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抗心律失常药 心律失常 — 心动节律和频率异常 心律失常分类: 1 、缓慢型:异丙肾上腺素或阿托品等。 2 、快速型:药物治疗复杂。 治疗手段: 1 、非药物治疗(起搏器、导管消融等) 2 、药物治疗.

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1 抗心律失常药 心律失常 — 心动节律和频率异常 心律失常分类: 1 、缓慢型:异丙肾上腺素或阿托品等。 2 、快速型:药物治疗复杂。 治疗手段: 1 、非药物治疗(起搏器、导管消融等) 2 、药物治疗

2 第一节 心律失常的电生理学基础 心肌细胞按动作电位特征分类: 1 、快反应细胞:心房肌、心室肌细胞和希 - 普细胞 2 、慢反应细胞:窦房结和房室结细胞 心肌细胞按自律性分类: 1 、非自律细胞:心房肌细胞、心室肌细胞 2 、自律细胞:窦房结细胞、房室结细胞、希 - 普细胞 一、正常心肌电生理

3 心肌细胞膜电位 一、静息电位: 处于极化状态(钾外流所致的内负外正) 二、动作电位:包括除级和复极,分 5 个时相。 1 、 0 相:除极相 2 、 1 相:快速复极初期 3 、 2 相:平台期 4 、 3 相:快速复极末期 5 、 4 相:静息期(自律细胞与非自律细胞不同)

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5 APD, ERP 0 1 2 3 4 RP 快反应电活动: 膜电位大(负值大),除 极速度快,传导速度也快, 除极由钠内流所致。

6 慢反应电活动: 膜电位小(负值小)除极慢, 传导也慢, 除极由钙内流引起 。

7 膜反应性和传导速度: 膜电位水平决定传导速度的重要因素。 动作电位时程( APD )和有效不应期( ERP ) 一个 APD 中, ERP 数值越大,就意味着心肌不起反 应的时间延长,不易发生快速型心律失常。

8 二、心律失常发生机制 心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或 二者兼有所引起。 一、冲动形成障碍 1 、自律性增高: 自律细胞 4 相自发除极速率加快 或最大舒张电位减小

9 2 、后除极与触发活动 后除极: 早后除极:发生在完全复极之前的 2 或 3 相中,主要由钙内流增 多引起。( APD 过度延长易于发生,如药物和胞外低钾等) 迟后除极:发生在完全复极之后的 4 相中,是细胞内钙过多诱 发钠短暂内流增多引起。(如强心苷中毒、心肌缺血、细胞外 高钙等) 触发活动:由后除极引起的异常冲动发放,引起快速型心律失常。

10 动作电位早后除极与触发活动

11 迟后除极与触发活动

12 二、冲动传导障碍 1 、单纯性传导障碍:包括传导减慢、传导 阻滞、单向传导阻滞等 2 、折返激动:指冲动经传导通路折回原处 而反复运行的现象。 产生折返激动的原因主要是单向传导阻滞, 如邻近细胞 ERP 长短不一也会引起折返。

13 A A C B BC 正常冲动传导单向阻滞后折返

14 第二节 —— 抗心律失常药的基本作用机制和分类 神经 体液 拮抗心脏的交感效应 影响钠、钾、钙等离子的转运

15 一、抗心律失常药的基本作用机制 1 、降低自律性 ( 1 )抑制快反应细胞 4 相钠内流 或抑制慢反应细胞 4 相钙内流就能降低自律性。 ( 2 )药物促进钾外流而增大最大舒张电位,使 其远离阈电位,也降低自律性。 ( 3 )降低动作电位 4 相斜率。 ( 4 )延长动作电位时程。

16 2 、减少后除极与触发活动 ( 1 )早后除极的发生与钙内流增多有关,因此 钙拮抗药有效。 ( 2 )迟后除极的发生与钙过多和短暂的钠内流 有关,因此钙拮抗药和钠通道阻滞药有效。

