水产动物病害防治技术 2014

第一章 病毒性疾病 1、草鱼病毒性出血病 1、病原：简称GCHV(国际上也称GVRV)。病 原为水生呼肠孤病毒。不同地区存在不同的毒株。 第一章 病毒性疾病 1、草鱼病毒性出血病 1、病原：简称GCHV(国际上也称GVRV)。病 原为水生呼肠孤病毒。不同地区存在不同的毒株。 2、流行病学：主要在我国中部及南方各省流行。 主要感染当年草鱼、青鱼和罗汉鱼,死亡率可高达 80%以上, 是养殖草鱼鱼种阶段的重要疾病。 2龄 以上的鱼较少生病,症状也较轻。当水温20℃时流 行,25-28 ℃为流行高峰。带毒鱼是主要传染源。

3、症状（1）红肌肉型（2）红鳍红鳃盖型(3）肠炎型。 4、病理变化：全身毛细血管内皮细胞受损,血管壁通透性增加,引起广泛性毛细血管和小血管出血及微血拴形成，由于血液循环障碍,导致全身多组织多脏器变性、坏死，最终病鱼因全身多组织多多脏器功能障碍而死亡。 5、诊断：确诊需采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、葡萄球菌A蛋白协同凝集试验及RT-PCR等。 6、防治：目前尚无特别有效的治疗方法,主要是预防。

病案分析 广东珠海斗门灯笼镇，一四大家鱼混养池塘，水面4.5亩，水深1.7米，3台增氧机（图1）。2012年2月底一次性放草鱼2万尾、鲫鱼1.5万尾、鳙鱼3000尾。 2012年3月中旬草鱼开始出现零星发病，随着病程的发展，草鱼的死亡量逐日增加，4月中旬每天死亡100多尾，总共死亡约1500尾，同池塘养殖的鲫鱼和鳙鱼没发病。在发病过程中，养殖户用硫酸铜和三氯异氰脲酸消毒，并饲料拌“鳃皮康”、“三黄散”、“可代金”内服，效果不明显。 2012年4月20日下雨，上午池塘水温23℃，用简易测试盒检测水质指标：氨氮0.4 mg/L，亚硝酸盐0.15 mg/L，pH值8.0。病鱼多数体表无明显症状，少数病鱼肛门红肿，鳞片脱落，头部和鳍条轻微出血（图2～4）。解剖可见肠系膜和脂肪组织呈点状出血。肠内无食物，内有浅黄色脓汁（图6、7），肠壁具韧性，肠道内壁严重出血。肝脏色浅、表面也有点状出血（图5～6）。病鱼鳔壁充血、出血（图8）。有的病鱼有腹水。 取6尾发病草鱼（图2、3）从发病鱼肝脏中进行细菌分离，仅1尾掉鳞严重并尾鳍出血的病鱼肝脏内有细菌感染（图2最下方），其它5尾鱼没分离到细菌。经利洋研究所RT-PCR检测并测序证实：所取6尾发病草鱼均感染草鱼出血病病毒。

分析：1、本病例发病草鱼急性死亡时体表无明显症状，少数病鱼头部和鳍条有轻微出血，而解剖可见典型症状是肠道发红、严重充血、出血，也未见肌肉出血，这可能是2龄草鱼种发病的主要症状，而腹水和肠道内有脓液可能是继发细菌感染后的症状。 2、草鱼出血病的最适流行水温为20～28 ℃。当水质恶化，水中溶氧偏低，氨氮、亚硝酸盐偏高，水温变化较大，鱼体抵抗力低下时容易发生流行。精养池塘保持水体稳定、内服保健提高鱼体抗病能力是预防该病的重要方法。 3、近几年在东北和华中地区也有大量这种肠道严重出血、充血症状的2龄草鱼种发病，病程长，死亡率非常高，用抗菌药物治疗效果不明显，是否也是由病毒引起的草鱼出血病还有待进一步检测。(利洋水产研究所 雷燕提供 2012.05.04)

2、锦鲤疱疹病毒病 简称KHVD。由疱疹病毒（KHV）引起，仅感染鲤和锦鲤。可导致80%--100%的死亡率。金鱼、草鱼等混养的鱼不感染。发病高峰水温为22—28 ℃ 。病鱼停止游泳，皮肤上出现苍白的块斑与水泡,鳃出血并产生大量粘液或组织坏死，鳞片有血丝,鱼眼凹陷.患病鱼在1—2天内就会死亡.临床症状同许多普通细菌与寄生虫感染的症状相似,所以要特别注意。

