实习生护理查房 肺心脑病 pptdesign.blogbus.com

目录 1、概念 2、发病机制 3、病理改变 4、临床表现 5、实验室检查 6、诊断及鉴别诊断 7、并发症 8、治疗及预防护理 pptdesign.blogbus.com

1、概 念 由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。 肺性脑病一般情况严重，死亡率高，但及时诊断与治疗，可使病情缓解及恢复。 pptdesign.blogbus.com

2、发病机制 ▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。 ▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。 ▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。

3、病理改变 脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。

4、临床表现 肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。 多数患者出现：头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言或少语、失眠等脑皮质层减退症状，部分可出现呕吐、视乳头水肿等。 神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。 体征：口唇紫绀，球结膜充血、水肿，意识障碍（兴奋或抑制），白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。

分型（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准） （一）轻型—— 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。 （二）中型—— 1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。 2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DIC）。 （三）重型—— 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。 2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。 3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。

5、实验室检查 1，血气分析：pH值↓、PaCO2↑，PaO2 ↓,标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE) ↑ 。 2，脑脊液压力升高，红细胞增加等。 3，脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性变化。

6、诊断及鉴别诊断： 诊断(根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准)： 诊断(根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准)：  1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。  2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。 3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。 4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。

鉴别诊断： 1)脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中。 2)电解质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。 3)感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。 4)中毒：尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。 5)弥漫性毛细血管内凝血（DIC）：微循环障碍至脑部缺氧加重。

7、并发症 1）、休克； 2）、低渗性血症； 3）、肾功能衰竭； 4）、肝衰竭； 5）、电解质紊乱； 6）、消化道症状：如呕吐，腹泻，上消化道出血。

8、治疗 1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 2、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素。 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 　　 2、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素。 　　 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 　　 4、纠正酸碱平衡障碍。 　　 5、心力衰竭的处理。 6、对神经、精神障碍作对症处理。

（一）首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 （二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+药敏，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗G+、G-药物同并用或用强的广谱抗生素。疗程至少14天。注意菌群失调。 常用药物：a.头孢：先锋Ⅴ4—6g/天；头胞噻肟钠4g/天；头胞哌酮+舒巴坦2-4g/天；四代头胞：马斯平4g/天,2g/次。 b.喹诺酮类： 左氧氟沙星0.4g/天；环丙氟哌酸0.2—0.4/天；特美力0.4g/天；莫西沙星400mg/天。 c.泰能1—1.5g/天。

（三）改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况 氧疗：（纠正缺氧） 对PaO2＜80㎜Hg，持续低流量吸氧的基础 上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。 降低二氧化碳分压（PaCO2）： 保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。  

急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。 慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。 .呼吸兴奋剂的应用： ①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。 ②苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。 急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。 慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。 偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明＜5支+250ml葡萄糖液中。利他林＜3支+250ml葡萄糖液中。 偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般洛贝林＜5支加250ml葡萄糖液中。 纠正缺氧及二氧化碳潴留最好的是在患者配合下使用无创呼吸机。

（四）、纠正酸中毒： 呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。 呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相当于60mEq），根据血气分析调整用量。 二氧化碳分压（PaCO2）上升时碳酸氢根（HCO3-）处于高限，补碱过量体内碳酸氢（HCO3-）上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。 呼酸合并代碱，PH>7.45者，可用盐酸精氨酸10g加入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低镁、低磷，适当补充可收到预期效果。

（五）心力衰竭的处理：（心功能不全应予处理）。 （五）心力衰竭的处理：（心功能不全应予处理）。  1．血管扩张剂的应用：  （1） 硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml，扩张小静脉， 减轻心脏前负荷。 （2） 硝普钠：25-50mg+250-500ml液体持续避光静点，如有注射泵条件 也可放在48ml液体中，24小时持续静点（每小时进入2ml），可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后负荷。在吸氧条件下使用。 （3） 钙离子拮抗剂：心痛定5-10mg，每日三次。  2．利尿剂的应用： 速尿口服，同时使用螺内酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日1-2次；浮肿严重，尿量少的患者使用静脉注入，但使用利尿剂同时要注意电解质。 3．强心剂的应用： 选用快速小剂量洋地黄制剂，如西地兰0.133mg。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给药。

