慢性胃炎 中国医科大学附属盛京医院 李 岩

慢性胃炎系由多种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变。本病十分常见，男性多于女性，其发病率随年龄的增长而增加。 【病因和发病机制】 迄今尚未完全明确，可能与下列因素有关。

幽门螺杆菌感染： H.pylori是1983年Warren和Marshall从慢 性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出来的革 兰氏阴性螺旋状杆菌，它一端具有鞭毛结构 作为动力装置，使其在胃内穿过粘液层，移 向胃黏膜层。

80%～95%的慢性活动性胃炎胃黏膜有 H.pylori感染；且其分布与炎症一致； 根除H.pylori可使胃黏膜炎症消退；人 体和动物试验已证实H.pylori可引起胃 炎。可认为，H.pylori感染是慢性活动 性胃炎的主要病因。

H.pylori中具有的粘附素能使菌体贴紧 上皮细胞而长期定居于胃窦黏膜小凹处及 其邻近上皮表面并繁衍，不易去除。 H.pylori导致慢性胃炎的主要机制包括：

尿素酶：分解尿素生成NH3,中和胃酸保持 有利于细菌生存的中性环境； 对胃黏膜 上皮有直接的毒性作用； NH3可干扰胃黏 膜上皮细胞的正常离子交换，使胃腔内H+ 反弥散而导致黏膜组织损伤。 空泡毒素（VacA）蛋白：使胃黏膜上皮细 胞空泡变性而受损。 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：引起胃 黏膜强烈的炎症反应。

粘蛋白酶： 可降解胃粘液层，减弱粘液屏 障的作用。 脂酶和磷脂酶A：分解脂质及使卵磷脂转变 为溶血卵磷脂而破坏黏膜屏障。 脂多糖和溶血素：可破坏上皮细胞的完整 性。 抗原模拟或交叉抗原：引发免疫反应，损 伤胃黏膜。

引发多种炎症细胞的激活和炎性介质释放 的炎症反应： 氧自由基、白细胞介素1、2、6、和8、 肿瘤坏死因子α、白三烯B4和血小板活化 因子等。 在上述因素的长期作用下可导致胃黏膜的慢性炎症，并与黏膜萎缩及肠化的发生和发展有关。

幽门螺杆菌相关性胃炎以胃窦为主者 可胃酸分泌增高，而增加了十二指肠溃疡发生的危险性。以胃体为主的全胃炎，常胃酸分泌减少而增加了胃溃疡及胃癌发生的危险性。

此外，H.pylori相关性胃炎因不同地域、 国家而胃黏膜萎缩及肠化发生率不同，如 印度感染率高于日本，但胃黏膜萎缩及肠 化发生率较低，故H.pylori相关性胃炎胃 黏膜萎缩、肠化的发生与宿主及环境有关。

自身免疫 胃体萎缩性胃炎血清中常可检出壁细胞抗 体（PCA）和内因子抗体(IFA),尤其是伴恶性 贫血者检出率较高。

一般认为，各种有害因素造成壁细胞损伤后，使其自身抗原释放并刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，继而形成抗原抗体复合物使壁细胞受损，因壁细胞不断破坏而使抗原不断释放，抗体亦不断产生，终致壁细胞数逐渐减少，胃体萎缩、胃酸分泌减少乃至缺失。

内因子减少及内因子抗体的产生使 维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 近年发现，H.pylori感染者也存在自 身免疫反应，主要与抗原模拟有关。

十二指肠液反流 幽门括约肌松弛等因素可造成十二指肠液反流入胃， 胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷脂酶A作用形成溶血卵磷脂，后者与胆汁及胰消化酶一起可溶解粘液，破坏胃黏膜屏障，并使H+及胃蛋白酶反弥散入黏膜引起损伤，如反流长期持续可造成慢性胃炎。此种称为胆汁反流性胃炎，多发生于胃窦部。

年龄及胃黏膜营养因子缺乏 慢性胃炎的发病率及肠腺化生、幽门腺 化生和胃萎缩性改变的程度均随年龄的增 长而增加，有些学者认为萎缩性胃炎是老 年人胃黏膜的一种退行性改变。

老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉 壁玻璃样变和管腔狭窄，这种胃黏膜的血 管改变可使黏膜血液供应不足而导致营养 不良、分泌功能低下及黏膜屏障功能减低， 为老年人易发生萎缩性胃炎的重要因素。 此外，胃黏膜的营养因子如胃泌素、表 皮生长因子等的减少也是慢性胃炎致病因 素之一。

其它 长期刺激性或粗糙饮食、高盐、酗酒、 非甾体消炎药等均与慢性胃炎发生有关。 胃内高酸会使H+反弥散增多，易损害胃 黏膜屏障并影响上皮细胞的修复。慢性右 心衰竭、肝硬化门静脉高压及尿毒症等疾 病也使胃黏膜易于受损。

