脑血管疾病 影像学诊断.

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脑血管疾病 影像学诊断

主 要 内 容 病因学 影像技术学 影像学表现 现代影像学新进展

一、脑血管疾病病因学 先天性血管血管病变:动脉瘤、血管畸形等 血栓栓塞:脑外栓子脱落 动脉硬化性—闭塞:微小动脉瘤与血管壁血栓形成 创伤性病变:脑挫伤及脑内外血管破裂

一、脑血管疾病病因学 免疫性病变:阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 感染性病变:罕见,如TB,梅毒等 代谢性病变:糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 药物性病变:如肝素可致出血

二、影像学技术 CT:CTA,三维重建技术、灌注CT MRI:MRA 脑血管造影(DSA):血管本身病变 Doppler超声:测定椎动脉的血液流动参数、判断颈内动脉的循环状况等 介入放射学:动脉内溶栓术(或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等

三、影像学表现 直接征象: 脑血管改变:血管破裂、栓塞,血管瘤,AVM等。 间接征象: 脑出血,脑梗死。

脑出血 外伤性 非外伤性 影像学表现: 脑内血肿 硬膜外/下血肿 蛛网膜下腔出血

(一)高血压性脑出血 病理: Hypertensive intracerebral hemorrhage 在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致 好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支—大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂 分急性期、吸收期、囊腔形成期

CT表现 1、急性期 高密度血肿:呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状,CT值60-80Hu,边缘清楚,密度均匀 血肿周围水肿,出血后2周达高峰。 占位表现明显 可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中

2、吸收期 发病3-7天后,血肿边缘模糊(血红蛋白破坏,纤维蛋白溶解),密度降低,同时血肿向中心缩小 1个月后血肿呈等密度或低密度,2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度,即囊腔形成期,并出现负占位效应 增强后,血肿周围环状强化,多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生

(二)外伤性脑出血 病理: 脑挫伤(cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。 脑裂伤(laceration of brain):指脑、软脑膜和血管的断裂,常出现脑内大小不等的血肿,亦可伴发蛛网膜下腔出血。 脑挫裂伤:上述二者同时发生。

(三)硬膜外血肿 (epidural hemantoma) 病理:头外伤,常伴有颅骨骨折,致脑膜血管破裂,并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间,多较局限,呈凸透镜形。 CT表现: 急性期: 吸收期:

(四)硬膜下血肿(subdural hematoma) 见于外伤和中风 Acute subdural hematoma:伤后三天内,出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂,血肿居硬膜和蛛网膜之间,呈新月形或半月形,多数并发脑挫裂伤 Subacute subdural hematoma:伤后4天—3周内的血肿 Chronic subdural hematoma:伤后3周以后出现,血肿周围形成纤维包膜,血肿液化

亚急性硬膜下血肿

慢性硬膜下血肿

硬膜下血肿钙化

(五) 蛛网膜下腔出血 病因: 外伤性: 非外伤性:高血压、动脉瘤、血管畸形等 CT表现:脑室、脑池、脑沟增宽,密度增高

二、脑梗塞(Cerebral infarction) 脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死 病因:(1)脑血栓形成,(2)脑外血栓、气体、脂肪栓子,(3)低血压或疑血状态 低血压时,由于末梢血供障碍而发生边缘带(border zone)梗塞 检查依靠CT、MRI和DSA

病理 4-6小时:缺血区开始脑水肿 12小时:细胞坏死,但与正常脑质难区分 2-5天:水肿达到高峰,侧枝循环开始建立 1-2周:水肿逐渐减轻,但发生坏死、液化,并出现巨噬细胞浸润,周围胶质细胞增生和肉芽组织形成,坏死组织逐渐被吞噬、移除 1-2月:囊腔形成

类型 缺血性脑梗塞(ischemic infarction): 出血性脑梗塞(hemorrhagic infarction):梗塞区内的出血 腔隙性脑梗塞(lacunar infarction):脑的穿动脉闭塞后,引起丘脑—基底节区较小的梗塞,直径10-15mm

