【本著作除另有註明外，採取創用CC「姓名標示—非商業性—相同方式分享」台灣2.5版授權釋出】 第 15 單元：神經功能調節與運動行為的調節 現代生物學之應用: 小腦的運動調節與運動學習功能 閔 明 源 副 教 授 生命科學系 【本著作除另有註明外，採取創用CC「姓名標示—非商業性—相同方式分享」台灣2.5版授權釋出】

小腦的位置: 人類腦的中央縱切: 大腦 2. 視丘 3. 下視丘 4.中腦 5. 橋腦 6. 小腦 7. 延腦 5. 脊髓 John A Beal, PhD Dep't. of Cellular Biology & Anatomy, Louisiana State University Health Sciences Center Shreveport 小腦位於大腦半球下方腦幹的後面，經由橋腦與大腦及其他中樞神經系統構造相連接。 人類腦的中央縱切: 大腦 2. 視丘 3. 下視丘 4.中腦 5. 橋腦 6. 小腦 7. 延腦 5. 脊髓

小腦的重要性: 神經系統在執行經反覆練習所獲得的技巧性動作（如騎單車、彈琴）過程中，小腦負責協調所有參與此動作所有肌肉的收縮，包括收縮的時機與力道的正確性。因此小腦受損後將產生﹕ 1 運動的協調性與精確度變差。 2.參與該動作的協同動作關節之間的不協調 （狀況一） 小腦的重要性︰如投影片中所列 小腦受損所產生的運動失調﹕ 狀況一 正常人能毫無困難的，工整的畫正方形狀。 小腦受損的人，由於肌肉、關節的不協調、很難畫出工整的正方形狀，特別在轉彎處。 正常 小腦損傷 臺灣大學 閺明源

小腦受損 （狀況二） 正常 小腦受損 開始 結束 小腦受損所產生的運動失調﹕ 狀況二 臺灣大學 閺明源 小腦受損所產生的運動失調﹕ 狀況二 將手臂抬高，伸直指尖，並指向遠處的目標物，如左圖所示；之後，迅速將指尖縮回，並指向自己鼻尖，如右圖所示。正常人很容易且有效率地達成這個動作， 如右圖藍色實線，代表指尖移動的軌跡。要達成這樣的動作，至少需要手腕、手肘與肩關節精確的協同運動。在小腦受損的人，這樣簡單的動作就會出大錯，其手尖移動軌跡可能如紅虛線所示。 開始 結束

神經系統運動控制的階層 控制的階層 神經構造 神經迴路關係 最高層運動中樞 大腦聯合皮質中心 基底核區 大腦聯合皮質中心 中層運動中樞 (動機的產生與 運動指令、策略的下達) 大腦聯合皮質中心 基底核區 大腦聯合皮質中心 中層運動中樞 (運動程式或計畫的規劃) 大腦初級運動皮質 小腦 初級 運動 皮質 小腦 脊椎動物運動的達成，在神經系統的控制上，可分三個層次。 本投影片條列：此三層次所分別執掌的的功能(左邊藍色行) 、此三層次所涵蓋的中樞神經系統構造(中間綠色行) 、以及他們彼此間的訊息聯繫(右邊紫紅色行) 。特別需注意的是，小腦除接受最高層次的運動指令外，也接受運動過程中，參與的肌肉與關節回傳的運動進行狀況(感覺)訊息。 最低運動中心 (運動藍圖的執行﹔ 直接控制肌肉的收縮) 腦幹、脊髓 肌肉張力、 長度改變訊息 骨骼肌

