品 行 障 碍.

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品 行 障 碍

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16岁生日前的某一天,凯文拿着父亲送的弓箭,到学校,在学校某个体育馆里,他将门紧闭,用弓箭射杀了学校的多名同学。而在这之前,他还用弓箭射杀了自己的父亲和妹妹……

一、关于“品行障碍” 品行障碍(Conduct disorders)是指儿童少年反复持久出现严重违反与其年龄相应的社会规范的行为、并以反复而持久的反社会性、攻击性或对立性品行模式为特征的障碍。 品行障碍主要包括:反社会性品行障碍、对立违抗性障碍。 品行障碍是一种较常见的现象。国外报道品行障碍的患病率为1.5%-3.4%,男女比例为3-5∶1;国内报道该障碍患病率为1.45%-7.35%,男女比例约为8.9∶1。 患病高峰年龄为儿童后期和青少年早期。在最近10 多年来有上升的趋势。

品行障碍与人格障碍 品行障碍病症严重的多数会持续终生,成为人格障碍患者,比例大约为占71%。

最早的研究 1801年,法国医生Phillipe Pinel报告了一个案例,一位法国农民在某次愤怒发作时将一农妇投入井中,这个人是软弱而放纵母亲之子,幼年时有求必应,及至成年娇纵跋扈,稍不遂意辄引起强烈的愤怒,狗近前踢死,马不安时无情鞭打。 这个案例在当时很少见,难以归类,于是Pinel将之命名为“不伴妄想的躁狂”(Manie Sans Délire),这就是反社会人格障碍研究的起源。

Prichard(1837年)曾用moral insanity来定义那些具有反复出现的反社会行为而无明显精神病的儿童。 Freedman和Kaplona(1967年)在他们所著的教科书中用了反社会性人格障碍来描述那些总是陷入麻烦却又不能吸取教训的儿童。 Hewitt和Jenkins(1944年)最早将儿童的品行障碍纳入行为障碍之中,并将儿童的行为障碍分为三类,即:社会化违法行为、非社会化的攻击性行为及过度抑制行为如害羞、顺从等。 Rutter(1976年)提出了至今仍颇有影响的行为障碍分类观,他认为违法犯罪行为直接与攻击性行为相关,因而采用了反社会行为障碍、神经症行为障碍以及混合型行为障碍来对行为障碍加以描述。

二、流行病学状况 大部分研究结果显示,在不同国家的样本人口中反社会人格障碍的终生患病率(lifetime prevalence rate)大概在2%-10%之间。但台湾是一个例外,Compton等(1991)发现,台湾人格障碍的终生患病率只有0.18%。 反社会人格障碍的性别差异在各个研究间均表现一致。即男性终生患病率高于女性。在美国,女性的终生患病率为1.2%,男性为4.8%。 在年龄方面,年轻人的终生患病率高于老年人,随着年龄的增长,无论是男性还是女性被诊断为反社会人格障碍的可能性减少。

Rutter(1970年)对Isle of wight的调查发现:10~11岁儿童中4·0%的有品行障碍; Kashani等(1987年)对150名14~16岁儿童的研究发现,品行障碍的患病率为8·7%; Anderson等(1989年)采用DSM-Ⅲ诊断标准,发现品行障碍 的患病率为3·4%; 我国的向孟泽等人在四川省四个地区开展调查,结果显示品行障碍的患病率为2·9%~13·6%; 罗学荣等对湖南省6 911名7~16岁儿童品行障碍的流行学调查所揭示的患病率远低于以上数据,为1·45%

Offord等(1987年)的调查发现,品行障碍的男性患病率为8·1%,高于女性的2·7%; 国内王玉凤的调查显示,在家庭环境中男孩以A型行为(反社 会行为)为主,是女孩的8·8倍。

三、病因及发病机制 (一)遗传因素 反社会人格障碍的遗传性证据主要来自于收养研究和双生子研究。 瑞士的寄养子研究显示,生物学父母没有反社会史的寄养子,在低危险家庭中成年犯罪率为3%,在高危险家庭中为6%,生物学父母有犯罪史的寄养子,在低危险家庭中成年犯罪率为12%,在高危险家庭中为40%。

双生子、寄养子研究:对品行障碍的双生子和寄养子的研究中已经有强烈的证据表明其有充分的遗传性,遗传度的估计从20%到80%之间不同,主要波动于40%到70%

基因 反社会人格与五羟色胺转运体基因的多态性(5-HTTLPR)有关,长序列的5-HTTLPR会使个体外化性行为增多,短序列的5-HTTLPR与酒依赖基因协同会使个体外化性行为增多。 国内谭钊安(2004)直接对反社会人格障碍患者的基因进行研究,认为他们与某些基因的多态性或基因突变存在联,S等位基因频率和SS基因型频率与中国汉族人群反社会人格障碍的遗传易感性相关。

