第十一章 慢性腹泻 腹泻是一种常见症状，是指排便次数 明显超过平日习惯的频率（>3次/日），粪 第十一章 慢性腹泻 腹泻是一种常见症状，是指排便次数 明显超过平日习惯的频率（>3次/日），粪 质稀薄，水分增加（含水量>85％），每 日排便量超过200g，可伴有粘液、脓血， 或含未消化食物。 急性腹泻：病程在2－3周之内。 慢性腹泻：病程超过4周。

胃肠道水电解质的生理学 正常人每24小时约有9L水分和 电解质进入小 肠，其中2L来自饮食，7L来自分泌的消化液 （唾液1.5L，胃液2.5L，胰液1.5L，胆汁0.5L， 小肠液1.0L）。小肠吸收90％的水分，仅有1－ 2L排至结肠，结肠又吸收了其中90％的水分， 最终仅有100－200ml水分随粪排出。如果水分 的分泌和吸收发生紊乱，粪便中水分稍有增加即 可造成腹泻。

腹泻的病理生理 一、渗透性腹泻 是由于肠腔内含有大量不能被吸收的 溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被 动进入肠腔而引起腹泻。

腹泻的病理生理 一、渗透性腹泻：病因 （一）高渗性药物 泻药如硫酸镁；制酸药如氧化镁、氢 氧化镁；脱水剂如甘露醇、山梨醇；降氨 药如乳果糖等。

腹泻的病理生理 一、渗透性腹泻：病因 （二）小肠对糖类吸收不良 常见原因是食用糖的消化酶不足，以 先天性乳糖酶缺乏最常见。 乳糖不耐受症（未消化的乳糖聚积， 使肠内渗透压增高而吸收大量水分，引起 腹泻。

腹泻的病理生理 一、渗透性腹泻：特点 （一）禁食后腹泻停止或显著减轻； （二）粪便渗透压差扩大； 粪便渗透压差指粪便渗透压与粪便电解 质摩尔浓度之差。 （三）粪便中含有大量未经消化或吸收的 药物或食物。

腹泻的病理生理 二、分泌性腹泻： 肠粘膜上皮细胞电解质转运机制 障碍， 导致胃肠道水和电解质分泌过多或（及） 吸收受抑制而引起的腹泻。

腹泻的病理生理 二、分泌性腹泻： （一）外源性或内源性促分泌物刺激肠粘 膜电解质分泌增加。 促分泌物：1、细菌肠毒素 2、内源性促分泌物 肽、胺、前列腺素、VIP、TNF等。 3、内源性或外源性导泻物质。

腹泻的病理生理 二、分泌性腹泻： （二）先天性肠粘膜离子吸收缺陷 （三）广泛的肠粘膜病变：可导致肠上皮 细胞水电解质分泌增多和吸收减少。

腹泻的病理生理 二、分泌性腹泻：特点 （一）禁食后腹泻仍然持续存在； （二）粪便渗透压差一般小于50mOsm/L、 粪便Na+ >90mmol/L; （三）肠粘膜组织学基本正常； （四）粪呈水样、量大、无脓血。

腹泻的病理生理 三、渗出性腹泻：炎症性腹泻 是肠粘膜的完整性因炎症、溃疡等病变 而受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。 分为感染性和非感染性两大类。

腹泻的病理生理 三、渗出性腹泻：特点 （一）粪便含有渗出液和血。 （二）腹泻和全身症状、体征的严重程度 取决于肠受损程度。

腹泻的病理生理 四、肠运动功能异常性腹泻 肠动力过速的原因： （一）肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动 加快； （二）某些促动力性激素或介质的释放； （三）支配肠运动的神经系统异常。

腹泻的病理生理 四、肠运动功能异常性腹泻 临床中常引起此型腹泻的情况： （一）肠易激综合征 （二）某些全身性疾病，如糖尿病性神经病、类 癌综合征、甲亢等。 （三）外科手术后，如胃大部或全胃切除术后。 （四）腹腔或盆腔炎症

腹泻的病理生理 四、肠运动功能异常性腹泻：特点 （一）粪便稀烂或水样，无渗出物和血； （二）腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。

慢性腹泻的常见病因 一、胃肠道疾病 二、肝、胆道、胰腺疾病 三、全身性疾病

诊断 腹泻的原发疾病或病因诊断主要须从病史、 症状、体征、常规化验特别是粪便检验中获得依 据。如诊断仍不清楚，可进一步作X线钡剂检查 和（或）直、结肠镜检查。如仍无明确结论，则 需根据不同情况进一步检查。高度怀疑肠结核、 肠阿米巴等疾病时，可在密切随访下进行诊断性 治疗。

诊断 一、实验室检查 （一）粪便检查 （二）血液检查 （三）小肠吸收功能试验 （四）血浆胃肠多肽和介质测定：对于各 种APUD肿瘤引起的分泌性腹泻有重要诊 断价值。

诊断 二、器械检查 （一）B超 为无创性和无放射性检查方法，应优先采用。 （二）X线检查 （三）内镜检查 （四）小肠粘膜活检 某些寄生虫感染和弥漫性小肠粘膜病变，可经口插入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查以帮助诊断。

治疗 病因治疗和 对症治疗都很重要。在未 明确病因之前，要慎重使用止泻药和止痛 药，以免 造成误诊耽误病情。

治疗 一、病因治疗 （一）抗感染 复方新诺明、喹诺酮类适用于志贺菌 属、沙门菌、弯曲杆菌、大肠杆菌等所致 腹泻。艰难梭菌感染可用甲硝唑或万古霉 素。肠结核应三联或四联抗结核治疗。阿 米巴痢疾可选用甲硝唑。