CT表现 (一)缺血性脑梗塞 平扫: 24小时内,多数病例无脑实质密度变化 致密动脉征:大动脉闭塞后的早期改变 岛带征:大脑中动脉闭塞后,岛带(脑岛、最外囊和屏状核)灰白质界面丧失,密度略低 24小时后,缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区,边缘模糊,密度均匀或不均匀(散在点状高密度影)

1-2周,低密度区变均匀,边界较清 占位表现:1周左右最明显 模糊效应(fogging effect):2-3周,梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润,密度相对增高而成为等密度 1-2月后:密度持续降低,达脑脊液水平,即囊腔形成,可合并脑穿通畸形,出现负占位效应

增强: 多数明显强化,呈脑回状、斑片状或团 块状 强化机理:血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注

脑梗塞CT表现示意图

致密动脉征

fogging effect

(二)出血性脑梗塞 少见,占脑梗塞的3-5%,常发生于病后1-数周 出血原因: CT表现:在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿,占位表现明显,增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化

(三)腔隙性脑梗塞 丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶,边界清楚,直径10-15mm 占位表现较轻 4周后接近脑脊液密度,并形成囊腔 增强:可发生斑片状或环状强化,以病后2-3周为最明显

简介:灌注CT在早期脑缺血疾病的应用 利用动态增强CT扫描方法,获得图象每一像素的时间—密度曲线(time-density curve TDC),然后计算出各像素的脑血流(CBF)、脑血容量(CBV)、对比剂平均通过时间(MTT)、对比剂峰值时间(TP),经伪彩处理得到上述各参数图,从而了解脑缺血范围及程度。

发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少

灌注CT脑血流(CBF)图示右顶叶局部CBF减低区

灌注CT脑血容量(CBV)图示右顶叶局部CBV略减少

灌注CT平均通过时间(MTT)图示右顶叶局部MTT延长

灌注CT峰值时间(TP)图示右顶叶局部无变化

发病48小时,静脉溶栓24小时后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF、MTT所见

脑梗塞介入治疗病例介绍 70岁男性患者,DSA示左大脑中动脉急性阻塞(取自E.Lhr,J.Faiss)

经微导管动脉内注入90万国际单位尿激酶后,DSA见血管闭塞段部分开放

经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后,DSA左大脑中动脉血流重新建立。治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症

三、动脉瘤aneurysm 部位:脑底动脉环及其分支 病理:其大小和形状不一,多为囊状,腔内常有血栓,血栓和瘤壁可钙化 CT检查:一般难发现动脉瘤,特别是直径小于1cm的动脉瘤,但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值 确诊:依靠DSA、CTA、MRA CT表现: 未破裂的动脉瘤 破裂的动脉瘤

颈内动脉虹吸段动脉瘤

左海绵窦动脉瘤

脑基底动脉瘤破裂

Case 1 Spiral CT

MPR

CTA

MIP

3D

Case 2

脑动脉瘤介入治疗病例介绍 Case 1 84岁男性患者,颈内动脉虹吸部动脉瘤,行球囊阻塞,半年后DSA复查无动脉瘤复发征象

Case 2 68岁女性患者,眩晕就诊,CT偶然发现右大脑中动脉动脉瘤,并经CTA和DSA证实。置入几个可分离弹簧圈治疗后后DSA显示动脉瘤闭塞而中动脉分支正常显影

六、动静脉畸形(Arterio-venous malformation,AVM) 病因:系脑动静脉胚胎发育不良所致 好发部位:大脑前、中动脉供血区,皮质下区粗大而迂曲血管。钙化、血栓形成、出血较为常见 确诊:依靠DSA、CTA、MRA CT表现:平扫为边界不清的等或高密度的点、线状血管影;钙化常见;周围可因陈旧出血而出现软化灶;强化时见多条粗大而迂曲血管影。并发出血的表现:

Case 1

Case 2

Case 3

Case 4

Case 5