慢性肺源性心脏病 Chronic cor pulmonale

概 念 慢性肺疾病引起肺循环障碍，肺动脉压力升高，致右心室肥厚扩张为特征。常见疾病如老年性慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、纤维空洞性肺结核、矽肺。 Cor pulmonale

发 病 肺小动脉痉挛：缺氧 肺血管构型改变：细动脉肌性化 限制性通气障碍：胸廓畸形 肺血管床面积减少：肺气肿 Cor pulmonale

病 理 变 化 心脏增大，心尖钝圆 重量增加，>300克 右室壁肥厚，>0.3cm 右心腔扩张，乳头肌增粗 Cor pulmonale

肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张 Cor pulmonale

临床病理联系 右心衰症状：下肢浮肿，肝大，腹水 呼吸衰竭：因呼吸道感染致缺氧和二氧化碳储留 肺性脑病 Cor pulmonale

Cor pulmonale

肺 炎 Pneumonia

按病变分布：大叶性，小叶性 按病变部位：肺泡性，间质性 按病变性质：化脓性，纤维素性 按病因： 感染性因子 细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫 感染性因子 细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫 理化性因子 羊水吸入，放射性 变态反应因子 风湿性 Pneumonia

大叶肺炎 Lobar Pneumonia

概 念 肺炎双球菌感染 累及肺叶或肺段 纤维素性炎 Lobar Pneumonia

临 床 特 点 青壮年 起病急 发烧、咳嗽、胸痛 咳痰，痰呈铁锈色 Lobar Pneumonia

病 理 变 化 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 吸收期 Lobar Pneumonia

病 理 变 化 各肺泡腔渗出成分一致 早期（1-2天）：以浆液性渗出为主，少量RBC、WBC、大量细菌 吸收期：细菌清除，纤维素溶解 Lobar Pneumonia

大叶性肺炎： 肺叶充血，变实 Lobar Pneumonia

大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充以粉染的纤维素，并可见大量中性粒细胞浸润，肺泡间隔毛细血管扩张充血 Lobar Pneumonia

合 并 症 肺肉质变 carnification 肺脓肿 pulmonary abscess 纤维素性胸膜炎 fibrinoid pleuritis 败血症 septicemia 感染性休克 infective shock Lobar Pneumonia

大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代 Lobar Pneumonia

纤维素性胸膜炎： 左肺表面黄白色膜状物附 着，并使两叶肺组织粘连 Lobar Pneumonia

临 床 体 征 扣诊：浊音 听诊： 肺泡呼吸音减弱或消失 捻发音 水泡音 胸膜摩擦音 Lobar Pneumonia

影　像　学 大叶性、节段性 均匀性密度增高影

Lobular Pneumonia Bronchopneumonia 小 叶 肺 炎 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia

化脓菌（金葡、乙链、肺双等）引起的以细支气管为中心的化脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。 概 念 化脓菌（金葡、乙链、肺双等）引起的以细支气管为中心的化脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia

临 床 特 点 年龄:小儿，老人及体弱多病者 部位:双肺，下叶，小片或融合 病变:细支气管破坏,化脓性改变； 各肺泡内渗出成分不同或混 合，有纤维素、浆液、中性 粒细胞 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia

小叶性肺炎： 双肺弥漫分布的小病灶 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia

小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓 小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主 小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一 小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死 小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia

病 毒 性 肺 炎 Viral Pneumonia

病原：流感病毒, 腺病毒， 巨细胞包涵体病毒 病变：间质性渗出性炎 临床：儿童多见， 散发或流行; 咳嗽，气喘，呼吸困难; 治 疗难度大 Viral Pneumonia

病 理 变 化 小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 巨细胞包涵体形成 Viral Pneumonia

病 毒 包 涵 体 上皮细胞或多核巨细胞内 红染球形小体，周有透明晕 Viral Pneumonia

病毒包涵体：增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体 病毒性肺炎：可见增大的肺泡上皮细胞核内病毒包涵体 Viral Pneumonia

支原体性肺炎 Mycoplamal Pneumonia

概 念 支原体是一种非细菌、 非病毒的微生物， 引起间质性肺炎改变 Mycoplamal Pneumonia

病 理 变 化 引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。 Mycoplamal Pneumonia

间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润 Mycoplamal Pneumonia

临 床 特 点 散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急，剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好 Mycoplamal Pneumonia

军团菌性肺炎 Legionaires' disease

流 行 病 学 1976年美国退伍军人协会集会，发生一种原因不明的重症肺炎暴发流行，死亡率极高。美国从尸检肺中查出立克次体样微生物，后证实为G-杆菌，并命名为嗜肺军团菌（legionella pneumophilia） Mycoplamal Pneumonia

流 行 病 学 1981年在南京发现国内第一例军团菌病例，北京(39例)和唐山各暴发流行一次 集体人群中呈小规模暴发流行，医院内感染或散发 本病在美、英、瑞士、日本、荷兰和加拿大等国流行 Mycoplamal Pneumonia

病 因 军团菌共有42种，64个血清型，临床多为I型，为需氧G-杆菌，Gimenez染色呈红色，只有在含有L-半胱氨酸和铁的培养基（F-G培养基）才能生长

发 病 嗜肺军团菌（LD）在人肺泡巨噬细胞和单核细胞内生存、繁殖，产生 “毒性因子” LD在组织中引起的反应是趋化因子和酶共同作用的结果

临 床 特 点 潜伏期2-10天，多在夏秋季（7-9月）发病 中老年（>50岁）、有慢性心、肺疾患、肾病、糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病和接受免疫抑制剂治疗者易患此病 病变累及多系统、多器官（肺、肾、心和中枢神经系统等）

临 床 特 点  早期肺部听诊有湿罗音，进而出现 肺实变体征  胸片：早期为斑片状肺内浸润阴影， 进而肺实变，少量胸腔积液，甚至 脓胸  血军团菌抗体(+);金标准为DNA杂交 实验

肺的病理变化 肉眼观： 两肺重量增加,平均>2000g，可达2500g 两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质地变实 严重者整个大叶实变，似大叶性肺炎.

肺的病理变化 镜下观： 以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓性炎。 细支气管壁大量中性粒细胞浸润，组织坏死；肺泡腔内充满大量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素及脱落的肺泡上皮细胞，其内含军团杆菌 部分区域坏死形成小脓肿 纤维素性胸膜炎

军团菌肺炎

渗出

小脓肿

Respiratory distress syndrome (RDS) 呼吸窘迫综合征 Respiratory distress syndrome (RDS)

多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性呼吸衰竭 概 念 多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性呼吸衰竭 RDS

病 因 肺部感染：各种肺炎 氧中毒 肺挫伤：挤压伤 肺栓塞：血栓、羊水、脂肪 全身性病理过程：败血症、休克、DIC、胰腺炎等 RDS

发 病 肺表面活性物质减少：形成少，消耗多 血管活性物质增多：前列腺素、血栓素A2 蛋白水解酶增多：胶原酶、弹性蛋白酶 氧自由基增多 RDS

病 理 变 化 大体特点 表面：肺饱满湿润 肺膜出血斑点 斑片状肺萎陷区 切面：实变 泡沫状液体流出 RDS

病 理 变 化 组织学特点 肺水肿 肺泡管、肺泡透明膜形成 灶性肺萎陷 微血栓形成 弥漫性肺间质纤维化 RDS

呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出， 并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物 RDS

呼吸窘迫综合征（RDS） 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）

新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿较常见病 未成熟儿 剖腹产新生儿 低体重儿 第2个孪生儿 RDS

NRDS：小支气管内可见吸入的羊水成分（胎便小体和角化物质）