治疗 一、病因治疗 （二）其他 乳糖不耐受症不宜选用乳制品，成人乳糜泻 应禁食麦制品（包括大麦、小麦、燕麦和裸麦）。 慢性胰腺炎应补充多种消化酶。因服药所致腹泻 应及时停用有关药物。消化道肿瘤科手术切除或 化疗。炎症性肠病可选用SASP或5-ASA。

治疗 二、对症治疗 （一）纠正水电解质平衡紊乱 有脱水者应补充液体，轻症用口服补液， 病情较重者应静脉补液。根据脱水的性质 和血清电解质状况补充氯化钠、氯化钾。 有酸碱平衡紊乱者亦应及时纠正。

治疗 二、对症治疗 （二）纠正营养失衡 根据病情可以补充维生素、氨基酸、脂 肪乳剂等营养物质。有缺铁、缺钙者应及 时补充。

治疗 二、对症治疗 （三）止泻药 （四）粘膜保护剂 硫糖铝、思密达等有粘膜保护作用可用 于感染性或非感染性腹泻，可口服亦可灌 肠。

治疗 二、对症治疗 （五）微生态制剂 可以调节肠道菌群，用于急性、慢性 腹泻。常用制剂有粪链球菌、双歧杆菌、 嗜酸乳酸杆菌、酪酸菌等。

治疗 二、对症治疗 （六）止痛剂 654－2、阿托品、普鲁本辛等具有解 痉作用，但青光眼、前列腺肥大者慎用。 胃肠道选择性钙拮抗剂匹维溴胺等副反应 较少。

第十二章 慢性肝炎 肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以 上称为慢性肝炎。

病因学分类 一、慢性病毒感染 乙型、丙型、丁型肝炎 二、自身免疫 三、药物和毒物 四、乙醇 五、代谢障碍：肝豆状核变性等 六、其他

病理学分类 根据组织学活动指数（HAI）肝脏病理 计分法来表示肝脏炎症活动度和纤维化程 度： 轻度：CPH、CLH及轻度CAH

发病机制 HBV感染后主要通过机体对病毒的免 疫应答而导致肝细胞的损害。

病理 轻度： 1、肝细胞变性，点、灶状坏死或凋亡小体； 2、汇管区有（无）炎症细胞浸润，扩大， 有或无局限性碎屑坏死； 3、小叶结构完整。

病理 中度： 1、汇管内炎症明显，伴中度碎屑坏死； 2、小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥 接坏死； 3、纤维间隔形成，小叶结构部分保存。

病理 重度： 1、汇管区炎症严重或伴中度碎屑坏死； 2、桥接坏死累及多数小叶； 3、大量纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成 早期肝硬化。

临床表现 常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、 肝区不适或疼痛、腹胀、低热等。 体征：面色晦暗，巩膜黄染、肝掌、蜘蛛 痣。肝大，有压痛及叩痛。病情严 重者可有腹水、出血倾向及肝性脑 病。

临床表现 肝外表现：皮疹、关节炎、肾炎、胸膜炎、 结肠炎等。

实验室检查 血清学检查：可有贫血、白细胞、血小板 减少，凝血因子减少。 AST、ALT、胆红素升高；血清白蛋白 降低、球蛋白升高；凝血酶原时间延长。

免疫学检查 血清中HBsAg、抗HBc持续阳性，活 动期抗HBc－IgM可阳性。 病毒复制时，HBV-DNA、DNA聚合酶 及HBeAg常阳性。 免疫球蛋白常增高，特别是IgG。

诊断和鉴别诊断 确诊主要籍抗原、抗体测定。肝炎的诊 断还必须依据流行病学资料、症状、体征 和实验室检查等加以综合分析而确定，必 要时可作肝穿刺病理检查。

治疗 治疗原则以适当休息、合理营养为主， 适当辅以药物，避免饮酒、过度劳累和使 用对肝脏有损害的药物。

治疗 一、一般治疗 活动期住院治疗，卧床休息，给予多 种维生素，严禁饮酒。

治疗 二、抗病毒治疗 （一）干扰素 其作用机制在于阻断病毒繁殖和复制， 但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒，停药 后易复发。

治疗 二、抗病毒治疗 （二）拉米夫定 拉米夫定是具有较强抑制HBV复制的 新一代核苷类药物。部分病人在延长治疗 降低，应考虑与其他抗病毒联合治疗。 不良反应较少。

治疗 二、抗病毒治疗 （三）泛昔洛韦 鸟苷类似物。可抑制HBV-DNA的复制。 （四）阿地福韦

治疗 三、护肝药物 可适量补充多种维生素（复合维生素B、 C、K等），以促进消化功能、提高食欲， 对促进肝细胞的修复有一定作用。 水飞蓟素具有保护肝细胞膜的作用， 多烯磷脂酰胆碱有保护肝细胞膜及DNA的 作用。

治疗 四、中医药 中草药及其制剂对改善肝细胞功能及临 床症状均有一定作用。其中以联苯双酯、 精制垂盆草、肝炎灵等降酶效果最明显。

预后 轻度患者预后较好，而中度以上者预后差。

预防 重点在于防止通过血液和体液的传播，各种 医疗及预防 注射（包括皮肤试验、卡介苗接种等） 应实行一人一针一管，对带血清的 污染物应严格 消毒处理。透析病房应加强卫生管理。血液制品 应予严格检测，如HBV标志阳性者，不得出售和 使用。 婴幼儿、儿童及高危人群应接种乙肝疫苗。