主动脉瓣狭窄 (AS) (aortic stenosis ). 主动脉瓣狭窄 (AS) 1 ．风心病：风湿性炎症过程 → 瓣膜交界 处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛 缩畸形 → 瓣口狭窄。几乎无单纯的 AS ， 多伴有 AI 和二尖瓣损害。 2 ．退行性老年钙化性 AS ：为 65 岁以上老 年人单纯.

Presentation on theme: "主动脉瓣狭窄 (AS) (aortic stenosis ). 主动脉瓣狭窄 (AS) 1 ．风心病：风湿性炎症过程 → 瓣膜交界 处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛 缩畸形 → 瓣口狭窄。几乎无单纯的 AS ， 多伴有 AI 和二尖瓣损害。 2 ．退行性老年钙化性 AS ：为 65 岁以上老 年人单纯."— Presentation transcript:

1 主动脉瓣狭窄 (AS) (aortic stenosis )

2 主动脉瓣狭窄 (AS) 1 ．风心病：风湿性炎症过程 → 瓣膜交界 处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛 缩畸形 → 瓣口狭窄。几乎无单纯的 AS ， 多伴有 AI 和二尖瓣损害。 2 ．退行性老年钙化性 AS ：为 65 岁以上老 年人单纯 AS 的常见原因。无交界处的融 合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物， 限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。 一. 病因和病理 ①

3 主动脉瓣狭窄 (AS) 3 ．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性 AS ，先天性二叶瓣畸形见于 1 ％－ 2 ％的 人群，男＞女，出生时多无交界处融合， 故无狭窄，以后有 1/3 发生 AS ，由于畸形 所致湍流对瓣叶的长期创伤 → 纤维化与 钙化，成年期形成 AS ，为成人孤立性 AS 的常见原因。 一. 病因和病理 ②

4 主动脉瓣狭窄 (AS) 3 ．先天性畸形：②先天性 AS ：出生即有 狭窄。 4 ．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣 口，如 SBE 、 SLE 。 一. 病因和病理 ③

5 主动脉瓣狭窄 (AS) 成人主动脉瓣口面积 ≥3cm 2, 轻度狭窄 1.5 － 3cm 2, 中度狭窄 1.0 － 1.5cm 2, 重度＜ 0.8cm 2 。 当瓣口面积减少 1/2 时，收缩期无明显跨瓣压 差， LV- 主 A 压差仍在正常范围＜ 5mmHg 。 瓣口面积 ≤1.0cm 2 时（减少至正常的 1/4 ）， 左 室收缩压明显 ↑ ，压差显著（＞ 50mmHg) 。 二. 病理生理 ①

6 主动脉瓣狭窄 (AS) 主动脉狭窄后 →LV 射血受阻 → 左室后负荷 ↑ （阻 力增加） → CO↓ 。 左室后负荷 ↑→LVEDP↑→LV 代偿肥厚，伴轻度 扩张而代偿，以维持正常的 CO→ 进一部发展 → 左房压 ↑→ 肺淤血 → 左室功能不全（晚期）。 左房压 ↑→LA 肥厚 → 可维持心博量，但同时加重 肺淤血。 二. 病理生理 ②

7 主动脉瓣狭窄 (AS) LV 壁增厚： LV 收缩压 ↑ 和射血时间延长，心肌耗氧量 ↑ 。 LV 肥厚：心肌毛细血管密度相对 ↓ 。 LVEDP↑→ 压迫心内膜下动脉 → 心肌供血 ↓ LVEDP↑→ 舒张期主 A － LV 压差 ↓→ 减少冠状 A 灌注压 → 冠 脉供血 ↓ AS→ 主 A 根部流量 ↓→ 冠脉供血 ↓→ 心绞痛 二. 病理生理 ③ AS （严重狭窄） → 心肌缺血机制是

8 主动脉瓣狭窄 (AS) 左心排血量 ↓→ 脑供血不足 → 晕厥 运动可增加心肌工作和 DO2↑→ 心肌缺血 加重。 二. 病理生理 ④

9 主动脉瓣狭窄 (AS) 说明： AS 通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA 、 LV 代偿能力强，所以即使先天性 AS 也往 往在 20 岁以后出现症状，轻度 AS 可以无 症状，但可猝死，男：女 =3 ： 1 。 三. 临床表现

