有散在或暴发流行。 1978年我国台湾省已报导259例，其中8例死亡。 1984年广东省报告于一“酸脑”病例的脑脊液中发现广州管圆线虫幼虫。 1997年浙江省温州市因生食“福寿螺”而发病47例，呈暴发流行。 浙江省碘盐监测工作总结

宿主: 广州管圆线虫系鼠类寄生虫，野鼠、家鼠、褐家鼠均可作为其终宿主。 中间宿主：陆生螺、水生螺有50余种，最常见的是褐云玛瑙螺(陆生)、“福寿螺”等。 转续宿主：蟾蜍、青蛙体内查见第三期幼虫。

褐云玛瑙螺

福寿螺

人体感染方式 人生(或半生)食 含第三期幼虫的软体动物、鱼、虾 或 被幼虫污染的蔬菜、瓜果、水源 而感染

临床表现: 1、潜伏期3-36d 临床表现以急性剧烈头痛为常见，呈胀裂样痛，具紧箍感。 因颅内压增高而出现恶心、呕吐、颈强直、抽搐等脑膜刺激症状。严重者可瘫痪、嗜睡、昏迷甚至死亡。 常伴有全身性游走性蚁走感、游走性针刺样、烧灼样肌肉疼痛，触摸时疼痛加剧，重按反缓解，表现为神经根痛症状。

据临床表现，删除其他因细菌、病毒引致脑炎、脑膜炎病变后，结合特殊饮食史，血象及脑脊液中嗜酸性粒细胞增高时，进一步可作下列检测。 诊断： 据临床表现，删除其他因细菌、病毒引致脑炎、脑膜炎病变后，结合特殊饮食史，血象及脑脊液中嗜酸性粒细胞增高时，进一步可作下列检测。 1、病原学检查：脑脊液沉渣中找幼虫。 2、免疫学检查。 3、颅脑部特殊检查。

防治： 目前尚无特效药，采用对症和支持疗法。 甲苯达唑 或阿苯达唑并加地塞米松10mg静脉滴注，可缓解症状。 伊维菌素对杀大白鼠体内幼虫效果不显。 大力进行卫生宣教，提高自我保健意识。 加强饮食业管理，禁生食(或半生)食螺、蛙、虾等菜肴。避免炊具、蔬菜被污染。 灭鼠。

弓形虫病（人兽共患病）

弓形虫病 分类：刚地弓形虫是一种专性细胞内寄生的原虫，为人兽共患病。 生活史：分有性生殖和无性生殖。包括5个期：滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊。猫科动物是终宿主；人和哺乳动物是中间宿主。 传染源：猫和猫科动物是终宿主。人、哺乳动物为中间宿主。动物为主要传染源，猫及猫科动物为重要传染源，人类通过胎盘垂直传播。

弓形虫病 传播途径：分先天性（母婴传播）和获得性（经口感染）。 临床表现： 先天性：胎儿畸形、早产、死产等。出生以脑和眼症状为多见。 获得性：无特异症状，淋巴结肿大、中枢神经系统异常、眼病等。

弓形虫病 诊断标准： 有生食肉禽、与猫密切接触史；具有典型的临床表现（视网膜脉络膜炎、脑积水、脑内钙化灶）；病原学检查、免疫学检查。

弓形虫病 治疗药物：乙胺嘧啶、黄胺嘧啶、螺旋霉素。螺旋霉素为孕妇首选药。 预防措施： 1、不吃生的或未煮熟的肉禽，不养猫。 2、孕妇产前检查，发现感染给予治疗。 3、环境卫生，加强水、粪管理。 4、有条件时对献血员进行血清学检查。 5、对病畜给予隔离和治疗。

以上不当之处,敬请各位批评指正!

谢谢