小腦的功能： * 小腦對於精確的執行被計畫好的、意志性的、須涵蓋多個協同關節的運動十分重要。對於初級運動皮質，小腦提供一張運動的藍圖；根據此藍圖，所有 參與運動的肌肉與其控制的關節才能在對的時機，以適當的收縮力道，造成關節適當的的運動。 *小腦運動藍圖的建構：收到最高中樞的運動指令後，依據過去的經驗對此運動指令可能產生的運動結果做出預測；同時此運動指令亦交付給低層運動中心執行， 如執行後的結果與小腦的預測不符時，則小腦將對此誤差進行修正。 因此在小腦中，“想要做的動作”與”真正被做出的動作”一直被做比較，而兩者間的誤差則透過小腦內部的神經迴路的適當改變，而被修正。 1.由上的討論，包括小腦受損後的運動功能障礙狀況，小腦 在運動控制的位階，我們相信小腦對於精確的執行被計畫好的、意志性的、須涵蓋多個協同關節的運動十分重要。 2.由於小腦除接受最高層次的運動指令外，也接受運動過程中，參與的肌肉與關節回傳的運動進行狀況(感覺)訊息，因此在小腦中“想要做的動作”與”真正被做出的動作”一直被做比較，而兩者間的誤差則透過小腦內部的神經迴路的適當改變，而被修正。

小腦內部的神經迴路如何改變來修正”想要做的動作”與”真正被做出的動作” 間的誤差？ 小腦必須執行的工作 有關想要做的動作”與”真正被做出的動作” 間的誤差應由感覺系統偵測後傳入小腦，依據此訊息小腦做出修正 誤差的修正可經由改變小腦對運動皮質的輸出的改變達成 1. 有關想要做的動作”與”真正被做出的動作” 間的誤差應由感覺系統偵測後傳入小依據此訊息小腦做出修正 2. 誤差的修正可經由改變小腦對運動皮質的輸出的改變達成 → 小腦輸出到運動皮質可修飾運動程式

小腦的細胞組成-I 大鼠大腦中央縱 切剖面照 I III II 大鼠小腦切片之尼氏染色照 大鼠大腦中央縱 切剖面照 臺灣大學 閺明源 I III II 臺灣大學 閺明源 大鼠大腦中央縱切剖面照片(如上圖示)；綠色線所圈是小腦所在。將此腦標本進行切片以及染色後，紅虛線所圈區域的顯微鏡放大圖，示於下圖。所用染色方法是尼氏染色，此方法可將神經細胞本體染為藍色。如圖示，小腦皮層可分為三層：第一層(標示I)為分子層，細胞密度很稀疏；第三層(標示III)為顆粒細胞層， 具有密度很高的顆粒細胞；第二層(標示II)是只有一層細胞厚度的浦金氏細胞層，在此低倍觀察下，此曾猶如條虛線一般位於I、III層間，如藍色虛線所指。此外，還有在顆粒細胞層下的白質層(如紅色十字星所示)，是由進出小腦的神經纖維組成。 大鼠小腦切片之尼氏染色照

小腦的細胞組成-I 大鼠大腦中央縱 切剖面照 2. 大鼠小腦切片之尼氏染色照 3. 大鼠小腦切片之銀染色照 大鼠大腦中央縱 切剖面照 臺灣大學 閺明源 高倍率下的尼氏染色照(左圖示) ，小腦皮層的分層更清楚：第一層分子層，如綠色星號所示；第二層浦金氏細胞層，如箭號所指；第三層顆粒細胞層，如紅色星號所示；白質層，如藍色星號所示。右圖示是銀染色，此方法可將神經細纖維染為黑色。星號可與左圖尼氏染色對照層次。注意！白質層的神經細纖維被染為黑色。 臺灣大學 閺明源 臺灣大學 閺明源 2. 大鼠小腦切片之尼氏染色照 3. 大鼠小腦切片之銀染色照