10 主动脉瓣狭窄 (AS) 心绞痛：见于 60 ％的有症状者，运动诱 发，休息缓解，或运动后，或休息，与 体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于 90 ％有症状者，晚期肺 淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后 即刻脑供血不足。 三. 临床表现 ( 一 ) 症状： AS 三联征

11 主动脉瓣狭窄 (AS) 运动时周围血管扩张而 AS 限制 CO 的 ↑→ 脑供 血不足 运动导致心肌缺血加重， CO↓→ 脑供血不足 运动 LVSBP↑ ，激活心内压力感受器 → 反射未 运动肌肉组血管床不适当地扩张 → 周围血管 阻力 ↓→ 脑供血不足 三. 临床表现 ( 一 ) 症状 晕厥发生机理

12 主动脉瓣狭窄 (AS) 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 ↓→ 脑供血不足 休息时晕厥，心律失常 →CO↓ 猝死， 20—25 ％可有，急性心肌缺血诱发致命 心律 失常 → VF→ 停博。 AS 病人中约 5 ％可无 症状猝死。 晕厥发生机理

13 主动脉瓣狭窄 (AS) 外周脉搏减弱 （主动脉瓣的射血呈持续性 → 外周脉搏振幅 ↓ ； SBP↓ 和 DBP 的逐 渐 ↓ 或不变 → 脉压变小） 主 A 的喷射音 （短促而响亮的单音。由于 AV 开放突然向前移动，左室高 速血流冲击扩张的主动脉） S 1 后的收缩期喷射性杂音 （响亮而粗糙；递增 — 递减而成菱形于收 缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数 伴收缩期震颤。 S 1 正常 S 2 减弱或消失（ S 2 成 为单一的肺动脉瓣成分） P 2 逆分裂 （ LV 射血时间延长， AV 关闭延迟） ， S 4 （ AS→LV 肥厚，顺应性 ↓→ 肥厚 的 LA 有力收缩） 老年钙化性 AS ，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心 尖区最响 三. 临床表现 （二）体征

14 主动脉瓣狭窄 (AS) X-ray ：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正 常或 LV 轻大 ECG ： LV 肥大， QRS 振幅 ↑ 伴 ST-T 改变，电轴 左偏，伴室内组滞（ CLBBB 、 LAH ， PV 1 负向， 心肌纤维化 → 胸前导联 Q 波 四. 辅助检查 ①

15 主动脉瓣狭窄 (AS) UCG ：主 A 瓣口面积＜ 0 ． 5cm 2 ，跨瓣压 差＞ 50mmHg, 为手术指征。UCG ： 心导管：＞ 40 岁者常可合并冠脉病变， 主 A 跨瓣压差＞ 20mmHg 可确诊为 AS 。 四. 辅助检查 ②

16 主动脉瓣狭窄 (AS) 典型的体征可以诊断 鉴别诊断： ⒈ AS+AI+MV 损害, 多为 RHD ； ＜ 15 岁单叶畸形； 16—65 岁二叶瓣畸形； ＞ 65 岁钙化。 五. 诊断和鉴别诊断

17 主动脉瓣狭窄 (AS) 鉴别诊断： ⒉与 IHSS 鉴别：杂音相似，但部位不同。 AS 杂 音于胸骨右缘； IHSS 于 L3—4, 且为双峰脉 （一次 搏动 2 个峰） 随心肌收缩力 ↑ 、后负荷 ↓→ 狭窄 ↑ 、杂 音 ↑ 。 ⒊ AS 与 MI 的鉴别： 吸 “ 亚 ” 后， AS 杂音 ↑ ，而 MI 杂音 ↓ ；静点升压药后 AS 杂音 ↓ ，而 MI 杂音 ↑ 。 （升压， LV 射血阻力 ↑→ 前向射血 ↓→ 二尖瓣返流 ↑→MI 杂音 ↑ ，而 AS 杂音 ↓ ）

18 主动脉瓣狭窄 (AS) 可多年无症状，但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命： 3 年 晕厥者 3 年，心绞痛为 5 年，左心衰＜ 2 年 死亡原因；左心衰占 70 ％ 猝死 15 ％ 感染性心内膜炎 5 ％ 六. 预后

19 Aortic Stenosis