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肝硬化 未来的医生 主讲人: 佟晓宁 Hey, man!
什么是肝硬化？ 肝硬化是肝脏结构进行性破坏，肝细胞坏死后，正常的肝组织发生"塌陷"，机 体再生出一些纤维，来充填"塌陷"的部位。如果肝细胞不断地坏死，肝脏内不断地 再生纤维，而形成再生结节，这些纤维取代了大部分的肝组织，而它们又没有正常 肝细胞的功能，肝脏变得又硬又小，这就形成了肝硬化。
引起肝硬化的原因有哪些？ 引起肝硬化的原因较多，欧洲等国家肝硬化主要是由酒精引起。而我国主要是 由肝炎病毒引起的，是在慢性肝炎的基础上逐渐发展形成的。乙型和丙型肝炎病毒 可导致肝硬化，而甲型、戊型肝炎病毒则不会引起。 此外，还有化学物质（药物）引起的的肝硬化；长期肝外胆道梗阻之后发生的 阻塞性胆汁性肝硬化；长期的心功能衰竭引起的充血性肝硬化；营养不良引起的营 养性肝硬化及其它因素引起的肝硬化。
肝硬化的分类 肝炎后肝硬化 心原性肝硬化 药物性肝硬化 营养不良性肝硬化
发病机制是什么呢？ 肝硬化的演变发展过程包括 以下4个方面
1、广泛干细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。 2、残存干细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 3、处汇管区和肝包膜有大量纤维结缔性组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化已经形成的典型形态改变。 4、由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱等
正常的肝脏结构 肝脏结构进行性破坏 肝细胞弥漫变性、坏死 纤维组织增生肝、细胞结节状再生 反复交错进行 肝小叶结构和血液循环途径改建 肝脏变形、变硬
正常的肝脏形态
肝硬化患者的肝脏
肝硬化的临床病理学联系 1 门静脉高压症 2 肝功能不全
假小叶、肝实质纤维化 门静脉高压症 直接压迫门静脉 门静脉回流受阻 门静脉压↑
门脉高压症 三大临床表现
脾肿大 正常人脾的大小在8~10厘米 而下面的脾已达到了22厘米
腹水
侧支循环的建立和开放 1、食管和胃底静脉曲张 导致 消化不良、上消化道出血 食管静脉曲张
X-ray! 食道下端静脉曲张造影
胃底静脉曲张
2、痔静脉扩张 便血 导致 3、腹壁静脉曲张
肝功能不全 1.雌激素灭活功能下降表现 蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张) 肝掌
蜘 蛛 痣
蜘 蛛 痣
肝掌
肝掌
肝 细 胞 性 黄 疸
并 发 症 肝 功 衰 竭 消 化 道 出 血 肝 癌 感 染 等
慢性肝炎 肝硬化 肝癌 现今，国际医学界最为认可的一种说法： 这两条线是国内外医学界研究的最热门主题之一 1 这两条线是国内外医学界研究的最热门主题之一 世界上绝大部分的肝癌患者都是由这个演变过程患上肝癌的 2 这两条线中任意一条线的突破，都将给肝硬化以及肝癌的预防与治疗带来无比大的贡献 3
患者,男58岁,肝炎病史21年,HBsAg阳性,肝硬变腹水,住院治疗7个月
变小 变硬 晚期肝癌患者的肝脏：只有10厘米大，而正常肝脏的大小为25.8厘米
任務完了
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。