小腦的細胞組成-II 分子層 浦金氏細胞層 顆粒細胞層 尼氏染色照 高基氏染色照 更高倍率下的尼氏染色照(左圖示) ，可看出浦金氏細胞的細胞本體(紅色虛線間) ，比起第三層的顆粒細胞大很多。顆粒細胞是較小的神經細胞，由於細胞密度太高，因此各別細胞的界限不清楚。 中央圖所示為高爾基染色下的浦金氏細胞。此種染色方法是以，重鉻酸、鋨酸、硝酸銀等重金屬溶液，將細胞全貌染出。因此除了細胞本體(白色星號所示)外，樹狀突起(紅色箭號所示) 與軸狀突起(黑色箭號所示) ，都可一覽無遺。右圖所示，以顯微繪圖管重構所觀察的浦金氏細胞形態：白色星號所標示細胞本體；紅色虛線標示樹狀突起；黑色箭號標示軸狀突起。 臺灣大學 閺明源 臺灣大學 閺明源 臺灣大學 閺明源 尼氏染色照 高基氏染色照 國立臺灣大學 現代生物學 閺明源實驗室

Santiago Ramón y Cajal: 神經細胞學說的創建者 一位神經科學先驅；1906 諾貝爾生理醫學獎得主 樹狀突起 (傳入部位) 細胞本體 軸狀突起 (傳出部位) Caja，西班牙籍神經組織學家，奠基現代神經細胞學的基礎，於1906年與Golgi，義大利籍組織學家，發明高爾基染色法與細胞高爾基體，共同獲諾貝爾生理醫學獎。然Golgi當年提倡神經網絡學說，與Caja形成論戰。 左圖所示：Caja觀察所繪的浦金氏細胞。現今我們知道神經細胞依其功能與構造，可分三部分；以浦金氏細胞為例： 細胞本體：細胞的代謝中心，也可接收來自其他神經細胞的電衝動訊息，但局限於其表面積很小，其訊息接收僅占神經細胞所有輸入訊息的一小比例。 樹狀突起：衍生自細胞本體，具複雜的分枝。主要是細胞接收訊息傳入的地方。多數神經細胞具有許多枝衍生自細胞本體的樹狀突。 軸狀突起：衍生自細胞本體或某枝樹狀突基部，神經細胞大多只有單一隻軸狀突起。軸狀突起主要為神經細胞輸出神經電衝動的構造，通常不具複雜分枝，一直到接近所要支配的目標時，才會進行複雜分枝。許多神經軸狀突起非常長，如運動神經細胞可達一公尺以上，一般所謂神經纖維是指軸狀突。

Caja所繪各部位不同的神經細胞構造。左圖是視網膜，右圖為大腦皮質。雖然神經系統不同部位所具有的神經細胞構造有很大的變異，但都每個神經細胞都具基本的構造型式，就是具有細胞本體、樹狀突起、軸狀突起。 出自WIKIPEDIA

小腦的主要神經迴路 浦金氏細胞 (Perkinje cells) 顆粒細胞 (granule cells) 小腦中兩種最主要細胞 小腦輸出(來自浦金氏細胞軸突) 小腦中兩種最主要細胞 浦金氏細胞：捷克籍神經組織學家，普金氏發現並命名。對小腦的訊息輸出有決定性影響。浦金氏細胞向分子層生長出其極為複雜的樹狀突。 顆粒細胞：是神經系統中，數目最多的細胞種類 臺灣大學 閺明源

小腦的主要神經迴路 浦金氏細胞 (Perkinje cells) 顆粒細胞 (granule cells) 顆粒細胞的軸狀突向上延伸到分子層 小腦輸出(來自浦金氏細胞軸突) 顆粒細胞的軸狀突向上延伸到分子層 臺灣大學 閺明源

小腦的主要神經迴路 平行纖維(來自顆粒細胞軸突) 浦金氏細胞 (Perkinje cells) 顆粒細胞 (granule cells) 小腦輸出(來自浦金氏細胞軸突) 小腦的主要神經迴路 平行纖維(來自顆粒細胞軸突) 之後，顆粒細胞的軸狀突產生T行分叉，並彼此平行穿越整個小腦的分子層，故亦稱為平行纖維，並與浦金氏細胞的樹狀突產生連接。 臺灣大學 閺明源