(二)脑损伤 一些脑损伤和脑血管障碍可以引起人格变化,导致反社会人格障碍。 其他研究也显示,有些反社会人格障碍患者具有额叶损伤史(Deckel等,1996;Silver等,1997),额叶损伤主要与反社会人格障碍的核心特征,例如冲动和抑制解除有关。 Brower和Price(2001)在一篇回顾性文章中指出,前额叶受损与攻击性的增加有关。 Raine等(2000)发现,反社会人格障碍青少年的前额灰质容量比控制组少11%。

(三)生化改变 对有冲动、攻击性、反社会行为的个体的精神生化研究多集中在单胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺和5-HT 及其两种代谢酶多巴胺-β-羟化酶(DβH)和单胺氧化酶(MAO)上。在儿童和少年中发现,脑脊液中5-HT 的代谢产物5-羟吲哚醋酸低的个体中,发生破坏性行为障碍(包括ADHD、对立违抗障碍和品行障碍)较多。 去甲肾上腺素、多巴胺和5-HT 系统在个体行为与外界环境及其调节中起重要作用。

(三)家庭环境 在影响反社会人格障碍形成的各种环境因素中,家庭环境的影响力最大,诸如家庭经济地位低下、家长不负责任、父母婚姻严重不和谐、缺乏父母亲的关爱和照顾、受到暴力惩罚或忽视等。 1.儿童期虐待与反社会人格障碍(一项长期的调查,Luntz和Widom(1994)追踪了来自美国中西部城镇的11岁及以下的儿童,20年后,受访者一共699人,其中受虐待组416名,对照组283人。13.5%的被虐待或忽视儿童被诊断为;而对照组只有7.1% 。) 2.父母教养方式与反社会人格障碍(Frodi(2001)的调查结果显示,具有反社会人格障碍的罪犯家中有一个拒绝型的父亲和一个在情绪上过于温暖的母亲)

(四)遗传和家庭环境因素的交互作用 越来越多的研究表明,遗传和家庭环境的交互作用在反社会人格障碍的形成与发展过程中起着重要作用,遗传奠定了生物学基础,而环境则是催化剂。

(五)社会因素 社会中的不良因素,如追求高消费、经常接触暴力或黄色文化、不良的社会交往(如同伴有敲诈、欺骗、偷窃等行为)、接受不正确的道德观、价值观等均对该障碍的形成起着重要作用。

四、临床表现 该障碍起始于儿童少年期,主要表现为: 反社会性行为及攻击性行为:经常逃学;擅自离家出走;不顾父母禁令而彻夜不归;参与社会上的不良团伙,一起干坏事;经常虐待动物;故意破坏他人或公共财物;故意纵火;经常偷窃;勒索和抢劫他人钱财或入室抢劫;反复欺负他人;经常挑起或参与斗殴;对他人进行躯体虐待或持凶器故意伤害他人;强迫与他人发生性关系或有猥亵行为等。

具体包括: (1)攻击他人或动物 伤害、殴打、威胁、恐吓他人;虐待小动物或比他(她)小的儿童或残疾儿童;使用刀、枪、棍棒、石块等硬物或器械造成他人躯体的伤害,男孩多表现为躯体性攻击,女孩多表现为言语性攻击,如咒骂、侮辱等;抢劫钱财,年少时表现为抢劫、敲诈同学,年龄大些后或几个人一伙共同抢劫路人、武装抢劫等;男性在不良因素的影响下可向女性发生性攻击,强迫他人与自己发生性行为。女性可因与异性发生性关系而获益以满足自己的私欲。

(2)故意破坏财物 故意破坏他人物品或公共财物,以毁坏他人物品、破坏他人物品、在公共场所或名胜风景区胡涂乱画、使有价值的物品失去价值、放火等方式给他人造成经济损失。

(3)偷窃、欺诈 多表现为先拿家长的钱或物,开始时数量较小,当所偷钱财不能满足自己消费时则会去偷同学、偷路人、偷商店。有时为得到家长的钱,可以编出谎话进行欺骗。

(4)违犯社会准则 经常说谎以骗取好处(物质上或精神上),或者是为了逃避责任(惩罚、责备);逃学,由于厌恶学习或学习成绩差,患儿对家长讲是去上学,对老师讲则是因为家中有事,而在校外游荡、打电子游戏、玩耍;夜出不归,经常在外过夜,虽经家长劝说仍然不能改正,严重者可四处流浪、乞讨街头。

疾病特点 ①高度攻击性:反社会人格患者具有高度的冲动性和攻击性已众所周知,然而却有一些并无攻击行为。 ②无羞惭感:认为此类人无羞惭感,缺乏与焦虑相关的自主神经反应(包括皮肤直流电反应)。 ③行为无计划性:行为大多受偶然动机、情绪冲动、或本能愿望所驱使,缺乏计划性或预谋。 ④社会适应不良

