第四章 局部血液循环障碍 血液循环的正常运行,对保证机体能动地适应 不断变化着的外界环境和体内正常状态是十分必 第四章 局部血液循环障碍 生理状态下,血液循环可运送氧和营养物质,以供给全 身各组织的需要,同时把组织中的二氧化碳和其他代谢产 物运走,它是机体正常新陈代谢的重要保证。机体通过神 经体液调节,而使心血管各部分的活动联结成为统一的整 体,以适应内外环境的变化。 血液循环的正常运行,对保证机体能动地适应 不断变化着的外界环境和体内正常状态是十分必 要的。如果血液循环发生障碍,必将引起器官组 织的代谢紊乱.功能失调。甚至形态结构改变。 血液循环的机能能适应机体内外环境的变化而发 生相应的改变,但其适应性有一定的限度。当外 界环境的要求超出血循系统的适应能力时,就会 导致血循障碍。

第四章 局部血液循环障碍 血循障碍 各器官的血循障碍 全身性——是由于心脏血管系统的疾病或 血液本身状态的改变所造成的波及全身 第四章 局部血液循环障碍 全身性——是由于心脏血管系统的疾病或 血液本身状态的改变所造成的波及全身 血循障碍 各器官的血循障碍 局部性——是指机体的个别器官或局部组 织发生循环障碍的现象。 本章主要论述局部血循障碍。 血液循环得以正常进行的条件： 1. 血循中枢功能正常 IF异常,则→ 全身性血循障碍。 2. 心血管系统结构功能正常 IF:血管壁通透性/ 完整性 破坏→出血.水肿. A.性充血 血液速度和血量改变 V.性充血(郁血) 3. 血液的正常状态  IF 局部贫血        血液性状异常：血栓形成。 栓塞.梗死 血循障碍的表现形式。

静脉性充血(venous hyperemia) 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 充血定义: 机体局部组织/器官的血管内血 液含量多于正常, 称为局部充血(local hyperemia).它是局部小动脉毛细血管或 小静脉扩张.充盈血液的结果.据发生机理 不同。局部充血分为 动脉性充血(arterial hyperemia) 静脉性充血(venous hyperemia)

一.动脉性充血(arterial hyperemia) 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 一.动脉性充血(arterial hyperemia) 由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织 和器官中的血液量增多的现象,称为动脉性充血 简称充血.充血可分为生理性充血和病理性充血 生理性充血——如当器官组织的机能活动加 强时;如采食后的胃肠充血;运动时肌肉的充血; 冬季出外脸发红,这时局部血量增加是为了局部 组织器官代谢活动的需要。 病理性充血--是在致病因子的作用下发生的。 例如：炎症局部充血等。

原因: 机械的摩擦、温热、酸碱和微生物.寄生虫 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 一. 动脉性充血 (一).原因及发生机理 原因: 机械的摩擦、温热、酸碱和微生物.寄生虫 及其毒素等刺激物作用于局部组织或器官达到一定强度 时,均可引起充血。 发生机理: 机体内小血管的舒缩是受植物性N支配 的.生理情况下,交感缩血管N处于兴奋状态而使小血管平 滑肌保持一定的紧张度→小血管处于一定的紧张状态。 当上述病因作用于机体的感受器,反射性地使缩血管神 经发生抑制→神经冲动发放↓→小血管平滑肌紧张度↓ 交感神经兴奋性↑→充血。血管扩张除神经反射机理外, 还可能在某些病理性产物的直接作用下发生扩张。如:炎 症初期炎区内产生的组织胺。5—羟色胺等血管活性物质 可直接损害炎区的小动脉管,使血管平滑肌的紧张度↓→ 血管扩张.可见,充血的机制关键在于病因通过各种方式 使小血管壁的平滑肌紧张状态发生改变来实现的。

一、动脉性充血 (一).原因及发生机理 组织胺 刺激 炎区感觉神经末梢 小血管平滑肌紧张度↓ 小血管平滑肌舒张 血管扩张 充血 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 一、动脉性充血 (一).原因及发生机理 机械摩擦.温.热.酸. 病原微生物.寄生虫 机体 神经反射作用 炎性产物 交感神经兴奋性↑ 组织胺 刺激 5—羟色胺 炎区小血管 缩血管冲动↓ 刺激 炎区感觉神经末梢 小血管平滑肌紧张度↓ 小血管平滑肌舒张 血管扩张 充血

除后即可恢复。充血能使局部血循旺盛，氧及营养物 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 一. 动脉性充血 (一).病理变化 动脉充血时,小动脉扩张,开放的毛 细血管增多,局部动脉血增加,血流速度加快,因而表现为 局部组织鲜红,温度上升,体积增大(肿大),新陈代谢旺盛 腺体/粘膜的分泌增多。(红.肿.热) 镜下: 毛细管扩张,内充多量红细胞(正常时只有 1-2个),开放毛细管的数量增多。 （一).结局 动脉性充血常是暂时的,病因消 除后即可恢复。充血能使局部血循旺盛，氧及营养物 质增多,并促进物质代谢,使功能增强。因而临床上常利 用热敷、透热疗法等,促使局部充血,以活疗某些疾病. 有时充血也可造成不良影响.如颅内充血时会引起头晕 头痛,甚至造成血管破裂形成脑溢血而使机体死亡。炎性 充血意义后叙。