小腦的主要神經迴路 來自大 腦指令 橋腦神 經核區 鞭苔纖維 平行纖維(來自顆粒細胞軸突) 浦金氏細胞 (Perkinje cells) 顆粒細胞 (granule cells) 小腦輸出(來自浦金氏細胞軸突) 小腦的主要神經迴路 來自大 腦指令 橋腦神 經核區 鞭苔纖維 平行纖維(來自顆粒細胞軸突) 顆粒細胞接受來自鞭苔纖維的訊息；鞭苔纖維源自橋腦神經核，主要轉接來自大腦的指令。 臺灣大學 閺明源

小腦的主要神經迴路 來自大 腦指令 橋腦神 經核區 來自肌肉、 關節的感覺訊息 下橄欖核 鞭苔纖維 (爬升纖維) 浦金氏細胞 (Perkinje cells) 顆粒細胞 (granule cells) 小腦輸出(來自浦金氏細胞軸突) 小腦的主要神經迴路 來自大 腦指令 橋腦神 經核區 鞭苔纖維 平行纖維(來自顆粒細胞軸突) 此外，來自肌肉、關節的感覺訊息，經位於腦幹的下橄欖神經核，由爬升纖維連接浦金氏細胞。 臺灣大學 閺明源 來自肌肉、 關節的感覺訊息 下橄欖核 (爬升纖維)

(Cerebral neocortex) 的訊息 來自本體受器 (proprioceptors) 的訊息 下橄欖核 爬升纖維 (Climbing fibers) 來自大腦皮質 (Cerebral neocortex) 的訊息 橋腦神經核區 鞭苔纖維 (Mossy fibers) Marr-Albus 的運動學習理論 爬升纖維傳遞想要做的動作”與”真正被做出的動作”間的誤差訊息。 誤差的修正可經由調整平行纖維(來自鞭苔纖維)對普金氏細胞的輸入效率而達成 由以上小腦神經迴路的認識，Marr-Albus提出小腦的運動學習理論： 1. 爬升纖維傳遞想要做的動作”與”真正被做出的動作”間的誤差訊息。 2. 誤差的修正可經由調整平行纖維(來自鞭苔纖維)對普金氏細胞的輸入效率而達成

認識突觸: 神經細胞間的連接 1 突觸前神經細胞 突觸小泡 突觸後神經細胞 突觸間隙 神經細胞間的連接稱為突觸(如右圖箭號所指)。突觸是由上游的神經細胞(訊息提供者，稱為突觸前細胞)的軸突與下游神經細胞(訊息接收者，稱為突觸後細胞)的細胞本體或樹狀突組成。在中樞神經系統中，一個神經細胞能接受有上萬個以上的突觸。在中樞神經系統中主要以化學性突觸為主。在超高倍率放大下，此類突觸的突觸前細胞的軸突與突觸後細胞細胞本體(或樹狀突)並不直接接觸在一起，而是有空隙存在，稱為突觸間隙。因此在化學性突觸傳導過程中，必須有化學分子，稱為神經傳導物質，自突觸前細胞的軸突末梢分泌釋放，再擴散作用在位於突觸後細胞膜上的受器分子，如右圖示。 接受器 臺灣大學 閺明源

認識突觸: 神經細胞間的連接 1 2 突觸前神經細胞 突觸小泡 突觸後神經細胞 突觸間隙 在靜止狀態下，神經傳導物質儲存於位在突觸前細胞的軸突末梢中，特有囊狀胞器，稱為突觸小泡。當突觸前細胞興奮時，神經衝動藉由軸突由細胞本體下傳到末梢。 接受器 臺灣大學 閺明源

認識突觸: 神經細胞間的連接 1 2 Ca2+ 突觸前神經細胞 突觸小泡 突觸後神經細胞 突觸間隙 此神經衝動活化位於末梢細胞膜上的鈣離子通道蛋白質，使鈣離子流入軸突末梢內。 接受器 臺灣大學 閺明源

認識突觸: 神經細胞間的連接 1 2 3 4 突觸前神經細胞 突觸小泡 突觸後神經細胞 突觸間隙 鈣離子促使末梢內突觸小泡分泌釋放神經傳導物質，再擴散作用在位於突觸後細胞膜上的受器分子。 4 接受器 臺灣大學 閺明源