[病例1]患疱疹病毒病镜鲤越冬死亡 辽宁辽中县邢板窑村一镜鲤鱼种养殖池塘，面积23亩，水深2.3米, 2011年6月放养镜鲤鱼苗约3.4万尾，9月份开始发生疱疹病毒病，当时规格约250克左右，因疱疹病毒病死亡2300多尾，之后因水温度下降死亡停止。 越冬期间一直吹风泵（用风机向冰下水中充空气），冬季很少降雪。越冬前期未见越冬镜鲤死亡，2012年4月5号池塘封冰全部融化，比往年冰融晚10天左右，在3月下旬至4月中旬冰融化前后发现越冬鲤鱼上浮、死亡，总计死亡约1000尾左右，同池越冬的鲢、鳙等其它种类没有死亡。

检查病鱼头部皮肤和眼睛严重内陷（渔民俗称“骷髅头”、“扣扣眼”）（图1～2），鳃丝基本正常。体表有大量粘液，呈“白膜”状，尤其头部严重，“白膜”可用手拂去，有的眼睛巩膜出血、突眼（图3）。解剖见肾脏、脾脏肿大（图4～5）。

分析：1、鲤鱼的疱疹病毒病在水温18～30℃流行并造成严重死亡，在辽宁一年有两个发病时期，6月初～7月末和8月下旬～9月末。秋季发病池塘在水温下降后停止死亡，但水温低，恢复吃料时间短，体质不能完全康复就进入越冬期。 2、去年秋季患疱疹病毒的鲤鱼越冬后，今年春季多个池塘发生死亡。特别是越冬期间长期吹风泵使水温大幅下降、患气泡病（越冬池鲢鱼少，后期水肥的更严重）、缺氧浮头、化冰时用刺激性大的消毒剂等都会造成大量死亡。 3、体表出现“白膜”是越冬期死亡鲤鱼普遍发生的症状，可能是病鱼上浮到冰面下水温低应激产生更多粘液所致。本池塘部分病鱼巩膜出血、突眼是因为化冰时病鱼发生轻微气泡病，从解剖的部分病鱼腹膜上有大量气泡也证明了这一点。（利洋水产药店辽中店 王志远 赵文博提供 2012.04.19）

[病例2]辽宁鲤鱼疱疹病毒病诊治 辽中县潘家堡一框镜鲤鱼成鱼塘，面积8亩，水深2米。框鲤规格450～600克，养殖2.6万尾，套养少量草鱼、鲫鱼、黄颡鱼、武昌鱼、锦鲤。2009年6月20日，开始鲤鱼死亡，每天7～8尾，至26日增至60～70尾。期间吃食良好，曾经外用消毒剂。除鲤鱼、锦鲤（共套养10尾，发现3尾死亡）外，其他鱼未见死亡。并经公司研究所及厦门动植物检疫局谢明星博士PCR检查确诊为疱疹病毒。具体病情如下： 6月27日，死亡60多尾。镜检有虫，用硫酸铜0.5ppm+硫酸亚铁0.3ppm+敌百虫1ppm杀虫。 6月28日，死亡350多尾。 7月1日，死亡1200多尾。 7月2日，死亡3500多尾，到利洋水产药店就诊，外用“碧水安”3亩/瓶，内服“LY-生命素”1瓶＋“清毒散”1包，拌料100斤（以下内服用量相同）。 7月3日，死亡3500多尾，内服“LY -生命素”＋“清毒散”。 7月4日，死亡1500多尾，内服“LY-生命素”＋“清毒散”。 7月5日，死亡600多尾，内服“LY-生命素”＋“清毒散”。 7月6日～8日，停药，死亡逐渐降到100尾以内。 7月9日，死亡60多尾，内服“LY-生命素”＋“清毒散”4天，死亡逐渐减少，至7月15日基本无死鱼。

病鱼烂鳃、体表花斑（在水中明显），头内陷（方头），肝、脾肿大（见图）。

分析：本病例在辽中地区有一定的代表性，都是发生该病后，大量使用刺激性强的药物（还有用中药水剂）后，死亡量增加，到我店就诊，采取解毒、增氧，抗应激等措施后，死亡量下降，发病15天后下降明显。（利洋水产药店 辽中店 张恒提供 2009.07.21）

[病例3]云南鲤鱼暴发疱疹病毒病 2009年5月中下旬以来云南曲靖地区养殖鲤鱼暴发以烂鳃为主要特征的传染性疾病，死亡量大，治疗困难。以下为一具体病例。 曲靖麒麟区一主养草、鲤（建鲤）池塘，有少量鲫鱼与花白鲢混养，面积12亩，水深1.7米，草鱼、鲤鱼各1万尾左右，规格约250～500g。2009年6月5日，开始发病，鲤鱼在水面下10厘米左右慢游，活力差，并于当天开始死亡，死亡3条。塘中其他种类鱼未发病，吃料正常。检测常规水质指标正常，水温在18℃～25℃左右。6月6日，死亡15条，7日，死亡100多条，8日至11日死亡均在300条左右，12日，死亡五六十条左右。期间用过碘制剂消毒，内服外泼抗菌药均无效，其它种类鱼均正常。