局部淤血 肠扭转时相应的局部系膜及肠管 全身性淤血 心力衰竭 右心心力衰竭→肝郁血 二.静脉性充血(venous hyperemia) 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二.静脉性充血(venous hyperemia) 由于静脉血液回流受阻,小静脉和毛细血管中血 液淤积,使局部组织或器管中静脉血含量增多, 即为静脉性充血，简称“淤血”congestion （一）原因 V.管受压:血管外肿物.绷带过紧. 局部淤血 肠扭转时相应的局部系膜及肠管 V.管腔阻塞:静脉管炎.静脉内血栓时 心功能不全 左心机能不全→肺郁血 全身性淤血 心力衰竭 右心心力衰竭→肝郁血 肺循环障碍

∵血流慢→血中热量大量释放,氧↓→代谢↓ ∵ V.血量↑→血管内液体外渗→淤血性水肿 二.静脉性充血 (二) 发生机理及病理变化 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二.静脉性充血 (二) 发生机理及病理变化 由于静脉血回流受阻,血流减慢/停滞,血中氧 下降，还原血红蛋白增多5%以上,故郁血部位呈 暗红色或紫红色,在可视粘膜或皮肤则呈紫蓝色 此症状称为紫绀/发绀（cyanosis） ∵血流慢→血中热量大量释放,氧↓→代谢↓ 局部温度↓ 产热↓ ∵ V.血量↑→血管内液体外渗→淤血性水肿 V.压↑ +缺氧 血管壁损伤→淤血性出血

镜下：小V.及毛细血管扩张,充盈红细胞,小血管周围 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二.静脉性充血 (二) 发生机理及病理变化 细胞代谢↓实质细胞脂变.萎缩 缺氧 长期郁血时 甚至坏死 郁血性坏死 营养不良 纤维结缔组织增生 组织变硬 网状纤维胶原化 淤血性硬化 实质器官郁血的共同病变/基本变化：体积增大,紫红→ 黑红.边缘变纯,被膜紧张,切面外翻,有血样液体流出. 镜下：小V.及毛细血管扩张,充盈红细胞,小血管周围 的间隙及结缔组织内积聚水肿液(镜下间隙增大,组织疏 松),慢性郁血时还可见主质细胞变性坏死,纤维增生等. 管状器官如肺可见粉红色泡沫状液体。

二. 静脉性充血 (三).常见脏器郁血表现 ∵ 肝静脉与后腔静脉直接相连,肝静脉缺乏静脉瓣装置. 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二. 静脉性充血 (三).常见脏器郁血表现 1.肝郁血：原因:当右心心力衰竭时,首先引起肝脏郁血。WHY? ∵ 肝静脉与后腔静脉直接相连,肝静脉缺乏静脉瓣装置. 肝郁血时 眼观:肝体积增大,重量上升,呈暗紫红色,被膜紧张， 边缘纯圆,切面外翻、流出大量暗红色血液。镜检:见肝小叶中央部 位的窦状隙及中央静脉扩张,其中充满红细胞。 郁血时间较长,即慢性肝郁血时,肝小叶中央静脉周围的肝细胞索 (即Ⅲ带区域)对损伤的抵搞力最差,氧及营养缺乏最严重,因此此区 肝细胞易于发生萎缩/坏死消失,故此区为大量红细胞所充盈,切面外 观此处呈暗红色。而Ⅰ带供血优先、营养较Ⅲ带好，此区肝细胞仅 发生脂肪变性,而眼观切面该处呈黄色。 因此,肉眼观察这种肝脏时,肝组织切面的色彩不一,即小叶中心 部呈暗红色,周边部呈黄色,形成红黄相间的斑纹,很象中药槟榔的断 面。故又称这种慢性肝郁血的肝脏为“槟榔肝”。 槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增生,正 常肝细胞消失,网状纤维胶原化）

2. 肺淤血 原因 :左心功能↓或全心衰竭, 腹腔内压↑。 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二. 静脉性充血 (三).常见脏器郁血表现 2. 肺淤血 原因 :左心功能↓或全心衰竭, 腹腔内压↑。 病变 眼观:体积↑;紫红色;被膜光滑紧张;重量↑(沉 浮实验呈半浮半沉状),质地稍坚韧.切面见大量暗红色凝 固不全的血液(∵缺氧凝血酶活性↓),支气管内出灰红或 淡红色泡沫性液体(这是鉴别肺郁血的一个重要标志）。 镜观：肺泡壁毛佃血管扩张,充满大量红细胞,肺泡腔 内积聚有水肿液(红染均质无定型结构)。郁血进一步发 展,毛细血管通透性↑→红细胞漏出(出血)至肺胞腔内, 此红细胞被巨噬细胞(即肺中尘细胞)吞噬后,血红蛋白转 化成棕黄色的含铁血黄素,此种含有含铁血黄素的吞噬细 胞能随痰咯出。因这种细胞常出现于心力衰竭患者 的痰中,故称为 “心力衰竭细胞” (heart failure cell)