17 3 、改变膜反应性从而改变传导性 增强膜反应性:增加钾外流 减弱膜反应性:抑制 0 相钠内流

18 4 、改变 ERP 及 APD 而减少折返 ( 1 )延长 APD 、 ERP ,但延长 ERP 更为显著, ERP/APD 有一定意义,若比值较正常大,则冲 动有更多机会落入 ERP 中,折返易被取消。 ( 2 )缩短 APD 、 ERP ,但缩短 APD 更显著 ( 3 )促使邻近细胞 ERP 的不均一趋向均一。

19 二、抗心律失常药分类 (一) I 类 - 钠通道阻滞药 1 、 Ia 类:中度阻滞钠通道 2 、 Ib 类:轻度阻滞钠通道 3 、 Ic 类:明显阻滞钠通道 (二) II 类 - ß 肾上腺素受体拮抗药 (三) III 类 - 延长动作电位时程药: 钾通道阻滞药 (四) IV 类 - 钙通道阻滞药 对钾影响 不同

20 第三节 —— 常用抗心律失常药 一、 I 类 钠通道阻滞药 (一) Ia 类 奎尼丁 (quinidine) 药理作用: 中度阻滞钠通道, 阻滞钾、钙通道 1 、降低自律性 2 、延长 APD 和 ERP 3 、减慢传导 4 、对植物神经的影响:抗胆碱作用、 α 受体阻断作用

21 临床应用 广谱抗心律失常药,可用于房性、室性及房室结性心律失常, 是治疗房颤的有效药物。 不良反应与药物相互作用 1 、金鸡纳反应 2 、过敏反应,胃肠道反应 3 、心脏毒性,最严重 奎尼丁晕厥或猝死

22 普鲁卡因胺 (procainamide) 药理作用 1 、降低普肯野纤维自律性 2 、减慢传导速度 3 、延长 APD 和 ERP 4 、对植物神经影响:抗胆碱作用 体内过程 临床应用 不良反应

23 (二) Ib 类 利多卡因 (lidocaine) 药理作用:轻度阻滞钠通道,促进钾外流 主要作用于普肯野纤维, 对其它部位无作用 1 、降低自律性:高钾减慢;低钾促进 2 、传导速度:较复杂 3 、缩短 APD 和 ERP: (+) K + 体内过程:首关消除明显 临床应用:室性心律失常

24 苯妥英钠 (phenytoin) 药理作用 1 、降低自律性 2 、传导速度: 低钾促进 3 、缩短 APD 与 ERP 体内过程 口服吸收慢而不规则,安全范围小 临床应用: 强心苷中毒所致室性心律失常首选 不良反应 美西律 (mexiletine)

25 (三) Ic 类 普罗帕酮 (propafenone)/ 心律平 降低自律性,减慢传导速度,延长 APD 和 ERP ,同时还有 ß 受体阻断作用,可用 于各种类型心律失常,但不良反应严重。 氟卡尼 (flecainide)

26 Effects of class I agents Ia Ib Ic P0

27 二、 II 类 ß 肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔 (propranolol) 药理作用 1 、降低自律性 2 、减慢传导速度 3 、延长 APD 与 ERP 体内过程 临床应用:交感神经兴奋性过高所致的室性及 室上性心律失常的首选 不良反应

28 阿替洛尔 (atenolol) 艾司洛尔 (esmolol)

29 三、 III 类 延长动作电位时程药 胺碘酮 (amiodarone) 药理作用 1 、自律性:主要降低窦房结和普肯野纤维的自 律性。 2 、传导速度:减慢普肯野纤维和房室结的传导 速度 3 、延长 APD 和 ERP 4 、 α 、 β 受体阻断作用 体内过程 临床应用:广谱抗心律失常药

30 III Action ERP

31 索他洛尔 (sotalol) 多非利特 (dofetilide)

32 四、 IV 类 钙通道阻滞药 药理作用 1 、自律性:降低窦房结、心房肌、心室肌及浦 氏纤维自律性 2 、传导速度:减慢窦房结及房室结传导性 3 、不应期:延长窦房结、房室结的 ERP ,大剂 量延长普肯野纤维的 APD 和 ERP 体内过程 临床应用:阵发性室上速首选。 不良反应

33 Group IV action

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