1 消化性溃疡 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（ gastric ulcer, GU ） 十二指肠溃疡（ duodenal ulcer, DU ） 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关。 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

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1 1 消化性溃疡 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（ gastric ulcer, GU ） 十二指肠溃疡（ duodenal ulcer, DU ） 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关。 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

2 2 常见病，多见于青壮年人，男性多于女 性，男女之比大约为 3.9~8.5:1 。一般认 为人群中发病率为 10% 左右。 临床上 DU 多于 GU ，两者比例为 3:1 。 DU 好发于青壮年， GU 平均晚十年。 我国南方 > 北方，城市 > 农村。 季节性：秋冬和冬春之交 > 夏季。

3 3 病因及发病机理 胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃 酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、 乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病 的病因和发病机理十分复杂，概括起来 说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜 的自身防御 - 修复（保护）因素和侵袭 （损害）因素平衡失调所致。

4 4 一、幽门螺杆菌感染 近十多年来大量研究充分证明， HP 感染是 PU 的 主要病因。 HP 感染改变粘膜侵袭因素与防御 因素间的平衡。 HP 的作用机理 粘附作用： HP 具有粘附素能紧贴上皮细胞， 不易去除。 蛋白酶的作用： HP 可产生蛋白酶分解蛋白质， 并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。 尿素酶作用： HP 具有很强的尿素酶活性，将 尿素分解 NH 3 ，既能保护细菌的生长环境，又 能损伤上皮细胞。 毒素作用： HP 具有细胞毒素相关基因蛋白， 能引起强烈的炎症反应。 HP 菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。

5 5 二、胃酸和胃蛋白酶 PU 的最终形成是由于胃酸 —— 胃蛋白酶自身消化 所致。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下， 变为胃蛋白酶 —— 能降解蛋白质分子，而它的活 性取决于 PH 值，当 PH>4 时，其失去活性，所以胃 酸起到决定性的作用。 DU 患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关： 1. 壁细胞总数增多。 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强。 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。 4. 迷走神经的张力增高。

6 6 三、非甾体抗炎药 : 直接损伤胃粘膜, 抑制前列腺素 的合成，削弱前列腺素对胃粘膜的保护作用。 四、遗传因素 : 少数 PU 患者家族史，传统观念认为 有家族史者发病率是一般人的 3 倍： “O” 型血人群 发病率可高出 40% 。 五、胃十二指肠运动异常 DU 患者胃排空比正常人快 → 十二指肠酸的负荷 加大 → 粘膜损伤。 GU 患者胃排空延缓 → 胃窦张力 ↑→G 细胞分泌促 胃液素 ↑→ 胃酸分泌 ↑ 。 六、应激与心理因素 如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可引起 溃疡的形成。 七、其他危险因素 吸烟、饮食因素、病毒感染。

7 7 病理 部位： DU95% 在球部，少数发生于球后 部（球后溃疡）。 GU85% 发生于胃小弯、 胃窦部。 同一部位有 2 个以上的溃疡称为多发性溃 疡。 胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃 疡。

8 8 临床表现 PU 的临床特点 慢性过程反复发作。 发作呈周期性，与缓解期相交替。季节 性，诱因。 发作时上腹痛呈节律性。 DU ：进食 → 疼痛缓解 → 疼痛（多为空腹 痛、夜间疼痛） GU ：进食 → 疼痛 → 缓解（多为餐后痛， 一小时左右发作，胃排空缓解）

9 9 并发症 1 、上消化道出血：是 PU 最常见的一种并 发症 2 、穿孔 3 、幽门梗阻 4 、癌变

10 10 辅助检查 1 、幽门螺杆菌（ HP ）检测 2 、胃液分析 GU ：胃酸分泌正常或大于正常。 DU ：部分 DU 胃酸分泌 ↑ 。 3 、血清促胃液素（胃泌素）测定 血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比。 4 、 X 线钡餐检查：溃疡龛影 —— 可确诊。 5 、内镜检查和粘膜活检

11 11 治疗 治疗的目的：消除病因；解除症状；愈合溃 疡；防止复发；避免并发症。 一、一般治疗 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳 和精神紧张，改变不良的生活习惯。 合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺 激的食物和药物。 戒烟酒。

12 12 二、药物治疗 方案： 三联疗法：质子泵抑制剂 + 二种抗 生素；铋 剂 + 二种抗生素（疗程为一周或两周）。 四联疗法： PPI+ 铋剂 + 二种抗生素，用于初 次治疗失败者。 维持治疗问题：无统一意见。 抗 HP 治疗后复查： 1 月。 三、 PU 手术治疗

13 13 肝硬化 概念： 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝 脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝 细胞坏死基础上纤维化，并代之以纤维包绕的 异常肝细胞结节（假小叶）。 临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉 高压为主要表现，晚期常出现上消化道出血、 肝性脑病、继发感染等严重并发症。

14 14 病因 在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最 常见。在国外，特别是北美、西欧则以酒精中 毒最常见。 ⒈病毒性肝炎 ⒍化学毒物或药物 ⒉慢性酒精中毒 ⒎免疫紊乱 ⒊遗传和代谢疾病 ⒏隐原性 ⒋长期胆汁淤积 ⒐其他：营养不良、 ⒌肝脏淤血 ⒑血吸虫病

15 15 发病机制 ①广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷； ②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规 则结节状肝细胞团（再生结节）； ③大量纤维结缔组织增生，假小叶形成（典型 形态改变）； ④肝血循环障碍，门静脉高压形成。

16 16 病理 ㈠按病理形态分类 ⒈小结节性肝硬化：结节大小相等，直径 ＜ 3mm ，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤 维包围。纤维间隔较窄，均匀。 ⒉大结节性肝硬化：结节大小不一，直径 ＞ 3mm ，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等， 一般较宽。大结节内包含正常肝小叶。 ⒊大小结节混合性肝硬化：为上述两项的 混合。