“褐色硬化（brown induration）。 第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二. 静脉性充血 (四) 结局 取决于引起郁血的原因.程度.持续的久暂,以及侧支血 循环建立的情况等。 If V.受阻能及时解除,淤血时间短,则淤血现象可逐渐 消失→恢复正常。但If病因除不去,组织持续淤血→组织 缺氧→氧化不全的酸性产物积聚→血管壁通透性↑→ 淤血性水肿/出血。If实质器官长期郁血→主质细胞变性. 萎缩.坏死,同时伴以纤维组织增生→淤血性硬变。 槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增 生正常肝细胞消失,网状纤维胶原化） 肺长期淤血时→间质结缔组织增生→肺组织变硬,且 ∵ 间质中有含铁血黄素沉积而呈棕褐色. ∴称此肺为 “褐色硬化（brown induration）。

一.定义—由于动脉管腔高度狭窄/完全闭塞所造成 第四章 局部血液循环障碍 第二节 局部缺血 一.定义—由于动脉管腔高度狭窄/完全闭塞所造成 的局部组织的血淤供应不足/完全断绝。 分为部分缺血及完全缺血二种情况。 二. 原因 1.压迫性缺血—由于血管壁受外力压迫→动脉管腔变狭窄/闭塞，例如：肿瘤、异物、积液和结扎等。 2.动脉闭塞性—由于中小动脉管壁增厚（慢性小动脉类小动脉硬化)或血管内腔被异物(血栓形成,各种栓子）所阻塞→血管内腔狭窄或闭塞所致（这类因素除机械性作用外还有血管的反射性痉挛） 3.动脉痉挛性—由于某些因素，例如：肾上腺分泌过多，严重创伤.寒冷刺激.碱中毒等→缩血管神经兴奋→小A 管平滑肌强力收缩→管腔持续性狭窄→局部血流减少。 4.侧枝性—见于瘤胃穿刺放血过速及休克等情况因血液急剧流入腹腔脏器→其他器官.组织缺血。

第四章 局部血液循环障碍 第二节 局部缺血 图 动脉阻塞后下部贫血和形成侧枝循环 第四章 局部血液循环障碍 第二节 局部缺血 图 动脉阻塞后下部贫血和形成侧枝循环

三.病变 局部缺血的组织因缺血,故而暴露出组织所 第四章 局部血液循环障碍 第二节 局部缺血 三.病变 局部缺血的组织因缺血,故而暴露出组织所 固有的色彩.如粘膜皮肤缺血时,外观苍白;肺呈灰白色; 肝呈褐色.缺血的组织温度↓,体积变小,被膜有皱纹形成, 对缺氧敏感的组织细胞常发生萎缩、变性或坏死。 四.局部缺血对机体的影响 局部缺血的后果取决于缺血的程度.持续时间.器官组 织对缺血敏感程度及有无侧枝循环代偿等因素。 IF 血流完全断绝,则该血管所属的局部组织将发生坏 死,此称为梗死（后叙） 从对缺氧的敏感性来看:脑组织最敏感;心肌与骨肌相 比较,心肌对缺氧敏感，骨肌的耐受能力较强。例如： 心肌在缺血20分钟后,胞浆内MI即开始崩解,Z带消失,30 分钟后即发生坏死。而骨骼肌在缺氧8小时后仍然能存活 而结缔组织缺氧时却出现增生。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 一.概述 在正常有机体内,既存在着凝血因子,也存在着抗凝血 因子,二者维持动态平衡,才能使血液经常保持液态.一旦 这种平衡失调,凝血因子超过抗凝血因子,就会出现血小 板凝集和血液凝固的倾向→血栓形成/血管内凝血现象。 1．凝血与抗凝血：在正常生理情况下，体内的血液都是呈正 常的液态。这是保证机体进行正常代谢的必要条件之一。 正常血液中含有一系列凝血因子：ⅠⅡ……Ⅻ。它们以无活 性的酶原形式存在。血液中还有血小板。而且正常机体内也存在 凝血酶原的激活和血小板的破坏,但其量很小,小到不超过生理范围。 又因体内存在着强大的抗凝血机制,因而使凝血过程不超过生理范围。 第二,由于心血管系统结构上的完整性（不使胶原纤维暴露）和 内皮的光滑性，使血小板不能附着。 第三，由于血液有一定的流速。在正常生理状况下，血液在血管 内是不可能凝固的。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 一.概 述 然而,当血液流出血管壁外后,为什么会发生凝固呢？ 这是由于条件改变了： 第一条:内皮损伤了,则内皮由光滑→粗糙 第二条:血液在损伤处流速减慢,利于血小板附着。 ∴此时,凝血这一方矛盾的主要方面。而抗凝血则成为 矛盾的次要方面。因而,在血管的破损处发生凝血。 血液凝固和液态时，其根本成分是相同的， 但由于条件变了，才产生二种状态。 2.血液凝固的病理改变 主要有二种形式： 凝血过低↓ →则发生出血性素质 凝血过高↑ →则血栓形成 