認識突觸: 神經細胞間的連接 1 2 3 突觸前神經細胞 突觸小泡 突觸後神經細胞 突觸間隙 在神經傳導物質作用下，突觸後細胞膜上的受器分子被活化，造成突觸後細胞產生神經衝動，再由其軸狀突傳遞到更下游神經細胞。 接受器 Na+ 臺灣大學 閺明源

突觸傳導功能的的調節改變 ~可能是 動物外在功能行為 改變的基礎 正常 習慣化 敏感化 2000年諾貝爾生理醫學獎: 哥倫比亞大學 Eric Kandel 教授在海兔的研究 Aplysia californica, from http://www.biosbcc.net/ocean/fltre.htm. Photo by Genny Anderson. Permission to use under the GFDL was granted on March 24, 2004 正常 習慣化 敏感化 感覺細胞 感覺細胞 感覺細胞 以上神經細胞間的訊息傳遞(或稱突觸傳導) ，其效能強度的修正改變，可能是動物許多外在行為、功能改變的基礎。 2000年諾貝爾生理醫學獎得主，哥倫比亞大學 Eric Kandel 教授在海兔的研究顯示： 海兔的一種保護反射行為：鰓的回縮反應，可因外界刺激條件不同而有，例如 1.習慣化行為：學習對去忽略一些無意義的刺激。 2.敏感化行為：學習對去危險環境(傷害性刺激)做 出快速劇烈的反應。 Kandel教授發現，這些行為背後的神經生物機轉是，偵測外界刺激的感覺細胞與造成鰓回收的運動神經細胞間，其突觸連效能發生改變；或者傳導強度下降(習慣化) ，或者傳導強度增強(敏感化)。 運動神經細胞 運動神經細胞 臺灣大學 閺明源

Marr-Albus 的運動學習理論的實驗驗證: 小腦神經迴路的長期抑制 ~ 東京大學Masao Ito 教授的有趣實驗 臺灣大學 閺明源

Marr-Albus 的運動學習理論的實驗驗證: 小腦神經迴路的長期抑制 ~ 東京大學Masao Ito 教授的有趣實驗 除此之外Ito 教授也使用另一隻刺激電極，來電刺激爬升纖維；這樣的實驗安排使Ito 教授可同時記錄平行纖維與爬升纖維的對同一個浦金氏細胞的稱突觸傳導。 臺灣大學 閺明源

Marr-Albus 的運動學習理論的實驗驗證: 小腦神經迴路的長期抑制 ~ 東京大學Masao Ito 教授的有趣實驗 電刺激平行纖維 浦金氏細胞的反應 制約前 反應 在獲得上述實驗條件安排後，Ito 教授先每分鐘電刺激平行纖維一次，並紀錄在浦金氏細胞所測的稱突觸傳導反應。稱為制約前平行纖維反應。 臺灣大學 閺明源

Marr-Albus 的運動學習理論的實驗驗證: 小腦神經迴路的長期抑制 ~ 東京大學Masao Ito 教授的有趣實驗 制約過程 電刺激平行纖維 浦金氏細胞的反應 制約前 反應 Ito 教授接下來進行制約過程 臺灣大學 閺明源

Marr-Albus 的運動學習理論的實驗驗證: 小腦神經迴路的長期抑制 ~ 東京大學Masao Ito 教授的有趣實驗 制約過程 電刺激平行纖維 浦金氏細胞的反應 制約前 反應 制約過程: 所謂制約過程是每次在電刺激平行纖維前幾個毫秒，先電刺激爬升纖維。如此快速地、重複地進行多次這種爬升纖維與平行纖維的配對刺激，稱為制約過程。 臺灣大學 閺明源

