依达拉奉治疗一氧化碳中毒性脑病1例 医院： 佛山市南海区人民医院 参赛医生： 蔡阳林 科室： 急诊综合科 职称：副主任医师

病例介绍 男，48岁，因“被人发现不省人事7小时余”于2016-2-5入院。 【现病史】 患者于入院前7小时余被人发现卧倒于值班房内，呼之不应， 无四肢抽搐，伴有呕吐胃内容物，伴二便失禁，患者家属诉患者昨晚20 ：00值班至今早患者妻子发现未回家后，到现场见值班房为密闭环境， 无抽风机，并有燃烧碳取暖。后到当地医院给予氧疗，脱水等治疗后， 为进一步治疗，转入我院急诊科，急诊查指尖一氧化碳饱和度16%，予高 压氧、营养神经、脱水、促醒、对症支持治疗。后复测指尖一氧化碳饱 和度2%，后患者神志渐渐转清，查心功能见心肌酶损伤、颅脑CT：未见 明显异常。胸部CT：双下肺渗出病变。为进一步治疗，急诊拟“重度一 氧化碳中毒，中毒性脑病”收住我科。起病以来，患者无四肢抽搐，无 发绀。近期体重无明显改变。

病例介绍 【既往史】既往有糖尿病史2年余，曾有服药治疗（具体不 详），并无检测血糖。否认高血压、冠心病；否认肝炎、肺 结核等传染病史，否认重大手术、外伤史，否认食物、药物 过敏史，预防接种史不详。 【个人史】原籍出生长大，无疫区居住史，无疫水接触史， 有嗜烟史，约20年，每天1包。 【婚育史】已婚已育，家人体健，家庭关系和睦。 【家族史】否认家族中有类似疾病患者，否认家族中有遗传 性疾病病史。

病例介绍 【体 格 检 查】 T：37.0℃ P：90次/分 R：20次/分 BP:142/67mmHg MMSE评 分：10分 发育正常，表情淡漠，急性病容，神志清楚，能回答简单问 题，但不能简单计算，不能认识其妻子。呼吸平顺，双肺呼 吸音稍粗，双肺未闻及明显干湿性啰音。心率：90次/分，律 整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无腹壁静脉 曲张，无压痛及反跳痛，未扪及包块，移动性浊音（－）， 肠鸣音正常。脊柱四肢无畸形，活动自如；四肢肌力5级，四 肢肌张力正常，双下肢无浮肿。生理反射对称存在，病理征 未引出。

病例介绍 【辅 助 检 查】 2016-2-5我院急诊科查颅脑及胸部CT：1.头颅CT平扫未见明确异常。2.两下肺散在 少量渗出性病变，请结合临床。 血常规：WBC 13.37 ↑ ×10^9/L，NEUR 93.30 ↑ %，RBC 3.85 ↓ 10^12/L，PLT 114.0 ↓ ×10^9/L。 凝血四项：PT 14.1 ↑ S。 血生化： K 6.18 ↑ mmol/L，Na 129.4 ↓ mmol/L，Cl 96.4 ↓ mmol/L，CO2CP 18.8 ↓ mmol/L，BUN 11.38 ↑ mmol/L，Cr 76.0 μmol/L，GLU 22.85 ↑ mmol/L。 心梗三项：CK-MB 18.08 ↑↑ ng/ml，MYO > 1000 ↑ ug/L，cTnI 0.18 ↑↑ ug/L。 贝它羟基丁酸 0.2 mmol/L。 乳酸 3.60。 脑钠肽 164 ↑ pg/mL。 血气分析：PH 7.415，PO2 369.9 mmHg，PCO2 31.2 mmHg，BE(B) -3.8 mmol/L。

入院时相关影像学资料 2016-2-6颅脑MRI示： 双侧内囊后肢-苍白球可见对称性类圆形长T1长T2异常 信号影，T2-FLAIR呈稍高信号，边界清楚；弥散受限呈高信号。余脑实质未 见明确异常信号影。

临床诊断 1.急性一氧化碳中毒 2.一氧化碳中毒性脑病 3.心肌酶谱异常 4.2型糖尿病 5.吸入性肺炎？

2、生理盐水100ml+依达拉奉30mg Bid 共14天； 3、高压氧治疗每天1次，10天1疗程，共2疗程； 主要治疗方案（药物、剂量、疗程） 1、甘露醇脱水治疗5天； 2、生理盐水100ml+依达拉奉30mg Bid 共14天； 3、高压氧治疗每天1次，10天1疗程，共2疗程； 4、神经营养，控制血糖及对症治疗等。

治疗期间相关影像学资料 2016-2-24颅脑MRI示：双侧内囊后肢-苍白球可见对称性类圆形长T1长T2异常信号影，T2-FLAIR呈稍高信号，边界清楚；弥散受限呈高信号。对比2016-02-06片双侧内囊后肢-苍白球异常信号较前明显缩小。

疗效评估 出院时情况：患者神志清，无头痛、头晕，反应好，对答正常，认人清楚， 计算能力较前好转，仍有记忆力障碍，四肢肌力、肌张力正常，病理症未引 出。MMSE评分：25分 出院后随访：出院后继续门诊高压氧治疗2个疗程，出院后2月随访，患者一 般情况好，生活自理，能胜任发病前工作，MMSE评分：28分。

治疗体会或讨论 重度急性一氧化碳中毒是由于患者吸入体内过量的一氧化碳后所引起的急性脑部缺氧的疾病。临床表现为昏迷、 心肌损伤、循环与呼吸衰竭、脑水肿甚至是死亡。 依达拉奉注射液是一种新型的自由基清除剂,在体外试验中能抑制脂质过氧化和血管内皮细胞损伤,从而能对抗 并减轻自由基对脑细胞的损害。动物实验也已经证实,及早应用能够有效地清除自由基,明显地减轻脑水肿及神经 元的缺失。依达拉奉的脑保护作用包括:羟自由基清除、抗脑水肿、抑制神经细胞损害;依达拉奉可以通过减少神 经细胞的程序性死亡和阻止线粒体的损伤来减轻大脑缺血缺氧;还具有抑制脑血管痉挛的作用。一氧化碳中毒后产 生大量的自由基,并在以后的脑损伤及其后的再灌注中起关键作用。早期依达拉奉静脉给药可清除脑内高度细胞毒 性的羟基基团,能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯的生 成,降低羟自由基的浓度,并抑制神经元死亡,从而达到预防和治疗DEACMP的目的。因此可以用来治疗一氧化碳中毒 迟发脑病。

参考文献 [1] Fagan SC，Hess DC，Hohnadel EJ etal.Targets for vascular protection after acute ischemic stroke. Stroke.2004;35(9):2220-5 [2] Aizawa H，Makita Y，Sunitomok，et al.Edaravone diminishes free radicals from circulating neutrophils in patients with ischemic brain attack.Intern Med.2006 ;45(1):1-4 [3]李立新，王海合，郭志勇等.依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性 脑病的临床研究[J];中国实用神经疾病杂志.2008.13(13):20-22. [4]龙建纲，王学敏，高宏翔等.黄素单核苷酸对羟自由基损伤的大鼠肝线粒体复合 物1的保护作用.第二军医大学学报.2005，26（10）：1136-1139 [5]李新军，刘盈盈，夏祥国, 李小刚. 依达拉奉对高血压脑出血患者SPECT、血浆ET、 CGRP的影响. 国际神经病学神经外科杂志. 2008.35(5);389-392 10/21/15

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