【病理】 正常胃黏膜固有层仅有极少数单核细 胞。慢性炎症时以浆细胞、淋巴细胞浸润 为主，多呈弥漫性。如有中性粒细胞浸润 则提示存在慢性活动性胃炎。

非萎缩性胃炎的炎性细胞浸润仅局限于 胃小凹和黏膜固有层的表层。胃黏膜充血、 水肿或伴有渗出物，主要见于胃窦也可见 于胃体，少数有糜烂及出血。组织学可见 黏膜浅层淋巴细胞及浆细胞浸润，深层腺 体保持正常。萎缩性胃炎为炎症深入黏膜 固有层累及胃固有腺体，使之萎缩，数量 减少或消失而黏膜变薄。

组织学上有两种类型： 化生性萎缩：胃固有腺被肠化或假幽门腺 化生腺体替代。 非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组 织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸润引 起固有腺体数量减少。

黏膜层、黏膜下层有淋巴细胞及浆细胞 浸润，黏膜萎缩伴胃小凹上皮过度增生； 肠化腺管明显增生时，黏膜可呈粗糙、颗 粒样改变。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦 逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌 粘液能力。在慢性胃炎的进展中，胃腺细 胞可发生形态变化。

肠腺化生： 指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞，此多 见于萎缩性胃炎，也可见于浅表性胃炎，偶 可见于正常黏膜，其可分为小肠型和大肠 型，完全型和不完全型，一般认为大肠型或 不完全型肠化生与胃癌发生有关。假性幽门 腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形 态，常沿胃小弯向上移行，此多见于萎缩性 胃炎，亦可见于老年人。

假性幽门腺化生也可发生在十二指肠球部，为幽门螺杆菌寄居创造条件。增生的胃小凹上皮和肠腺化生上皮可发生发育异常，形成异型增生（非典型增生），表现为上皮细胞核增大，极性消失，细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。

【分类】　 慢性胃炎的分类方法较多，主要有： 1973年Strickland将萎缩性胃炎分为A型（胃体炎，PCA阳性，血清胃泌素增高）和B型（胃窦炎，PCA常阴性，血清胃泌素正常），我国慢性萎缩性胃炎主要是萎缩性胃窦炎，亦有胃窦和胃体均有萎缩者，而仅胃体弥漫性萎缩的典型A型胃炎远少于西方。

1982年重庆胃炎会议将慢性胃炎分为浅表性与萎缩性。 1990年第九届世界胃肠病大会提出悉尼系统分类法。 2000年井冈山全国慢性胃炎研讨会上，在充分吸取国际上有关胃炎的共识精神，并结合我国实际情况的基础上提出了新的分类方法。

胃炎悉尼系统分类法 1 组织学部分 病因学（前缀） 局部解剖（核心） 形态学（后缀） 致病相关因素如 （1）急性胃炎 炎症 病因学（前缀） 局部解剖（核心） 形态学（后缀） 致病相关因素如 （1）急性胃炎 炎症 胆汁反流，幽门 慢性胃炎 活动性 螺杆菌等 特殊类型 萎缩性 （2）胃窦炎 肠化生 胃体炎 幽门螺杆菌 全胃炎

胃炎悉尼系统分类法 2 内镜部分 （1） 部位 胃窦炎、胃体炎、全胃炎 （2） 描述词 水肿、红斑、脆性渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、结节、皱襞肥大、皱襞萎缩、血管透见、壁内出血点 （ （3） 内镜分型 充血渗出型、扁平糜烂型、隆起糜烂型、萎缩型、出 血型、反流型、皱襞增生型

2000年井冈山分类法： 在充分吸取国际上有关胃炎的共识精 神，并结合我国实际情况的基础上提出 了新分类法

2000井冈山全国研讨会慢性胃炎分类主要内容 胃炎类型 病因 胃炎同义语 浅表性 H.pylori 慢性胃窦炎 胃炎类型 病因 胃炎同义语 浅表性 H.pylori 慢性胃窦炎 （非萎缩性） 其它因素？ 间质性/滤泡性 高分泌性 糜烂性 萎缩性 自身免疫性 自身免疫 A型胃炎，胃萎缩 弥漫胃体性 恶性贫血相关性 多灶萎缩性 H.pylori B型胃炎 饮食因素 化生性 环境因素？ 弥漫胃窦萎缩性

胃炎类型 病因 胃炎同义语 特殊型 化学性 化学性刺激 反应性 胆汁性 反流性 NSAIDs NSAIDs性 放射性 射线损伤 淋巴细胞性 原发性？ 痘疹样 免疫反应性

【临床表现】 相当部分可无明显症状。有症状者多表现为上腹痛或不适、饱胀、嗳气、恶心等。此症状程度与内镜所见及组织病理学分级无明显相关。伴黏膜糜烂者可有上消化道出血及贫血。

【诊断】 内镜结合活组织病理学检查是最可靠的 诊断方法。诊断分为：

非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）： 红斑（点、片状、条状），黏膜粗糙不 平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出。