Marr-Albus 的運動學習理論的實驗驗證: 小腦神經迴路的長期抑制 ~ 東京大學Masao Ito 教授的有趣實驗 制約過程 電刺激平行纖維 浦金氏細胞的反應 制約前 反應 制約後 反應 制約過程: 經制約過程後，再以每分鐘電刺激平行纖維一次，如制約前的條件下，此時紀錄的反應稱為制約後平行纖維反應。 與制約前相比可見，平行纖維與浦金氏細胞間的傳導強度、效能大為減低。 臺灣大學 閺明源

古典制約:帕夫洛夫實驗 條件刺激 非條件刺激 制約前反應 您是否覺得制約過程似曾相識，因為我們都熟知帕夫洛夫(1901諾貝爾生理醫學獎)的古典制約反射實驗。鈴聲對狗而言，沒有生理意義，重複對狗搖鈴聲，狗可能很快對它失去興趣，形成習慣化。 餵食對狗是很顯著的，因此產生自然的反應-分泌唾液。自然情形下，狗對鈴聲是不會以分泌唾液，因此在此情形下鈴聲為條件刺激，餵食是非條件刺激。 臺灣大學 閺明源

+ 古典制約:帕夫洛夫實驗 進行制約 制約後反應 制約前 反應 制約後 制約過程 條件刺激的 反應的反應 若每次餵食前，先對狗搖鈴聲，重覆幾次搖鈴-餵食配對後，以後對於鈴聲，被制約的狗將分泌唾液。 臺灣大學 閺明源

小腦神經迴路制約反應的橋梁：鈣離子 平行纖維 PKC Na+ Na+ PKC 爬升纖維 浦金氏細胞 肤麥胺 離子性受器 肤麥胺 代謝性受器 G-蛋白 爬升纖維 肤麥胺 代謝性受器 浦金氏細胞 爬升纖維的感覺輸入如何下修正平行纖維與普金氏細胞間的突觸傳導效率? 刺激平行纖維，其神經末梢釋放的神經傳導物質是胺基酸-肤麥胺，其可作用在兩種受器： 1.離子性受器，造成細胞膜電訊號改變 2.代謝性受器，活化細胞內的酵素。以平行纖維而言， 肤麥胺作用於代謝性受器將活化PKC 臺灣大學 閺明源

小腦神經迴路制約反應的橋梁：鈣離子 平行纖維 Ca2+ 爬升纖維 浦金氏細胞 刺激爬升纖維，其神經末梢釋放的神經傳導物質亦是胺基酸-肤麥胺，作用在離子性受器；由於爬升纖維在浦金氏細胞樹狀突上形成的突觸非常巨大，活化此突觸會造成巨大細胞膜電訊號改變，進而活化鄰近細胞膜上的鈣離子通道蛋白， 使鈣離子湧入該局部區域的浦金氏細胞樹狀突內。 肤麥胺 離子性受器 臺灣大學 閺明源

小腦神經迴路制約反應的橋梁：鈣離子 平行纖維 Ca2+ PKC Na+ Na+ PKC 爬升纖維 浦金氏細胞 肤麥胺 離子性受器 肤麥胺 G-蛋白 爬升纖維 肤麥胺 代謝性受器 浦金氏細胞 制約過程中，同時活化爬升纖維與平行纖維在普金氏細胞上的突觸，將造成PKC活性與鈣離子濃度在普金氏細胞同時上升。 肤麥胺 離子性受器 臺灣大學 閺明源

小腦神經迴路制約反應的橋梁：鈣離子 平行纖維 Ca2+ PKC Na+ Na+ PKC 爬升纖維 浦金氏細胞 肤麥胺 離子性受器 肤麥胺 G-蛋白 爬升纖維 肤麥胺 代謝性受器 浦金氏細胞 制約過程中，PKC活性在高濃度鈣離子刺激下活性大增。 肤麥胺 離子性受器 臺灣大學 閺明源

小腦神經迴路制約反應的橋梁：鈣離子 平行纖維 Na+ PKC 爬升纖維 浦金氏細胞 肤麥胺 離子性受器 肤麥胺 代謝性受器 G-蛋白 爬升纖維 肤麥胺 代謝性受器 浦金氏細胞 在PKC作用下，平行纖維與普金氏細胞間突觸的離子性受器被內吞，造成平行纖維與普金氏細胞間突觸功能喪失。 肤麥胺 離子性受器 臺灣大學 閺明源