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 二. 血栓形成定义：简言之----活体内局部血凝过 程即在活体的血管或心脏内, 从血液成分中析出固体 物质的过程,称为血栓形成(thrombosis)..所形 成的固体物质称为血栓（thrombus） 三. 血栓形成的原因及机理： 首先让我们了解一下凝血过程：在机体内,有二条 内源性凝血系统 指心血管内膜受损(血栓 性V.炎;A.粥样硬化,心内膜炎等)或血液抽出 凝血途径 体外,接触某些异物表面时发生的凝血过程。 外源性凝血系统 指由于受损组织中 释放的组织凝血活酶的参与而引起的 凝血过程。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 三、血栓形成的原因及机理： 总括上述二个途径,凝血过程可分为四个基本阶段: 凝血因子X的激活→凝血酶原激活物的生成 →凝血酶原的生成→纤维蛋白的生成 血凝过程是一个连锁反应,一旦启动,便反应到底。 血栓形成的过程实质就是血液在活体心血管 内的凝固过程. 其原因是凝血条件的成立。 在整个血栓形成的过程中，最重要的一环是血 小板在心血管内膜表面的粘集。而这一粘集过 程与下列因素有关。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 三、血栓形成的原因及机理： (一) 心血管内膜损伤 正常心血管内膜,血小板不易附着.当心血管内 膜受损时,内膜粗糙不平,则有利于血小板在受损 部位沉积和粘附.粘附在血小板和损伤的内皮细 胞均释出ADP,又进一步促使血小板粘集崩解.同 时,受损处暴露的胶原纤维能激活内源性凝血系 统.损伤的内膜释出组织因子(组织凝血活E.)又 可激活外源性凝系统,从而引起血液凝固而形成 血栓.∴血栓形成常见于血管壁损伤.心血管内膜 炎症.动脉粥样硬化等.为防止血栓形成，除及时 医治上述疾患外,手术操作时,应尽量避免损伤血 管.长期Vi时,应尽量避免使用同一部位。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 三、血栓形成的原因及机理： (二) 血流状态改变 血流速度正常时,血流中的 有形成分在血流的中轴流动,其边流为血浆→血小板等 不易与血管壁接触.IF血流缓慢/有旋涡形成→轴流消失 →血液中有形成分靠边,血小板有机会同血管内膜接触而 利于发生粘着.故血流缓慢的V.较A.易于发生血栓. 如心力衰竭或长期卧床的病人,因血流缓慢,下肢V.中易 有血栓形成,故应帮助或鼓励长期卧床的病人做适当的活 动以促进血循环，对防止血栓形成有重要意义。 如在心耳内,V.瓣处,血管分支部位,以及管腔内有不 规则扩张或膨出（职V.曲张.A.瘤),当血流通过时,可形 成旋涡.因此这些部位是血栓形成的易发部位.(如图）

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 三、血栓形成的原因及机理 (三).血液性质改变 (即血液凝固性升高) 血液中凝血物质增多,可使血液的凝固性增高, 及易血栓形成,如大手术后、产后大出血的动物 由于大量失血,血液即代偿性释放大量幼稚的血 小板,易于发生凝聚,同时,凝血酶原及纤维蛋白 原的含量也增多,可使血液凝固性增高.另外,大 面积烧伤和创伤病人由于创面血浆流失,血液浓 缩而粘稠性增加以及损伤的组织中释放出过多的 组织凝血活酶等,均可导致血栓形成。 在血栓形成过程中,以上三个方面的因素经常 同时存在,相互影响,在不同情况下,它们可以程 度不等地共同起作用,但常以其中某一因素为主。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 四、血栓形成过程及类型 血栓形成过程与血液凝固的过程关系很密切. 血液凝固过程可分为三个阶段： 第一阶段 为血小板破裂或组织损伤后，释放 出凝血致活酶进入血浆，与血浆中其他一些凝血 因子相互作用，形成活性凝血致活酶； 第二阶段 为活性凝血致活酶在钙离子参与下, 作用于血浆内的凝血酶原,使之转变为凝血酶； 第三阶段 为凝血酶作用于血浆中的纤维蛋白原 使之转变为纤维蛋白,纤维蛋白互相聚合交织成 网状,把血液中的各种成分网罗在里面，于是 血液就发生凝固。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 血栓形成过程（三个阶段） 凝血致活酶 活性凝血致活酶 Ca ++ 血浆内的凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白 纤维蛋白原 纤维蛋白互相聚合交织成网状,把网罗血液中的各种成分 血液凝固。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 四 .血栓形成过程及类型 血栓是在血管内血液不断流动的情况 下逐渐形成的,其过程如下： (一).流动的血液内血小板不断地从轴流 分离,析出并黏附于血管的损伤处,进而粘 集成堆,形成白色的小点/小梁。有时可有 少量白细胞参与,此称为白色血栓,这是血 栓形成的起始点,所以又称为血栓的头部 它能比较牢固的粘连在血管壁上。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 四 .血栓形成过程及类型 (二).血小板和白细胞进一步粘集,形成许 多相互吻合的分支状小梁.由于血小板崩解,释放 出血小板因子3 (PF3),同时由于血管内皮损伤释放 出组织凝血活酶,将内外源性凝血系统激活→纤 维蛋白原→纤维蛋白,并在血小板小梁间形成纤 维蛋白网.血液流过时,网眼中可网络许多红细胞 和白细胞,血液凝固.即形成红白相间的连续部 分,称为混合血栓,它构成血栓的主体,所以也 称为血栓体部.混合血栓,干燥易碎,也黏附在 血管壁上.