萎缩性胃炎：单纯性萎缩可见黏膜红白 相间，以白为主，血管显露，皱襞变平或 消失；萎缩伴增生则为黏膜呈颗粒或小结 节状，色泽灰暗。 诊断中应说明是否同时存在平坦糜烂、 隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流 等，如存在应注明，如非萎缩性胃炎伴 隆起糜烂等。

还需注明病变的分布和范围并尽量对病因加以描述如H 还需注明病变的分布和范围并尽量对病因加以描述如H.pylori是否阳性等。作黏膜活组织检查有助于确诊及程度分级，根据病情及需要取2～5块，建议除胃窦黏膜外，宜可取胃角和胃体下部小弯侧黏膜。同时应作H.pylori检测。

方法主要有： 血清H.pylori抗体测定、活检标本快速尿素酶试验、粪便H.pylori抗原检测、活检标本微氧培养、活检标本涂片或常规病理切片查找H.pylori，必要时应作Giemsa染色或特殊染色（Warthin-Starry）查菌。还需注明病变的分布和范围并尽量对病因加以描述如H.pylori是否阳性等。

此外，还可作13C-或14C-尿素呼气试验，如 胃黏膜有H.pylori，则口服标记的尿素会被 尿素酶水解成13CO2或14CO2从肺排出，此试验 为非侵入性，敏感度和持异性均较高，可作 为筛选及治疗后复查用。

萎缩性胃体炎建议检测血中血清胃泌 素、维生素B12、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ和 相关自身抗体（抗壁细胞抗体、抗内因子 抗体）。

【治疗】 慢性胃炎的治疗目的是缓解症状，改 善胃黏膜炎症。尽量针对病因，遵循个 体化原则。故应积极发现和消除有关的 致病因素。

对H.pylori相关性慢性胃炎，在下列情 有明显异常（指胃黏膜糜烂、中～重度 萎缩、中～重度肠腺化生、异型增生）。 有胃癌家族史者。 伴十二指肠炎者。 常规治疗疗效差者。 有消化不良症状者。

目前根除方案甚多，但可归纳为以PPI为基础和以胶体铋剂为基础的两大类，即一种PPI或一种胶体铋剂加上若干种抗生素目前对H 目前根除方案甚多，但可归纳为以PPI为基础和以胶体铋剂为基础的两大类，即一种PPI或一种胶体铋剂加上若干种抗生素目前对H.pylori根除率较高的为以质子泵抑制剂（PPI）或铋剂加二种抗生素为主的三联疗法方案。

中国幽门螺杆菌共识意见推荐的治疗策略： 一线方案： PPI/枸橼酸铋雷尼替丁（RBC）标准剂量 +A(1.0g)+C(0.5g)每天2次X7天； PPI/RBC标准剂量+M(0.4g)+C(0.5g)每天2 次X7天；

PPI/RBC标准剂量+A(1.0g)+F(0.1g)/M (0.4g)每天2次X7天。 铋剂(B)标准剂量+ F(0.1g)/M(0.4g)+C (0.5g)每天2次X7天; B标准剂量+ M(0.4g)+ 四环素（T） (0.75g/1.00g) 每天2次X14天; B标准剂量+ M(0.4g)+A(0.5g)每天2次X 14天。

二线方案： PPI标准剂量+B标准剂量+M(0.4g每日3 次)+T（0.75或1.00g）每天2次x714天； PPI标准剂量+B标准剂量 +F(0.1g)+T(0.75或1.00g):每天2次x7 14天。

一般首选一线方案，根除疗效不佳可试 用二线方案，此外，解决初次根除H.pylori 失败的要点为联合更有效的抑酸剂如埃索 美拉唑、雷贝拉唑等，并更换敏感的抗生 素，规范H.pylori检测方法和根除方案，降 低继发耐药。

耐药率甲硝唑或替硝唑＞克拉霉素＞阿莫西林。对多种抗生素耐药的H 耐药率甲硝唑或替硝唑＞克拉霉素＞阿莫西林。对多种抗生素耐药的H.pylori感染者，可采用新的PPI＋其它两种抗生素（如呋喃唑酮、左氧氟沙星等），补救疗法中可选用利福布汀或RBC＋两种抗生素治疗。三联治疗失败者可试用PPI+铋剂+两种抗生素治疗。此外，以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可应用促动力药，如多潘立酮、马来酸曲美布丁、莫沙必利、盐酸伊托必利等。

伴胆汁反流者除应用以上药物外，可应用铝碳酸镁制剂。常用的胃黏膜保护剂有硫糖铝、铝碳酸镁、瑞巴派特、替普瑞酮、胶体铋等可选择使用。有胃黏膜糜烂和/或以反酸、上腹痛为主者，可根据病情选用抗酸剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗。自身免疫性胃炎伴恶性贫血者，应注射维生素B12。对重度异型增生则宜手术治疗。

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