（六）对神经、精神障碍作对症处理。 脑水肿处理： 药物：1)地塞米松10-20mg/天静脉注射3—5天，最长7天。 1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷、辅酶A 静脉滴入；精氨酸有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞营养液。 2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。 3、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。副作用：兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。 药物：1)地塞米松10-20mg/天静脉注射3—5天，最长7天。 2)肺脑合剂的组成：5%-10%葡萄糖250ml，地米5-10mg，可拉明2-5支, 洛贝林2-5支, 氯茶碱0.25-0.5,10%氯化钾5-7ml,1-2组/天，注意尿量。 3)纳络酮促醒：5%葡萄糖20 ml+纳络酮针0.8 mg静推，每日一到两次，连用三到五天，神志转清后停用。

（七）营养支持疗法：患者绝大多数胃肠道功能减退，呼吸肌营养不良，通气量不足，造成呼吸衰竭。可适当使用血浆、20%脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。

预防护理 1.加强安全防护，将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外，去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶，刀，剪，绳子，以免伤人和自伤。 2.对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。 3. 患者出现脾气性格改变，情绪反常，暴躁时，应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者安静，否则会加重患者病情，使患者进入昏迷。

注意 ①必须重视血气分析。 ②对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道→呼衰加重→肺脑加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。

无创呼吸机 近年来国内外研究者发现无创呼吸机用于AECOPD呼吸衰竭并肺性脑病患者能在2小时后可见各项指标明显改变，死亡率及气管插管率均降低。

无创正压通气NPPV： 定义：无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接病人。 优点：可减少气管插管和气管切开的并发症，呼吸道感染，缩短机械通气时间和住院日数。 适应症：COPD的呼吸衰竭；重症哮喘、ARDS、急性肺水肿、麻醉、术后的通气支持等。 禁忌症：呼吸心跳停止、完全不配合、伴有或怀疑有气胸或纵膈气肿、对面罩材料过敏、咳嗦无力、严重呼吸衰竭需插管、上消化道出血； 并发症：上消化道出血、结膜炎、胃肠胀气、鼻窦炎、面罩处皮肤过敏、压伤恐惧、气压伤（特别是肺大疱患者）等；

使用面罩时，应先在吸氧或低的气道压状态下将面罩连接稳定舒适后，再连接呼吸机管道或增大气道压。 面罩的合理选择是决定NPPV成败的关键因素。 1）、面罩过大，漏气进一步导致患者不易出发/终止呼吸机送气； 2）、面罩扣的过紧，容易导致患者不适、情绪激动、局部皮肤压伤等。 一般以扣紧头带后能于面颊旁轻松插入一至两指为宜。 患者多为张口呼吸，临床多选口鼻面罩。 鼻、面罩的合理选择： 原则：病人感觉最舒适的最小鼻罩或鼻面罩； 鼻罩：清醒、配合病人； 优点：保留上呼吸到加温、加湿作用、保留开口、死腔小； 面罩：不清醒、不配合病人。 优点：漏气少，不能开口，必要是需加胃管。 使用面罩时，应先在吸氧或低的气道压状态下将面罩连接稳定舒适后，再连接呼吸机管道或增大气道压。

模式： S：自主呼吸模式（患者与呼吸机的呼吸保持同步）； T：时间控制模式（呼吸机按照预设的压力、频率和呼吸比例行控制通气）； ST：自主呼吸/时间控制自动切换模式（若病人呼吸良好，高于呼吸机设置频率则S模式、呼吸不稳定低于机器的设定值时则T模式）； CPAP：在自主呼吸条件下，在整个呼吸周期内，人为的施以一定压力。（无论吸气、呼气均给予一定压力，保持较高压力的呼吸平台，让肺泡充分扩张）。

参数：潮气量、压力、流量、时间。 吸气压IPAP：2cmH2O-30cmH2O; 呼气压EPAP：2cmH2O-25cmH2O； 最大压差：28cmH2O； 呼吸频率：5-30次/分。 呼吸机的监测：生命体征、呼吸功能、血气、血流动力学、尿量、心电图、气道温度、颅内压。 撤机指标：自主呼吸良好、意识清楚、微循环良好、原发病灶有效控制。 无创、安全、有效、依从性好、密切监护避免延缓插管时机。

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