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 四 .血栓形成过程及类型 (三).血栓继续增大时可顺血流方向延伸,而进 一步阻碍血流，最终导致管腔完全阻塞，使血管 内血液停止流动（血栓后面的）。这些血液迅速 凝固成条索状血凝块。此称为红色血栓，它们构 成血栓的尾部。红色血栓本质上是凝固的血块， 一般不与血管壁粘连。 在心脏及动脉系统中，因血流速度快，血小 板因子释放后易被血流冲走，不易发生凝血过程 此时血栓主要是由血小板+白细胞所构成的。 例如,风湿性心内膜炎时、慢性猪丹毒时,在瓣膜 缘上形成的赘生物即是白色血栓。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 图 血栓形成过程模式图 1．  血小板析出沉着于血管壁上 2．血小板形成小梁，并有白细 胞附着 , 3．  血液凝固，纤维蛋白网形成

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 四 .血栓形成过程及类型 图示 血 栓   血栓与死后血凝块的 区别主要是： A. 与血管壁的关系 B. 外观、质度 C. 颜色 三方面 加以区别。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 五、血栓的结局 血栓形成后，可有以下几种发展变化。 （一）溶解或脱落。血栓形成后经过一定时间，其中 白细胞崩解，释放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而软化, 溶解软化后的碎屑可被吞噬细胞所吞噬。较小的血栓可 逐渐被吸收。较大的血栓部分软化后可脱离血管壁，形 成栓子，堵塞其他血管，成为栓塞之源。 （二) 机化再通 未被吸收或未脱落的血栓，经过一定时间, 血管内膜下的成纤维细胞及新生的毛细血管可向血栓内生长,并逐渐 代替血栓，该过程称为血栓机化。 由于纤维组织的收缩或自溶,在血 栓内或血栓与血管壁之间,可形成一些裂隙→逐渐由内皮细胞所覆盖→ 形成新的血管.血液在其中迂回通过，可使原来已经阻塞的血管重新恢 复血流。此过程即称为血栓的再通（recanalization）。 （三） 钙化 血栓内有时可沉积钙盐而发生钙化，完 全钙化的血栓质硬如石，发生于静脉者称为静脉石。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 六.血栓形成对机体的影响 血栓形成在某些情况下有积极的意义。如当血管有损 伤或破裂时，在血管损伤处血栓形成可止血，在炎症局 部血栓形成可防止微生物经血流蔓延扩散。 但在另一些情况下，血栓形成可对机体带来不利的影 响,后果的严重性与血栓形成的部位、血栓的大小、血栓 形成的速度、侧支循环建立与否、血管阻塞的程度， 以及血栓是否脱落等因素有关。IF血栓完全阻塞了动脉管 腔又缺乏侧支循环代偿,就可引起相应组织的缺血甚至 坏死。此种情况若发生于冠状动脉/脑动脉，可造成严重 的后果甚至引起机体死亡。 静脉内血栓形成阻塞,可使静脉回流受阻,当缺乏侧支循环 时,可造成局部组织淤血及水肿。严重时也可引起组织坏死。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 七. 弥漫性血管内凝血（DIC） 定义:弥漫性血管内凝血 (diseminated intravascular coagulation DIC)是由于某些 致病因素的连续作用而引起的一个复杂病 理过程。在此病理过程中,凝血活性,循环血 液中凝血酶活性剧增,进而在微循环(主要 是毛细血管和小静脉)中发生广泛的 微血栓形成。由此又引起一系列病理生理变化,如凝血因子和血小板大量消耗,广泛出血, 继发性纤溶亢进,血管内溶血和组织栓塞,坏死.。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 七. 弥漫性血管内凝血（DIC） DIC的起因 凡使循环血液中凝血酶产生过多.过快 或 使纤溶系统活性和网状内皮系统活力↓的 因素均可诱发DIC。（4点） (一）血管内皮损伤 某些病毒感染,细菌性 败血症.休克.酸中毒等均可造成血管内皮损伤。 （二）组织损伤 死胎.胎盘早剥.羊水栓塞.肺癌. 白血病.严重烧伤、骨折挤压伤、撕裂伤、急性、亚急性 肝坏死等均可引起组织凝血活酶释放入血管而诱 发DIC。癌细胞、白细胞内组织凝血活酶很高。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 七. 弥漫性血管内凝血（DIC） DIC的起因 （三）红细胞.血小板损伤 恶性疟疾.严重溶血. 抗原一抗体复合物反应均可使大量红细胞.血小板破坏, 释放促进凝血的磷脂,还有血小板因子. （四）其它: 蛇毒.虫毒中含有凝血酶样或 凝血酶原激活物样的蛋白水解酶及促 进溶血的毒素,可诱发DIC。 某些细菌内毒素(例如葡萄球菌凝血酶) 可直接激活凝血酶原。细菌毒素除损伤血管内皮外，还可促使血小板聚集和破坏。