主要症状为皮肤粘液增多，头部皮肤及眼眶凹陷，鳃部粘液增多，严重的烂鳃发白。解剖发现肾脏肿大，脾脏肿大且易碎，其他内脏无明显病理变化（见照片）。

分析：此病在该地区已连续三年发病，且传染性强，发病呈现区域性。根据发病症状及病程疑似鲤鱼疱疹病毒病，因而我们采集病料，经厦门动植物检疫局谢明星博士进行PCR检查，结果鳃、肾、脾样品疱疹病毒均为阳性反应，故确诊。据报道该病毒在水温16℃以上时，特别是20～23℃易发，死亡率高，有时可达80%以上。国内江育林先生（深圳动植物检疫局）曾报道过国内养殖鲤鱼发生的病例；柯浩先生(广东兽研所)也曾在国内锦鲤中发现疱疹病毒感染的病例（内部交流）；日本也有普通鲤鱼及锦鲤发病的报道。最近我们又在辽宁沈阳等地发现框镜鲤、建鲤发生类似病例，宁夏银川来电也反映养殖鲤鱼有类似发病，均在确诊中。可见本病在国内对鲤鱼危害可能很大。（利洋研究所 吴维吉提供 2009.07.17）

[病例4] 鲤鱼肠道严重出血、大量死亡 广东高要市大湾镇一鲤鱼、草鱼成鱼混养池塘，面积10亩，水深1米。2011年3月中旬存塘规格1.2 kg的鲤鱼2500 kg，规格2.5 kg的草鱼2500 kg，规格5 kg的花白鲢500 kg。鲤、草鱼投喂相同的配合颗粒饲料。 期间曾经泼洒溴氯海因消毒，氯氰菊脂、阿维菌素杀虫，死亡数量没有下降，用药刺激后反而死亡增加。 4月2日、3日，连续外用“速解安”、“底加氧”，死亡量无变化，仍然每天60～70尾。注入河道水约15 cm。 4月4日，天气时阴时晴，上午11点用简易水质测试盒检测水质，pH值7.2，氨氮0.6 mg/L,亚硝酸盐0.06 mg/L，水面下0.5米处水温21℃。水色暗绿，透明度约30 cm。 用普通培养基对肝脏、肾脏接种没有分离培养出细菌。经公司研究所PCR检测，病鱼肠道、肾脏疱疹病毒呈阳性，鲤春病毒血症病毒呈阴性。之后的15天一直死亡，养殖户最后出塘卖鱼。 整个发病期间草鱼、花、白鲢始终没有死亡。

3月15日鲤鱼开始发病，摄食量减少，在水面漫游，或在池边停滞（见图1，4月4日拍照）。每天死亡几尾，之后逐渐增多，至4月1日已经每天死亡约60尾（图2）。

检查病鱼体表、鳃部无异常（见图3、4），镜检鳃丝无寄生虫。解剖后肉眼见脾脏发黑、肿大（见图5），肝胰脏、肾脏无明显病变。肠道外壁明显均匀发红，弹性好。剪开肠道，肠内无食物，内有大量黄色脓液，肠壁严重出血（见图6），镜检内容物未见寄生虫。

分析：1、近2、3年鲤鱼主养区经常发生一种肠道严重出血、大量死亡的疾病，与普通细菌性肠炎不同，病鱼没有肛门严重红肿、体表（特别腹部）发红的症状，内脏也分离不到细菌。体表、鳃部、其它内脏器官无明显病变。在水温较低的春、秋季发病率高，多数发生在水温10～20℃时。在辽宁沈阳、营口引起鲤鱼发生大量死亡，特别是每当使用刺激性大的药物后死亡量增加。 2、本病例在发病鲤鱼体内检测到疱疹病毒，同池塘也是摄食配合饲料的草鱼不发病，套养的花、白鲢也不发病，发病鲤鱼没有疱疹病毒病的典型症状，如眼睛内陷、局部鳃丝坏死等（见病例59、62），但发生鲤鱼肠道出血、严重死亡的地区也是近几年鲤鱼疱疹病毒高发地区。疱疹病毒引起鲤鱼发生大量死亡的水温通常在18～27℃，本病例这种肠道严重出血症状是否是疱疹病毒在低温期的症状还是由其他原因引起的有待进一步观察。（利洋公司 技术部 唐绍林提供 2012.02.15）

[病例5]锦鲤疱疹病毒病 2009年4月诊断于广东佛山乐从一锦鲤养殖场，具鲤鱼疱疹病毒明显特征：眼睛凹陷，鳃具白色斑块、肿胀出血，内脏轻度糜烂，死亡惨重，基本无药可治，经常被误诊为烂鳃。“眼睛凹陷，鳃具白色斑块”是鲤鱼疱疹病毒病的最明显特征。