17 17 病理 ㈠肝脏：早期体积增大、后期体积缩小。 ㈡脾脏：中度肿大。 ㈢胃肠道：食管、胃底和直肠黏膜下层静脉可 曲张、瘀血、破裂而大出血；门脉高压性胃病、 消化性溃疡。 ㈣肾脏：可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性 肾小球肾炎和肾小球硬化、肾小管变性、坏死， 导致急性肾功能衰竭。 ㈤内分泌腺：睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状 腺有萎缩和退行性变。

18 18 临床表现 一、代偿性肝硬化： 无症状者占 30%~40% 。部分患者症状无特 异性，以乏力、食欲减退出现较早，且较突出， 可伴腹胀不适、恶性、上腹隐痛、轻微腹泻等， 呈间歇性。 患者营养状况一般，肝轻度大，质地结实或偏 硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能 检查结果正常或轻度异常。

19 19 临床表现 二、失代偿期： ㈠肝功能减退的临床表现 ⒈全身症状 ⒉消化道症状 ⒊出血倾向和贫血 原因：①脾阻性充血，使大量红细胞长期淤滞 在脾窦而发生溶血；②脾功能亢进；③由于脂 肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起 溶血；④维生素 B12 、叶酸等营养物质摄入不 足、吸收不良和利用障碍。

20 20 ⒋发热：常为持续性低热 38 ℃ ~38.5 ℃之间。 ⒌内分泌紊乱： ①雌激素增加； ②雄激素减少； ③垂体后叶分泌的抗利尿激素增加； ④皮质醇多数正常，少数减少； ⑤甲状腺激素减少。 表现为男性常有性欲减退、睾丸萎缩、毛 发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、 不孕等；肝掌；皮肤色素沉着。

21 21 ㈡门静脉高压 ⒈脾大 ⒉侧支循环的建立和开放 临床上有三大重要的侧支循环开放： ①食管和胃底静脉曲张； ②腹壁静脉曲张； ③痔静脉扩张 ⒊腹水 是肝硬化最突出的临床表现。

22 22 腹水形成的因素有： ①门静脉压力增高； ②低白蛋白血症； ③淋巴液生成过多； ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增多； ⑤抗利尿激素增多致水的重吸收增加； ⑥有效循环血容量不足致肾交感活性增强，前 列腺素、心房肽以及激肽释放酶 - 激肽活性降低， 从而导致肾血容量、排钠和排尿量减少。

23 23 并发症 ⒈消化道出血 ⒉肝性脑病 ⒊感染 ⒋肝肾综合征

24 24 ⒌原发性肝癌 ⒍电解质和酸碱平衡紊乱 常见的电解质紊乱有： ①低钠血症； ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。

25 25 实验室和其他检查 ㈠血常规 ㈡尿常规 ㈢肝功能试验 ㈣免疫功能检查 ㈤腹水检查 ㈥影象学检查 ㈦内镜检查 ㈧肝穿刺活组织检查 ㈨腹腔镜检查

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28 28 诊断 诊断依据： ①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史； ②有肝功能减退和门静脉高压的临床表 现； ③肝脏质地坚硬有结节感； ④肝功能试验常有阳性发现； ⑤肝活组织检查假小叶形成。

29 29 治疗 一、一般治疗 ㈠休息 ㈡饮食 ㈢支持治疗 ㈣腹水的处理： ⒈控制水和钠盐的摄入 ⒉利尿剂的应用：

30 30 用于肝硬化 的主要有两类： ①醛固酮拮抗剂：螺内酯（安体舒通） 和氨苯蝶啶。 ②襻利尿剂：呋塞米（速尿）、依他尼 酸（利尿酸） ③放腹水、输白蛋白：

31 31 上消化道出血的治疗 ㈠禁食、静卧、心电监护。 ㈡补充血容量以纠正出血性休克。 ㈢药物止血： ⒈血管加压素（垂体后叶素） 作用机制：收缩内脏血管，降低门脉压。 治疗方法： 0.2U/min 静脉持续滴注，亦 可增加至 0.4 U/min 。

32 32 ⒉生长抑素： 作用机制：可明显减少内脏血流量，奇静脉血 流量明显减少。 ① 14 肽天然生长抑素：首剂 250ug 静脉缓注， 继以 250ug/h 持续静脉滴注。 ② 8 肽生长抑素：首剂 100ug 静脉缓注，继以 25~50ug/h 持续静脉滴注。 ⒊抑制胃酸分泌的药物 作用机制： pH ＞ 6.0 时有利于血小板聚集和血 浆凝血功能的发挥。 常用药物： H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

33 33 ㈣气囊压迫止血（三腔二囊管） ⒈适应症：用于药物不能控制的出血暂时止血。 ⒉注意事项：用气囊压迫过久会导致黏膜糜烂， 故持续压迫时间不能超过 24 小时，放气解除压 迫一段时间后，必要时可重复充盈气囊恢复牵 引。 ⒊并发症：吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管 黏膜坏死、心律失常。 ㈤内镜止血：局部注射硬化剂、皮圈套扎曲张 静脉、局部应用止血药。

34 34 ㈥外科治疗 ⒈外科手术：脾切除加门体分流手术。 ⒉经颈静脉肝内门体静脉分流术（ TIPS ）：是 一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝 静脉的主要分支间建立分流通道。此法能降低 门静脉压力，适用于食管静脉曲张大出血和难 治性腹水，但易诱发肝性脑病。 自发性腹膜炎的治疗： 早期、足量、联合应用抗菌药物。