第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 七. 弥漫性血管内凝血（DIC） DIC 微血栓的形成是DIC的诊断主要诊断依据。 那么何谓微血栓呢？ 微血栓(microthrombus)也称透明血栓,是 在DIC时发生于毛细血管内的一种微小 的血栓,主 要由血小板或纤维蛋白构成,在显微镜下可见. 微血栓.在镜下为 嗜伊红同质的透明状结构。 ∴又称为 透明血栓（hyaline Thrombus). 这种微血栓多出现于肾脏,脑垂体.肝脏.肾上 腺.肺及.脑.肠粘膜下组织及皮下的微循环血管。

过程.造成栓塞的异物称为栓子(embolus) 第四章 局部血液循环障碍 第四节   栓 塞 定义: 栓塞(embolism)是指活体心血管内 的异常物质,随血液流动阻塞某处管腔的 过程.造成栓塞的异物称为栓子(embolus) 一.栓子运行途经及栓塞部位 栓子随血流运行堵塞比它 小 的血管.栓子运行的途径一般均与血液循环的方向一致 （1）来自肺静脉,左心和动脉系统的栓子 可在全身各器官的动脉分枝内造成栓塞 这种栓塞在肾脏、脾、脑内较多见。

肺毛细血管进入肺静脉→左心 动脉系统 进入肝脏,在门静脉的分枝处引起栓塞。 或其小血管内发生栓塞.但某些体积较小而富有弹性的栓子也可能通过 第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 一. 栓子运行途经及栓塞部位 (2)来自静脉系统和右心的栓子,则常在肺动脉 或其小血管内发生栓塞.但某些体积较小而富有弹性的栓子也可能通过 肺毛细血管进入肺静脉→左心 ↓ 动脉系统 （3）来自门静脉系统的栓子,一般均随血流 进入肝脏,在门静脉的分枝处引起栓塞。

右心 最后到达肺静脉/分支中. IF血栓很大,阻塞肺静脉主干/其大分支→急性 第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 二. 栓塞的类型及后果 (一). 血栓性栓塞 此种栓塞最常见.它是 由血栓脱落或部分脱落所引起.在血栓形成中已提及静脉内的血栓脱落后,可随静脉血运行,经过 右心 最后到达肺静脉/分支中. IF血栓很大,阻塞肺静脉主干/其大分支→急性 右心衰竭 严重→猝死; 左心/动脉内的血栓,随动脉血流动,阻塞某些内脏器官的动脉分支→局部缺血引起梗死。

时才显现,并多以死亡告终。 (二).脂肪性栓塞 由于脂肪滴自破裂血管 第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 二. 栓塞的类型及后果 (二).脂肪性栓塞 由于脂肪滴自破裂血管 进入血循所致。多见于长骨粉碎性骨折或皮下组织受到挤压损伤时。由于骨髓或脂 肪组织的脂肪细胞受损破裂,脂肪游离形成 多量脂肪滴,并经损伤的静脉进入血液内, 最后停留在肺静脉分支及毛细血管中,而发 生肺脂肪栓塞。动脉脂肪栓塞常常觉察不 到,只有当肺毛细血管堵塞达2/3以上 时才显现,并多以死亡告终。

断受到血流的冲击,可与血液相混形成泡沫状。这种泡沫状血流有压缩性,当心脏收缩时被挤压, 而当 第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 二. 栓塞的类型及后果 (三)气体栓塞 因空气进入血流而造成的栓塞.多见于外伤或战伤,造成胸部或颈部较大静脉破损时. 接近心脏的 大静脉破损后,吸气时因胸腔负压增加, 空气即被吸入静 脉. 经静脉进入右心腔的多量空气,因心脏搏动不 断受到血流的冲击,可与血液相混形成泡沫状。这种泡沫状血流有压缩性,当心脏收缩时被挤压, 而当 心脏舒张时又可膨胀,严重地妨碍血液运行,同时 导致反射性血管痉挛和呼吸麻痹,可 使机体在短时间内死亡。如气体量少可迅速被溶解在 血液中,一般不致引起严重后果。此外,气体栓塞可发生于深水作业的潜水员 .（还有静脉注射）