3、鲤痘疮病 病 原 ：属于疱疹病毒类群。 症 状 ：主要特点是，发病初期，病鱼的皮肤表面出现许多白色小斑点，覆盖着一层白色黏液。随着病变的发展，这些白色斑点的数目逐步增加，区域逐渐扩大，同时患病部位的表皮逐渐增厚，形成石蜡状的“增生物”。这种“增生物”增长到一定程度之后，会自然脱落，又在原位置重新出现新的“增生物”。这些“增生物”如果占了鱼体表面的大部分，就严重地影响鱼的正常生长，使鱼体消瘦，游动迟缓甚至死亡，但是如果“增生物”数量不多，对鱼影响不大。 流行情况 ： 任何年龄段的鲤均可患痘疮病,并能反复发作。通常发病的是二龄鲤鱼，发病率约10%。一般在秋末至冬初或春季水温在10～15°C时发病，当水温升高后，会逐渐自愈，高于18°C时痘疮即消失。此病流行不广，危害不大。在四川省的水库网箱养鱼中，1987～1988年曾大量发生，鲤鱼种死亡率达30%。病鱼尾鳍覆盖一层白色黏液，并伴有出血 。痘疮病不会直接造成死亡,但在冬季鲤鱼身上长满痘疮，会使鱼体力消耗过大，拖累而死。 诊断要点： 从症状上诊断。此病不用解剖，在病鱼的皮肤表面，出现许多白色小点，严重时，形成大片的石蜡状增生物。痘疮与体表结合非常紧密,用小刀也很难刮干净。 防治方法 ：（1）升高水温或适当稀养有较好的预防效果。 （2）为了避免疾病的蔓延。患病的鱼不能混合正常鱼群。患有此病的亲鲤不能用来繁殖，以免传染给仔鱼，所有病鱼必须全部捞起隔离养殖。鱼池用生石灰清塘消毒。

4、鲤春病毒病 鲤春病毒病(spring viraemia of carp，SVC)又名鲤鱼鳔炎症 (swim bladder inflammation，SBI)、也称作急性传染性腹水(acute infectious dropsy)、鲤鱼传染性腹水症(infectious dropsy of carp，IDC)、鲤鱼传染性腹水症(ascites infectious cyprinorum)、出血性败血症 (hemorrhagic sepicemia)、传染性腹水症(infectious ascites)、春季病毒病(spring virus disease)等。本病是一种急性出血性传染性病毒病。常在鲤科鱼特别是在鲤鱼中流行，该病通常于春季暴发并引起幼鱼和成鱼死亡。该病由一种弹状病毒即鲤春病毒血症病毒（简称SVCV）引起。该病是一种急性传染病。在渔场养殖的鲤鱼是主要宿主，任何年龄的鱼均可患病，偶尔也能在鲢、鳙、鲫、草鱼和狗鱼中分离到病毒，但鲤鱼尤其容易被感染。本病易在春季，鲤鱼刚越冬以后流行。由于低水温降低了鲤鱼免疫力，因而成为这种春季流行病的对象。在15℃以下感染后的鱼出现病症。外伤是一个重要的传播途径。该病潜伏期约20天，病毒由水经鳃侵入鲤鱼，通过粪、尿排出体外。无症状的带毒鱼能持续数周不断地排出病毒。在水温很低时病毒能在被感染的鲤鱼血液中保持11周之久，即呈现持续性的病毒血症时期。此时吸血的鱼类寄生虫如鲤虱或水蛭能从这样的带毒鱼中得到病毒并传播到健康鲤鱼身上。病鱼无目的漂游，体发黑，腹部肿大。皮肤和鳃渗血，无外部溃疡及其它细菌病症状。 　剖检以出血为主。鲤鱼急性感染时消化道出血，可见到腹水严重带血；肠炎、心、肾、鳔有时连同肌肉也出血，内脏水肿。肝部血管有血管炎及水肿，最后导致血管坏死，肝实质也多处坏死。内脏到处充血，胰脏有脓性炎症和多处坏死病灶。腹部淋巴管扩张并充满碎屑，肠道也发生血管周炎，此时上皮脱落，绒毛萎缩。脾脏充血，其网状内皮增生，黑色素巨噬细胞中心增多并变大。鱼鳔是特别的靶器官，其上皮的单层变成不连续的多层，黏膜下层的血管扩张并积有血渗出物，邻近地区的淋巴细胞肿大。心包开始发炎，心肌浸润，在最后阶段发生不连续变性和坏死。 　　疾病防治 ：（1）检出后全面扑杀。 （2）同池其他养殖对象在隔离场或其他指定地点隔离观察。 　　（3）养殖场所用二氯异氰脲酸钠或二氧化氯等全面消毒。 　　（4）必要时采用聚维酮碘、含氯消毒剂和中草药进行预防。 　　（5）注射疫苗，合理控制养殖密度，使用水质改良剂，保持良好的养殖环境。 　　（6）治疗参考草鱼出血病治疗方法。