五、诊断 一、症状标准: 1.至少有下列 3项: 1)经常说谎(不是为了逃避惩罚); 2)经常暴怒,好发脾气; 3)常怨恨他人,怀恨在心,或心存报复; 4)常拒绝或不理睬成人的要求或规定,长期严重的不服从; 5)常因自己的过失或不当行为而责怪他人; 6)常与成人争吵,常与父母或老师对抗; 7)经常故意干扰别人;

2.至少有下列 2项: 1)在小学时期即经常逃学(1学期达 3次以上); 2)擅自离家出走或逃跑至少2次(不包括为避免责打或性虐待而出走); 3)不顾父母的禁令,常在外过夜(开始于13岁前); 4)参与社会上的不良团伙,一起干坏事; 5)故意损坏他人财产,或公共财物; 6)常常虐待动物; 7)常挑起或参与斗殴(不包括兄弟姐妹打架); 8)反复欺负他人(包括采用打骂、折磨、骚扰及长期威胁等手段);

3.至少有下列 1项: 1)多次在家中或在外面偷窃贵重物品或大量钱财; 2)勒索或抢劫他人钱财,或入室抢劫; 3)强迫与他人发生性关系,或有猥亵行为; 4)对他人进行躯体虐待(如捆绑,刀割,针刺、烧烫等); 5)持凶器(如刀、棍棒、砖、碎瓶子等)故意伤害他人; 6)故意纵火; 4.必须同时符合以上第1.、2.、3.项标准。

二、严重标准: 日常生活和社会功能(如社交、学习,或职业功能)明显受损。 三、病程标准: 符合症状标准和严重标准至少已 6个月。 四、排除标准: 排除反社会性人格障碍、躁狂发作、抑郁发作、广泛性发育障碍,或多动与注意缺陷障碍等。

美国精神病学家Cleckley用了一生时间研究反社会人格,最后将反社会人格障碍患者的特征归纳为以下16条: 1.表面迷人和良好的智力; 2.没有妄想或者其他荒谬的思维障碍; 3.没有其他精神病、神经症的症状; 4.不可靠,没有责任感; 5.不真实、不忠诚; 6.没有悔过或自责的心理; 7.反社会行为缺乏充分的动机; 8.判断力差,不能从过去的经验中吸取教训; 9.病理性自我中心和不能真正地爱和依恋别人; 10.缺乏主要的情感反应; 11.缺乏洞察力; 12.在一般的人际关系中不协调; 13.无论是否饮过酒,都出现古怪而令人讨厌的行为; 14.很少有自杀行为; 15.轻浮而不正当的性生活; 16.对生活没有计划和长远打算。 这16条特征被称为“Cleckley标准”

六、干预 家庭治疗 目的在于: ①协调和改善家庭成员间的关系,尤其是亲子关系,增加家庭成员间的交流和相互支持,帮助家庭成员找到新的方法来解决他们的人际问题;②帮助父母学会如何与子女进行交流,如何运用正确的教育方式对患儿进行教育;③指导家长如何进行行为矫正,使家长能够用适当的方法矫正患儿的不良行为;④减少家庭内的生活事件及父母自己的不良行为。

认知行为治疗 患者可能存在认知缺陷,认知疗法目的在于帮助患者发现自己的问题、分析原因,并找出解决问题的办法。 行为治疗目的是为了改变或消除患者的不良行为,主要采用正性强化法、消退法建立正常的行为模式,促进社会行为的发展。 利用物质奖励来改变反社会行为的效果很好。但是,年轻人停止治疗之后,除非家庭和朋友帮助他们保持正当的行为,否则他们容易恢复其反社会行为。

短期强化治疗 可采用日间治疗、周末治疗或者短期住院治疗的方式,将患儿从家庭环境中暂时解脱出来,与可能导致患儿品行问题的父亲分开,一则可以使受虐待、遇到应激的患儿借机渡过危机;二则可以为儿童提供更多医疗上的帮助,心理上的支持;还可以在安排良好的治疗过程让患儿的认知发生改变,进而引起行为的变化。

药物治疗 仅仅对品行障碍而言,目前尚无一种药物能有效地治疗品行障碍。但可以对其伴随的各种情绪和行为问题进行药物治疗。 另外反社会人格者无焦虑感,他们不想改变自己,也不认为自己的行为是“坏”的。 在有些病例中,镇静剂对减少反社会行为有效果,然而,病态人格者却不会那么规规矩矩地去吃药。而且,药物治疗只对一部分病例有效,并可能有副作用。

总结 如使用镇静剂和抗精神类药物治疗,只能治标不治本,且疗效不显著; 而心理治疗对那些由于中枢神经系统功能障碍而成为反社会型人格的患者又毫无作用。 但在实践中发现,对那些由于环境影响形成的、程度较轻的患者,实施认知行为疗法有一定疗效。

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