可侵入血管/淋巴管,随血液细胞流动而阻塞于某处。不但影响该处血循，且可在该处继续生长， 造成恶性肿瘤的转移。 第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 二. 栓塞的类型及后果 (四）瘤细胞栓塞 患恶性肿瘤时,瘤细胞 可侵入血管/淋巴管,随血液细胞流动而阻塞于某处。不但影响该处血循，且可在该处继续生长， 造成恶性肿瘤的转移。 (五）细菌和寄生虫栓塞 在某些感染性病变如： 脓毒败血症时,病变组织中的细菌集落;细菌性 心内膜炎时瓣膜上含菌的赘生物脱落等,除可 引起栓塞外,并可造成细菌感染的扩散.又如阿米巴时，病变肠壁内的阿米巴原虫可进入肠系膜静脉，经静脉栓塞于肝内静脉的分支，可引起肝脏 病变，如阿米巴肝脓肿。

第四章 局部血液循环障碍 第五节 梗死 (infarct) 定义 机体器官和组织由于动脉血流供应中断, 侧支循环不能代偿,而引起局部组织缺血性坏死, 称为梗死.此过程称为梗死形成(infarction) 。 一、梗死的原因 最常见的原因是动脉内的血栓形成和栓塞, (在人)动脉粥样硬化/动脉受压(如:肿 瘤压迫或肠扭转等).此外,动脉管壁的持续性痉挛, 在梗死的发生上也起一定作用。 IF 被阻塞的区域血管吻合支比较丰富,能够及时 建立足够的侧支循环,以供应组织的血液,则 不致引起梗死。

呈锥体形/楔形，其尖端指向被阻塞的血管,底部则靠近器官的边缘。 第四章 局部血液循环障碍 第五节     梗 死 二、梗死的类型及形态变化 根据梗死区内含血量的多小,可分为贫血性梗死 （一）贫血性梗死 多发生于侧支循环不太丰富的脾.肾.心.肺等器官(肝可发生,脑也可发生)由于A.血流阻断,局部组织缺血,细胞发生代谢障碍,进而发生坏死.梗死区内因缺血而是灰白或灰黄色.所以又称为白色梗死。 肾、肺、脾等器官的A.均由这些器官的“门”部向外缘呈树枝状分布。所以这这些器官的梗死都常 呈锥体形/楔形，其尖端指向被阻塞的血管,底部则靠近器官的边缘。 心肌梗死多为不规则形。

分界性炎。病程久后，梗死区坏死组织被溶解吸收/机化包围（较大面积） 第四章 局部血液循环障碍 第五节     梗 死 这种梗死的形态特点。梗死初期，除脑部为 液化性坏死的组织是轻度肿胀，所以略显表 面隆起。而与之相邻接的健康组织的血管则 发生径向性充血和出血.因此, 在梗死灶外围形成一红色反应带,而后 (24小时后,结缔组织坏死较晚)沿红色反应带 的内方出现白细胞浸润形成一黄色区域,即 炎性反应带.通常称这种炎性反应为 分界性炎。病程久后，梗死区坏死组织被溶解吸收/机化包围（较大面积） 由于结缔组织收缩（瘢痕）所以梗死区局部组织可出现下陷。 图示 肾梗死(大体标本) 1.梗死区

在动脉阻塞之前已有明显的淤血。因在淤血的情况下 第四章 局部血液循环障碍 第五节     梗 死 （二）出血性梗死 多见于血管吻合支丰富,具有双重血液循环的结构 疏松器官. 如:肠肺.脾等,造成出血性梗死的先决条件是, 在动脉阻塞之前已有明显的淤血。因在淤血的情况下 静脉压↑,侧支循环难以建立。当动脉阻塞和组织坏死后， 原来淤积于静脉和毛细血管中的血液流入坏死组织中→造成梗死区显著出血，呈紫红色,但与周围正常组 织界限不明显,∵组织结构疏松利于血液滞流

猪瘟时常在脾脏边缘见出血性梗死灶形成。肠梗死多见 于肠套叠、肠扭时,由于肠系膜静脉首先受压,引起肠壁 第四章 局部血液循环障碍 第五节     梗 死 （二）出血性梗死 猪瘟时常在脾脏边缘见出血性梗死灶形成。肠梗死多见 于肠套叠、肠扭时,由于肠系膜静脉首先受压,引起肠壁 淤血、水肿、继之动脉受压阻塞，而使肠壁发生出血性 梗死。多发生于小肠的某一段梗死的肠管组织内因有弥 漫性出血而呈暗红色或紫色。肠壁肿胀增厚。质度极其脆弱，易于破裂而引起弥漫性腹膜炎。若继发腐败菌 感染则可发生肠坏疽。 三、对机体的影响 与前述坏死的结局相同。

