项目1细胞、组织的适应及损伤与修复 长春医学高等专科学校 基础医学部 制作教师： 胡金秋
教学任务 任务2 1.2 细胞和组织的损伤 1.2.1变性 1.2.2坏死
拟实现知识与能力目标 理论：掌握并能举例说明变性、坏死的概念与分类；熟悉变性、坏死的病理变化，熟悉脂肪变性的发生机制，熟悉坏死组织的结局；了解常见玻璃样变性的好发部位及病理变化。 实践：能够辨识水样变性与脂肪变性的形态学特征；坏疽、溃疡、空洞的形态学特征；干酪样坏死、脑液化性坏的大体形态特点，坏死组织的镜下形态特点。 应用：归纳细胞水肿、脂肪变性的病理变化特点；总结坏死的分类及主要病变特点。能够用自己的语言叙述脂肪肝的发生发展过程。
重点与难点 重点： 1、变性、坏死的概念 2、变性、坏死的病理变化 3、变性、坏死的常见类型 难点： 1、变性、坏死临床应用 2、脂肪肝的发展变化过程
相关知识回顾 1.人体肾脏组织结构特点。 2.人体肝脏组织结构特点。
案例引领: 患者XX，酗酒5年，近感觉腹胀、厌油腻，查肝肋下2cm，肝功能轻度障碍。 任务驱动： 1、出现了哪种病理改变？ 2、哪些原因可以导致这样的病理变化？ 3、分析患者未来可能出现的临床表现。
理论要点 1、变性的常见类型有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。细胞水肿时胞体增大，胞浆疏松淡染，胞质内出现颗粒状物质—是肿大的线粒体和内质网。脂肪变性时脂滴为有界膜包绕的圆型均质小体。大量脂肪在肝细胞内沉积时，脂滴可胀破细胞游离而出使细胞坏死。玻璃样变性时细胞质或间质内出现着伊红色、均质的蛋白物质，常发生于血管壁的玻璃样变性、结缔组织的玻璃样变性、细胞内玻璃样变性。 2、坏死的常见类型有凝固性坏死、液化性坏死、坏疽和纤维蛋白样坏死。坏死组织无光泽、混浊、失去弹性、失去正常感觉和运动功能、无血液供应。细胞核的改变是细胞坏死的病理形态标志。可表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
实践要点 肾浊肿 肾脏体积增大，重量增加，颜色变浅，显得浑浊而无光泽。
实践要点 肝脂肪变性 肝脏体积肿大，包膜光滑紧张。切面肝组织呈淡黄色，小叶结构不够清晰或消失，如触之有油腻感。
实践要点 脑液化性坏死 脑坏死区为大小不等的不规则的腔隙状，有的呈蜂窝状，坏死的脑组织大部分已液化流失。
实践要点 肠坏死 主要原因：肠扭转、肠套叠、绞窄性肠疝。 大体所见： ①梗死肠管为节段型。 ②梗死肠壁呈紫红色，肠壁增厚。 ③肠腔内充满浑浊的暗红色液体，浆膜表面可有纤维蛋白性渗出物。
梗死灶呈节段型，颜色紫红
肾近曲小管上皮细胞肿胀，向管腔中突出，导致管腔不规则，部分管腔中可以看见渗出物，呈粉染的絮状物。
肾近曲小管上皮细胞中有颗粒样物质，即增大的线粒体和内质网。
（细胞核由于挤压，靠近管腔外侧壁。
图中所示为肝细胞脂肪变性早期在核周围出现小的脂肪空泡 ，数量较多，体积较小，随着病变发展，脂肪滴相互融合，体积会增大
图中红色箭头所指为肝细胞脂肪变性严重者，脂肪滴融合形成一大空泡，将细胞核挤到一边，肝细胞与脂肪细胞相似
图中红色箭头所指为肝细胞坏死破裂，脂肪滴游离于细胞外，形成体积较大脂肪空泡
脾中央小动脉内膜下有均匀粉染状似红玻璃样物质
脾中央小动脉中膜增厚，有均匀粉染状似红玻璃样物质
脾中央小动脉内膜及中膜增厚，导致血管腔狭窄
图中红色箭头所指为肝细胞坏死出现的核溶解
图中红色箭头所指为肝细胞坏死后有新生的肝细胞，再生肝细胞呈双核、体积较大
应用拓展 健康饮食与脂肪肝 主要从以下几个方面来讨论： 1、脂肪肝的常见原因。 2、主要的病理变化。 3、其发展过程与预后。
专题讨论 患者XX，男性，47岁，干部，因“肝区胀痛6月”就诊。患者精神、食欲可。否认肝病家族史，母亲为糖尿病患者。患者饮酒25年，约150-200g/d;查体B超提示脂肪肝5年。 查体：血压150/90mmHg，体重78kg，身高170cm，腰围102cm，体重指数约为27。 化验检查：肝功能轻度异常(ALT:121U/L，TBil：21.9mmol/L，余基本正常)，彩超提示：脂肪肝(中度)，抗-HCV阴性，HbsAg阴性。 讨论： 1、患者的主要病理变化有哪些？ 2、这种变化的发生机制如何？
课后思考题 1.变性、坏死的概念和分类。 2.举临床病例说明细胞水肿和脂肪变性的病理变化。 3.叙述肝细胞脂肪变性的发展过程 。
参考文献 1.《生理学》 第三版 周衍椒主编 人民卫生出版社 2.《病理学》 第三版 武忠弼主编 人民卫生出版社 1.《生理学》 第三版 周衍椒主编 人民卫生出版社 2.《病理学》 第三版 武忠弼主编 人民卫生出版社 3.《病理学》 第四版 武忠弼主编 人民卫生出版社 4.《病理学》 第六版 李玉林主编 人民卫生出版社 5.《大学病理学》 宫恩聪等主编 高等教育出版社
谢谢