[病例]鲤鱼鳔炎病诊治一例 辽宁辽中县北长村一主养框镜鲤鱼种池塘，面积21亩，投放鲤鱼夏花7.8万尾，搭配少量鲫、花白鲢夏花。鲤鱼种平均规格100克。8月12日，开始发现鱼吃食不集中、“散边”，投喂时鱼到食台的数量明显减少，大量鱼种在下风处水面下停滞，渔民俗称“挺尸”。来吃食的鱼也随吃随走，聚群游塘。14日，鲤鱼死亡3尾（其他种类的鱼始终没有死亡），来利洋水产药店（辽中店）就诊。取病料送公司研究所经PCR检测鲤春病毒血症病毒（SVCV）（现多数认为与鲤鳔炎症病毒为同一病毒）阳性。15日，死亡约5尾。内服“辛康”（硫酸新霉素），1包/50kg料，1次/天，连用4天。16日，死亡约10尾。17日，死亡约8尾。18～22日，死亡逐渐降至每天1尾，吃食也逐渐正常。28日，对该池塘鲤鱼种解剖检查，部分患过病的鱼鳔的炎症已经消失，腹水症状也很少，“挺尸”基本消失。但仍有部分鱼鳔室萎缩、畸形，鳔壁有少量瘀血斑（见图）。

检查病鱼体表、鳃正常，腹部膨大。解剖见体腔有少量积水，肠道有少量饲料，肝脏正常，肾脏压片未见寄生虫，脾脏肿大。鳔壁水肿、溃烂（见图）。

进行病理组织切片结果（如图），鳔壁的细胞松散、崩解，炎性细胞大量增生，成灶状。

分析： 1、近几年伴随着框镜鲤的养殖，鳔炎病在北方养鲤中越来越多，但什么病因，未见报道。国外大量的资料介绍鲤鳔炎症有病毒原因，也有细菌引起，而病毒又有鳔炎病毒及鲤春病毒，后来有很多人认为这两种病毒为同种病原。本例中检出鲤春病毒（SVCV），而治疗中抗菌药又有效，不仅降低死亡，而且鳔炎、腹水症状减轻，吃料转好，因而本病例中应是细菌感染为主，病毒不应是主要病因，可能只是起到帮凶的作用。至于有无单纯病毒感染引起鳔炎症及死亡的情况，还有待进一步跟踪。 2、本病体外症状不明显，不易及时发现，凡是早发现、及时内服抗菌药物治疗，效果都好。反之，严重细菌感染后治疗效果差，死亡量大。养殖期间治疗不好，越冬期往往大量死鱼。 3、本病症状呈现鳔炎、腹水及“挺尸”症状，多数情况不死鱼，呈慢性病程。本病发病以框镜鲤为主，全鳞鲤鱼少，鱼种、成鱼都有，全年发生，高温季节严重。 （利洋水产药店 辽中店 唐绍林、宁子奇提供，2009.09.24）

5、斑点叉尾鮰病毒病 病原是斑点叉尾鮰病毒（channel catfishvirusdisease,CCVD),主要感染斑点叉尾鮰的鱼苗和鱼种，成鱼也可发生隐性感染称为带毒者。该病流行水温20-30℃，水温低于15℃时，发病很少。病鱼表现为嗜睡、打旋或水中垂直悬挂状，然后沉入水下死亡。病鱼眼突出，表皮发黑，鳃发白，鳍条和肌肉出血，腹部膨大，部分病鱼可见肛门红肿外突。解剖后可见到体内有黄色渗出物，肝、脾、肾出血或肿大。胃内无食物，最显著的组织病理变化是肾管和肾间组织的广泛性死亡。 注意事项：该病尚无有效的治疗方法，重在预防。预防时须对池埂消毒，对网具、运输工具等用高浓度消毒液浸泡消毒，防止病毒扩散。

