肺性脑病的诊治 四川大学华西医院呼吸内科 姜世洁

一、简介 　　肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以脑受累率最高达76.5%其次肾脏、肝脏、上消化道。是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。1972年以前发生率>40%，近年来明显下降，华西医大1992以后1069例，发生率已降至13.6%，一般在20%左右，但死亡数仍占呼衰之首。哈医大935例肺心病者死因分析，肺脑仍居首位，占35.4%。提高对肺脑的认识，早防、早治。

二、定义： 　　由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神症状。它是一个并发症，也可成为一个独立的诊断。

三、发病机制 　　▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。

▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。

四、病理改变 　　脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。

五、临床表现 　　肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。

分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准） （一）轻型—— 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。

（二）中型—— 半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。 球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DIC）。

（三）重型—— 昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。 可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。

六、诊断 有慢性胸肺疾患。 血气分析有低氧血症、高碳酸血症，失代偿性呼酸。 排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。

七、治疗 （一）原发病的治疗。

（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程至少14天。注乙菌群失调。

常用药物： 二三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞哌酮+舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/天 四代头胞：马斯平4g/天,2g/次. 喹诺酮类： 左 氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天悉复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天，特美力0.4g/天。拜福乐 （莫西沙星）400mg/天…… 碳青酶希类（泰能）1—1.5g/天……。

（三） 氧疗：（纠正缺氧）： 对氧分压（PaO2）＜8㎜Hg持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。

（四） 降低二氧化碳分压（PaCO2）：1、保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。用氨茶碱0. 25—0

呼吸兴奋剂的应用： A、作用： ①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。

②苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。 B、副作用：用量过大，可引起烦躁不安，肌肉震颤及抽搐。

C、注意事项： 广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。 对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通气过度造成碱中毒。 应用＜48小时，若病情不见好转，应考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机的应用。

4）伴有冠心病或癫痫的病人，除东莨菪碱外，其它呼吸兴奋剂必须小心使用。 5）不能一味追求量大，以免发生中毒、产生严重副作用，随时调整其用量。常用的药物：尼可刹米、洛贝林、利它灵、回苏灵。

在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。 慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。 6)用法： 在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。 慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。 偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般250me葡萄糖液中＜5支。利它灵250me葡萄糖液中＜3支。 △目前国外：多沙普伦（do×apram）→兴奋呼吸中枢

d)偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般250me葡萄糖液中＜5支 e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气量上升、毒性小，常用剂量为0.8—1.5mg/kg/次，静滴。 F )近来有

3. 纠正酸中毒： 　呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（NaHCO3）50—100me静滴，根据血气分析调整用量。二氧化碳分压（PaCO2）上升时碳酸氢根（HCO3-）处于高限，补碱过量体内碳酸氢（HCO3-）上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。

（五） 脑水肿的治疗： 1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷（ATP）、精氨酸、有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞营养液—脑素10me+50%葡萄糖静脉注射1—2次/天。

2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。注意：剂量的选择。 气道干燥、痰栓 电介质丢失（钠、钾、氯） 血容量下降、血液粘稠→心脏负担上升 缺氧加重 过大 →肺脑加重

25%山梨醇125me 静脉注射 1—2次/天 20%甘露醇125me 静脉注射 1—2次/天 速尿10—20mg 1—2次/天 静脉注射 常用药： 密切观察，电介质改变，及时补充。

3、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压，减轻脑水肿。副作用：兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。 药物：地塞米松10—20mg/天静脉注射3—5天，最长7天。

（六） 肺脑合剂的组成： 　　5%-10%葡萄糖250me，地米5—10mg，可拉明2—5支 洛贝林2—5支 氯茶碱0.25—0.5 10%氯化钾5—7me,1—2组/天，注意尿量。

（七）、矫正离子紊乱防止碱中毒 给硫酸镁2.5g加入滴液中静滴，并用 氯化钾，可以激活钠泵、Ca泵、H泵，减轻 细胞内Na、 Ca潴留，缓解支气管平滑肌和 肺小动脉平滑肌痉挛，降低肺动脉压和改善 微循环。

（八） 精神症状的治疗：精神症状与二氧化碳升高、缺氧、碱中毒、电介质紊乱，利尿剂使用，皮质激素的应用等有关。出现精神症状不一定是肺脑、应加以鉴别。据有些医院统计（北医110例有12例，占10.2%，出现此症状不是肺脑。）肺心病患者出现精神症状有以下几种情况：

脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中…… 电介质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。 感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。 中毒：尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。、 弥漫性毛细血管内凝血（DIC）：微循环障碍至脑部缺氧加重。

必须重视血气分析的检查： 治疗：注意对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道→呼衰加重→肺脑加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。

1994.5出版的现代呼吸病进展（钟南山主编）一书上P332中如患者兴奋、躁动、抽搐常用镇静剂以选用安定每次5—10mg肌注或水化氯醛10—15me灌肠为好。（中山医学院第一附院呼吸科主任、教授 容中生 仅供参考）琥珀定醇2.5-5mg/次肌注　　应积极治疗原发病、纠正低氧、高二氧化碳血症、经纠正酸碱失恒、电介质乱，改善通气功能…综合治疗。

谢谢！