回顧 運動指令 平行纖維 現在我們可將所有的線索放在一起，看看小腦迴路是如何運作。當運動指令自最高的運動中樞-大腦，下達時，會經由平行纖維，在小腦迴路中活化特定的一群平行纖維突觸。小腦迴路以這些突觸活化的時間、空間特徵模式(如圖粉紅點所示)作為運動指令儲存密碼，並依據過去經驗預測會有甚麼樣的動作達成。 爬升纖維 臺灣大學 閺明源

回顧 運動指令 初級運動皮質 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 平行纖維 運動程式規劃 此運動指令同時也交附初級運動皮質或相關構造，進行運動程式規劃，之後此程式再下達運動神經細胞，進行動作執行。 爬升纖維 臺灣大學 閺明源

回顧 運動指令 初級運動皮質 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 平行纖維 運動程式規劃 動作執行過程中，感覺訊息藉由爬升纖維，不斷向小腦輸入動作執行結果，若與小腦預測相符合，則動作將持續進行。若有不符合發生時，此時傳入的感覺訊息藉由爬升纖維突觸，活化迴路中某些的浦金氏細胞。 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 臺灣大學 閺明源

回顧 運動指令 初級運動皮質 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 平行纖維 運動程式規劃 此時在被活化的浦金氏細胞上，會有參與建構運動指令密碼的平行纖維突觸 被同步活化(如紅點所示) ，而被”制約”。 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 臺灣大學 閺明源

回顧 運動指令 初級運動皮質 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 平行纖維 運動程式規劃 結果，這群被制約的平行纖維突觸因傳導效率降低，而自建構的運動指令密碼中被移除。因此運動指令得以被校正。 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 臺灣大學 閺明源

回顧 運動指令 初級運動皮質 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 平行纖維 運動程式規劃 此新的、校正後的指令重新由小腦輸回大腦；此新的指令再被執行。同時小腦再預測新的動作。 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 臺灣大學 閺明源

回顧 運動指令 初級運動皮質 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 平行纖維 運動程式規劃 新的、校正後的動作在執行過程中，仍由爬升纖維將感覺訊息持續不斷向小腦輸入新動作執行結果。若又有不符合發生時，此時又活化回路中某的些浦金氏細胞。 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 國立臺灣大學 現代生物學 閺明源實驗室

回顧 運動指令 初級運動皮質 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 平行纖維 運動程式規劃 再一次，被活化的浦金氏細胞上，參與建構運動指令密碼的平行纖維突觸 (如紅點所示)又被同步活化，而被”制約”。 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 國立臺灣大學 現代生物學 閺明源實驗室

回顧 運動指令 初級運動皮質 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 平行纖維 運動程式規劃 結果，這群被制約的平行纖維突觸因傳導效率降低，而再度自建構的運動指令密碼中被移除。因此運動指令又被更新校正。此最新的指令再重新由小腦輸回大腦，再被執行。同時小腦再預測更新的動作。如此循環直到做出的動作完全符合小腦的預測。 爬升纖維 運動神經元/骨骼肌 國立臺灣大學 現代生物學 閺明源實驗室

問題: 未曾學行就欲學飛 ？ 台諺云:「未曾學行就欲學飛 ？ 」 回想我們成長過程中，學步時跌倒多少次？ 但經由日積累月的學習，愈來愈多精緻的運動技巧被小腦發展出來，並儲存其中。以此作為資料庫，當生存或其它需求須要我們做出更複雜的動作時，這些資料庫被使用來校正執行我們不熟悉的更複雜動作，而使之存熟。而這些都是小腦所執行的功能。它是一部具無遠弗屆功能的計算機，在快速的運動過程中，找出誤差，予以校正，使我們動的優雅，動的有效率。

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