6、传染性造血器官坏死病 1、病原：病原为一种弹状病毒，含单链RNA。形态呈子弹状，长度160-180 nm，直径70-90 nm，有15nm厚的囊膜。具有狂犬病毒型的蛋白结构，在氯化铯中的浮密度为1.20g/cm。传染性造血器官坏死病毒至少有三个血清型，可用聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS）来区分不同株病毒的特殊结构蛋白，即G（糖蛋白）、N（核蛋白）、L（脂蛋白）、M1（膜蛋白1）和M2（膜蛋白2）。这五种主要蛋白的不同电泳迁移率作病毒株的分型。IHNV在血清型上与其它鱼类弹状病毒没有相关性。　　病毒在4-20℃时能在鱼类传代细胞如CHSE、EPC、FHM、RTG-2中增殖并出现细胞病变（CPE），最适温度为13-18℃。其CPE特征为细胞变圆、收缩，形成葡萄串，最后细胞崩解、脱落。　　传染性造血器官坏死病毒对热、酸和脂质溶剂敏感，不能保存于甘油中。病毒在-20℃以下可长期保存，高于4℃病毒的滴度迅速下降。在病毒液中加入10%蛋白质后保存可提高其成活率。所以在实验室中，病毒液内加入10%小牛血清后贮存于-70℃是一种有效的保存方法。以鱼组织或平衡液保存其毒力损失很大；冻干保存也会降低病毒的感染力，故不予采用。　　传染性造血器官坏死病病毒的标准参考株收藏在美国细胞中心（American Type Culture Collection，ATCC）的编号为VR-714。 2、流行病学：主要危害虹鳟、硬头鳟、银鳟和大西洋鲑等鲑科鱼类的鱼苗及当年鱼种,尤其是刚孵出的鱼苗,死亡率可达100%，1龄鱼种的感染率与死亡率明显下降，2龄以上鱼基本不发病.近年来发现某些海水养殖鱼类如大菱鲆、牙鲆也能感染致病。流行水温8-15，病鱼与无症状带毒鱼为主要传染源,可经水平和垂直两种方式传播。该病最初于20世纪40-50年代在美国西北部太平洋地区的一些养鱼场发现，后广泛流行于整个北美和日本。1988年在欧洲首次报道IHN流行，中国东北地区也有病例报道。 3、症状：鱼传染性造血器官坏死病爆发时，首先出现稚鱼和幼鱼的死亡率突然升高。受侵害的鱼通常出现昏睡症状，不愿活动和避开水流；但也有的鱼表现狂暴乱窜、打转等反常现象。患病鱼眼球突出且变黑，腹部膨胀，肛门处拖着不透明或棕褐色的假管型粘液粪便是较为典型的特征，但并非该病所独有。鱼鳃苍白，鳍基部出血。另外，通常在头部之后的侧线上方显示皮下出血。

4、病理变化：常见的病理变化是在肾脏中存在着坏死的造血细胞，并在脾和肝的某些部位造成细胞堵塞，某些胰腺组织出现变性和出血。但不同鱼之间的病理变化有差异。 5、诊断：根据症状及病理变化作出初诊。采用免疫学方法或分子生物学方法等可确诊。 6、防治：目前尚无有效的治疗方法,主要进行预防。加强综合预防措施,严格检疫，杜绝该病原的传入；受精卵用50MG/L浓度的PVP-I，药浴15分钟，并在17-20孵化。发病时,使用10%聚维酮碘溶液，一次量为0.45-0.75ml，全池泼洒,有一定效果。

7、病毒性出血性败血症 【病原】该病的病原为弹状病毒科中的艾特韦病毒或称艾格特维德病毒（Egtved virus）。病毒对乙醚、氯仿、酸、碱敏感，对热不稳定，在-20℃可保存数年。 【症状】该病的主要特征是出血，自然条件下本病潜伏期为7-25天。因症状缓急及表现差异，分急性型、慢性型和神经型三种类型。急性型：见于流行初期，表现体色发黑，眼球突出，眼和眼眶四周以及口腔上腭充血，鳃苍白或呈花斑状充血，肌肉和内脏有明显出血点，肝、肾水肿、变性和坏死。发病快，死亡率高。慢性型：病程长，见于流行中期。除体黑、眼突出外，腮肿胀、苍白贫血，很少出血。肌肉和内脏可见出血。神经型：多见于流行末期。表现运动异常，或静止不动，或沉入水底，或旋转运动，或狂游甚至跳出水面。剖检一般无肉眼病变。发病率及死亡率低。 【流行及危害】通过病鱼或带毒鱼的排泄物、卵子、精液等排出病毒，在水体中扩散传播。病毒经鱼鳃侵入鱼体而感染。感染动物为虹鳟等各种鲑鳟鱼及少数非鲑科鱼。不同年龄和品种均可感染，尤以1月鱼易感染，鱼苗和亲鱼则较少发病。该病主要流行于欧洲，以冬末春初和水温6-12℃为流行季节，水温上升到15℃以上，发病率降低。

8、淋巴囊肿病 淋巴囊肿病据外观病状即可进行诊断,是发现最早的鱼类病毒性疾病之一,于1874年就有记载,也是最早有文字记载的鱼类病毒病,目前国外曾报告包括海水、淡水和半咸淡水在内的9科42目125种鱼类患淋巴囊肿病。在淡水鱼上主要是危害丽科的鱼,如各种慈鲷和短鲷;海水鱼类有鲈形目、鲽形目和鲀形目中的一些种类。我国水产养殖的军曹鱼、鲈、真鲷、红斑笛鲷、紫红笛鲷、石斑鱼、牙鲆、大菱鲆和东方鲀等都曾发现过。