即以红细胞的外出为标志。 外出血。 如呼吸道出血咳出者—咳血; 定义：血液从血管或心脏内外出至组织 间隙,体腔、身体表面的情况,称为 出血。 第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 定义：血液从血管或心脏内外出至组织 间隙,体腔、身体表面的情况,称为 出血。 一、出血的表现形成： 内出血.外出血.在镜下见红细胞跑到血管外, 即以红细胞的外出为标志。 血流经天然孔和皮肤表面流出体表外称为 外出血。 如呼吸道出血咳出者—咳血; 鼻出血—衄血; 上消化道出血呕出者—呕血; 尿中带血—尿血; 粪便中含血—便血;

血肿(hematoma)—因动脉管破裂,由于 血压高,血流急,出血量多,而压迫周围组织 形成有腔室的局限性出血灶。 第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 一、出血的表现形成： 血液蓄积于体腔或组织间隙者—内出血, 如胸腔积血心包积血.皮下血肿. 血肿(hematoma)—因动脉管破裂,由于 血压高,血流急,出血量多,而压迫周围组织 形成有腔室的局限性出血灶。 溢血（sulfusion）—局部组织弥漫性点 状出血,同时伴有组织破裂损伤。

(一)破裂性出血 由于心脏A..V.及毛细血管破 裂而引起的出血,这种出血一般发生于局部,少见 第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 二、出血的原因及类型 (一)破裂性出血 由于心脏A..V.及毛细血管破 裂而引起的出血,这种出血一般发生于局部,少见 全身性.引起血管破裂的原因:1.各种损伤(割伤. 弹伤、挫伤); 2.血管周围病变侵蚀(恶性肿瘤. 溃疡等).另外,A.瘤.V.曲张心肌梗死等处,由于 血管壁薄/扩张,易于发生破裂性出血。 （二）渗出性出血 发生于毛细血管及其所连 接的细静脉处,血管壁并无破裂,而是由于血管壁 通透性增高,红细胞通过血管壁漏出所致。所以 凡能增高毛细血管通透性的因素,均可导致渗出 性出血。

1. 出 旋体病等 血 中毒—蛇毒.CO.磷等化学物质中毒 原 过敏反应—药物、食物、链球菌毒 因 素等 维生素缺乏及某些血液病 第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 （二）渗出性出血 毛细血管通透性增高的形态学基础是血管壁的 基底膜和内皮细胞之间连接发生了变化。这种变 化光镜下看不见,电镜下可看到血管壁有许多比 正常为大的小孔或裂隙。 感染—猪瘟.ND.RHD.炭疽.钩端螺 1. 出 旋体病等 血 中毒—蛇毒.CO.磷等化学物质中毒 原 过敏反应—药物、食物、链球菌毒 因 素等 维生素缺乏及某些血液病

出血斑—或称瘀斑（ecchymosin）,是指范 当机体在病因作用下，有全身性出血倾 向时，称为出血性素质. 例如人血友病。 第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 （二）渗出性出血 2. 表现形式 渗出性出血常常是形成 出血点 或 出血斑。 出血点—也叫瘀点(petechia),指眼观为针尖/针头大（直径<1mm）的出血点（红点） 出血斑—或称瘀斑（ecchymosin）,是指范 围较大出血出血灶直径比绿豆大.可大到10mm。 当机体在病因作用下，有全身性出血倾 向时，称为出血性素质. 例如人血友病。

.若为皮下出血,则可见有从暗红→蓝→绿→黄→ 第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 三、出血的病变及后果 当流入出血组织内的血液量减少,红 细胞可被吞噬细胞吞噬搬运走,出血灶能完 全吸收,而不留痕迹。 若出血量较多,红细胞破坏,血红蛋白的色素 分解,形成橙色血质(金黄色的针形结晶)和含铁 血黄素,沉着在组织中/被吞噬细胞逐渐吞噬消化 .若为皮下出血,则可见有从暗红→蓝→绿→黄→ 消退的一系列颜色变化.若发生大量局限性出血 而形成的血肿时,常形成纤维包膜,随后发生机化 此种血肿,常可压迫周围组织而引起各种症状。

虽出血量少经常也可危及生命。少量 而长期持续性出血,如溃疡病.痔.钩虫病 出血的后果依出血量的多少.出血部位 及出血的快慢不同而不同。 第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 三、出血的病变及后果 出血的后果依出血量的多少.出血部位 及出血的快慢不同而不同。 若在短时间内,出血量超过总血量的 1/3,血压急剧↓,可导致出血性休克. IF出血发生于重要器官,如脑/心脏, 虽出血量少经常也可危及生命。少量 而长期持续性出血,如溃疡病.痔.钩虫病 鸡球虫等，可引起贫血。