淋巴囊肿病导致鱼的外周血管系统分布的浅表皮肤产生珠状肿瘤，呈白色、灰色、淡红色，周围有发达的黑色素细胞，外呈小黑点状，有各个分散的，也有聚集成团或联成片的。鱼发病严重时，大小肿瘤密布全身，病鱼的鳃、咽喉及内脏（肠壁、肠系膜、肝、脾、卵巢等器官）也会出现病变。囊肿细胞大小一般为0.1～0.5mm，大者可达1.0mm以上。症状轻的患鱼仅见鳍上有少量水泡，体表无显著病变，常不易发现。 每年10月至翌年5月，水温10～25℃时为此病的流行高峰期，在我国全年均可发生。网箱养鱼感染率可达60％以上，池塘为20％～27％。死亡率不高，此病在2龄以上的鱼，一般不引起死亡，但因鱼体较瘦，外表难看，常导致降低甚至丧失其商品价值。有的病鱼囊肿可脱落自愈。对1龄的幼鱼可引起死亡，发病后2个月内死亡率可达30％。 已发现真鲷、鲈的患病症状为：病鱼头部、躯干皮肤、鳍及尾部附生单个或成群的的小珍珠状或水疱状肿胀物，淋巴囊肿不呈集团，而呈分散状，患病不致死，病毒自囊肿破裂处散出而感染其他鱼。

1962年确定该病的病原是淋巴囊肿病毒（lympho cystisdisease virus，LCDV），病毒粒子为正二十面体，直径200～250nm。自20世纪80年代以来，欧美一些国家已有多个实验室围绕淋巴囊肿病毒先后开展了分子生物学研究。1997年德国学者Tidona和Darai首次报道了一株淋巴囊肿病毒（LCDV-1）的全基因组序列，其基因组大小为102653个碱基对，可编码假定基因110个。2004年中国科学院水生生物研究所成功绘制了牙鲆淋巴囊肿病毒中国株（LCDV-C）基因组织图，阐明淋巴囊肿病毒中国株基因组全长为186250个碱基对，可编码潜在基因176个，比LCDV-1序列大得多，且其基因组成差异显著，这种差异表明LCDV-C可能是一个淋巴囊肿病毒新种。也意味着分布在世界各地区感染不同鱼类的淋巴囊肿病毒具有高度的遗传异质性。 这些研究成果，不但为疫苗的研制奠定了基础，而且为揭示分布在世界不同地域和不同鱼类淋巴囊肿病毒的致病机理提供了重要素材。目前，牙鲆淋巴囊肿病毒毒株（LCDV011126，CCTCCNO：V202007）已可大量制备扩增，能为水生动物病毒基因及分子流行病学研究提供所需的病毒材料。 起先，有关该病的研究多集中于病毒的形态、分类及各种鱼感染发病情况，目前多进行各器官、细胞的病变过程的研究，已在牙鲆、军曹鱼、石斑鱼等养殖品种进行了组织病理和病理生理的研究，从而为基本查明发病机理，进行病理诊断和防治提供了理论支持。 通过石斑鱼人工感染试验，在注射淋巴囊肿病毒后的7天内，实验鱼体表未能发现肉眼可见的结节状病灶。在注射后第8～20天陆续可见注射部位附近或鳍条上有针孔大黑点，此后黑点逐步扩大成特征性的结节状病灶，病灶在体表凸起。注射后15天始才检测到相关病毒颗粒，28天后病毒颗粒充满细胞，其释放机制不明，观察到颗粒严重积聚。在1～2个月时，病灶中央出现白色粟状颗粒，并有破溃现象，这些粟状颗粒即是巨型的淋巴囊肿细胞，最大者直径达500µm。5个月后虽有结节自动脱落，但疾病无痊愈迹象。负染处理揭示病毒颗粒直径200µm，并无衣壳结构。 电镜观察病鱼有关器官和组织的淋巴囊肿细胞亚细胞结构发现：淋巴囊肿细胞核空泡化；核膜明显，上面无异染色质附着；异染色质呈浓缩块状，布核内；常染色质遍布核质；核仁疏松，为椭圆形或不规则形。胞质内可见大量的包涵体和病毒颗粒，包涵体含有数量不等的病毒颗粒或一些粗颗粒；病毒颗粒大多分布在包涵体外，但在远离胞核的胞质中，病毒颗粒逐渐减少。病毒颗粒外包囊膜，囊膜厚约50～75nm。淋巴囊肿细胞最外缘为透明囊壁，内层很少甚至没有病毒颗粒：外层具有许多胶原纤维和少量成纤维细胞，内外层之间有胞膜为界。在靠近囊肿细胞附近可看到许多巨噬细胞和淋巴细胞，巨噬细胞有丰富的线粒体和溶酶体，有些溶酶体显示出棒状结构，还可见到巨噬细胞的突起与淋巴细胞的突起接触，发生膜融合和物质交换的现象。 通过病毒对易感（靶）细胞的损伤的研究表明，淋巴囊肿细胞的形成与成纤维细胞被病毒侵袭有关。首先，病毒颗粒附着在有胞膜受体的成纤维细胞膜上，以融入的方式进入宿主细胞。病毒基因以细胞内非整合形式或染色体整合的形式存在一段时间，这时的细胞即会出现核异染色质浓缩，常染色质伸展，核仁结构异常，内质网靶环状变化，细胞质分层，张力原纤维分布异常，胞膜增厚，细胞变圆、变大等一系列变化。这些变化类似于细胞瘤变时产生的特征性变化，故该病毒对易感细胞的损伤很可能是由于病毒干扰细胞DNA、RNA代谢，造成遗传失控所致。 成纤维细胞变圆、变大后不久即有成熟的病毒颗粒出现，还可见细胞器崩解坏死，内质网异常膨大等。胞膜的囊壁化可能有阻止其它病毒再进入该细胞的作用．而成熟的淋巴囊肿细胞则可通过细胞囊膜将病毒颗粒向体外及体内真皮层释放，感染自身的其它成纤维细胞及其它鱼类。当鱼体表大量出现淋巴囊肿细胞时，会影响鱼的食欲和运动，淋巴囊肿细胞中的病毒颗粒向体外释放时，还可造成体表开放性溃疡。 有关病毒对非易感细胞的损伤的研究表明：淋巴囊肿病毒侵袭鱼体表、肠壁、肝、脾等内脏器官均可形成特征性的囊肿细胞。病毒基因组在染色体里以整合的形式或在细胞里以非整合的形式存在及传递的过程中可损伤这些内脏器官的非易感细胞，引起不同程度的病变。例如，在电镜下，心肌线粒体空泡化，肌质网扩张，肝、肾细胞均表现出线粒体巨型化，峪损坏消失，内质网大量增加，结构异常；肝细胞核染色质异常浓缩和染色质问颗粒出现，核膜扩张，核孔变化异常等。在心脏、肝脏、肾脏这些主要器官所表现出来的病变，能导致某些病鱼的死亡。 目前针对鱼类淋巴囊肿病的防治主要有：人工繁殖用亲鱼应严格检疫，确保为无病毒感染的健康鱼；养殖苗种无患病症状；对发病的养殖网箱或鱼池实施隔离，捞除病鱼死鱼；应避免残饵及分选、换网箱等；此病易受细菌继发感染，可适当投喂抗菌素药饵，预防细菌感染加重病情等。

9、传染性胰腺坏死病 1.病原 传染性胰腺坏死病毒（Infectious pancreatic necrosis Virus，IPNV），病毒粒子呈正二十面体，无囊膜，直径55～75nm。病毒在RTG-2、PG、RI、CHSE-214、AS、BF-2、EPC 等鱼类细胞株上增殖，并产生细胞病变（CPE），生长温度为4～25℃，最适温度为15～20℃。病毒在胞浆内合成和成熟，并形成包涵体。 2.流行情况 主要侵害鲑科鱼类鱼苗至3 个月内的稚鱼，广泛流行于欧、美、日本等许多国和地区，我国东北、山东、山西、甘肃、台湾等省养殖的虹鳟均发现此病。发病水温一般为10～15℃。2～10周龄的虹鳟鱼苗，在水温10～12℃时，感染率和死亡率可高达80～100%。20周龄以后的鱼种一般不发病，但可成终身带毒，成为传染源。本病可通过水平和垂直两种方式传播。 3.症状及病理变化 病鱼体色变黑，眼球突出，腹部膨胀，充有大量腹水，鳍基部和腹部发红、充血，多数病鱼肛门处拖着线状粘液便，并不时在水中旋转狂奔。肝脏、脾脏、肾脏、心脏苍白，消化道内通常无食物，充满乳白色或淡黄色粘液。典型病变是胰腺坏死，并在一些细胞胞浆内出现包涵体。疾病后期，肾脏和肝脏等也发生变性、坏死。 4.诊断方法 根据外观症状及病理变化进行初步诊断。根据胰腺坏死的典型病变可进一步诊断，确诊可用免疫学中和试验、直接（间接）荧光抗体或酶联免疫吸附（ELISA）等方法。 5.防治方法 (1)严格检疫，不用带毒亲鱼采精、采卵；不从疫区购买鱼卵和苗种。 (2)鱼卵用50毫克/升的碘伏（PVP-I）消毒15分钟；疾病早期用PVP-I 拌饲投喂，每千克鱼每天用有效碘1.64～1.91克，连续投喂15天。 (3)控制水温在10℃以下可减少IPN 发生和减低死亡率。 (4)采用注射IPN 疫苗，有很好的预防效果。

患病虹鳟肝胰腺肿大、出血 患病虹鳟腹部膨大,充血、出血。

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