第四篇 消化系统疾病 胃 炎胃 炎 (gastritis) 田德安 学时数： 1 学时. 讲授目的和要求 1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制.

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1 第四篇 消化系统疾病 胃 炎胃 炎 (gastritis) 田德安 学时数： 1 学时

2 讲授目的和要求 1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制

3 定 义定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤 和细胞再生 分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎

4 急性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 诊断标准 治疗 讲授主要内容 慢性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗

5 急性胃炎 ( acute gastritis ) 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发 病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为 急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故 亦称急性胃黏膜损害 急性胃炎主要包括：  急性幽门螺杆菌（ HP ）感染引起的急性胃炎  HP 之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎  急性糜烂出血性胃炎

6 病因和发病机制 病因多样，包括 : 药物, 急性应激, 乙醇, 缺血, 感染, 十二指肠液反流等 一、理化因素 药 物 NSAID 最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗 癌药物 乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶 A 、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤

7 二、应 激 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅 脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起 发病机制： 胃黏膜缺血 H + 反弥散

8 三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、 α- 链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。 近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后

9 病 理病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的 浅表溃疡形成 糜烂 : 黏膜破损不超过黏膜肌层 出血 : 黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可 有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲

10 临床表现 症状：  轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、 呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便  病程自限，数天内症状消失  如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇 性（占上消化道出血病因的 10 ％～ 25 ％） 体征： 上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进

11 诊断标准 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表 溃疡形成

12 黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶

13 黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红

14 黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红

15 黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面， 色暗红

16 治 疗治 疗 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严 重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理：  解痉 —Atropine 、 Probantin 、 654-2  止吐 — 胃复安 10mg im 或吗丁啉 10mg tid  抑酸 — H 2 受体阻滞剂或 PPI  纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液  存在上消化道出血者同时予以止血等治疗

17 慢性胃炎 （ chronic gastritis ） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏 膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 (CSG) (CAG) ( 胃窦为主,HP+,B 型 ) ( 胃体部, 自身免疫 +,A 型 )

18 病因和发病机制 幽门螺杆菌 (HP) 感染： 1983 年 Warren 和 Mashull 发现 HP 感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出 HP HP 在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除 HP 可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制 HP 感染引起的慢性胃炎

19 HP 的作用机制 粘附作用： HP 具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细 菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用： HP 可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜， 破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： HP 具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为 NH 3 ，既 能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用： HP 具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反 应 HP 菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应

20 病 理病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） CSG 的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则 完整 CAG 除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。 表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力

21 肠腺化生（ intestinal metaplasia ) — 胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生 — 胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生 ( dysplasia ) — 增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常， 形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生 的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度 以上的不典型增生被认为可能是癌前病变

22 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反 酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等

23 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查 ( 在胃窦小弯, 大弯, 胃体小弯各取一块 ) ：最可靠, 且可 检测 HP ，区别 CSG 或 CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主， 有少量出血点，轻度糜烂 CAG ：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布； 黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易 发生糜烂和出血

24 HP 检测 : 快速尿素酶试验，血清 HP 抗体测定，活检标本涂片，病 理切片找 Hp ，细菌培养， 13 C 或 14 C 尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查 : 胃液分析 : 胃酸 ↓ 血清抗壁细胞抗体（ PCA ）＋ 内因子抗体（ IFA ）＋ 胃泌素 ↑ X 线检查 : 胃 X 线气钡双重造影显示 CAG 黏膜皱襞相对平坦和减少， 胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等

25 CSG 黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁

26 CAG ：轻度并黏膜糜烂

27 CAG ：黏膜变薄，血管透见

28 CAG 黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为 主，伴散在出血

29 诊断标准 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1. 评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和 严重程度 2. 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠 反流 X 线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断

30 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据  分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎 ( 又称非萎缩性胃炎 ) 和萎 缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊 断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流  病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃  诊断依据：浅表性胃炎：红斑 ( 点、片状、条状 ) ，黏膜粗糙不平， 出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色 泽灰暗，皱襞细小  活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各 1 块  诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽 可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主， HP 阳性

31 治 疗治 疗 一、消除或削弱攻击因子 1 ．根除 HP: 成功根除 HP 可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善， 但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种 抗生素组成的三联疗法

32 附：推荐的根除 HP 治疗方案 一、铋剂 + 两种抗生素 1 ．铋剂标准剂量 + 阿莫西林 500mg+ 甲硝唑 400mg ， BID× 2 周 2 ．铋剂标准剂量 + 四环素 500mg+ 甲硝唑 400mg ， BID × 2 周 3 ．铋剂标准剂量 + 克拉霉素 250mg+ 甲硝唑 400mg ， BID × 1 周 二、质子泵抑制剂 (PPI)+ 两种抗生素 1 ． PPI 标准剂量 + 克拉霉素 500mg+ 阿莫西林 1g ， BID × 1 周 2 ． PPI 标准剂量 + 阿莫西林 1g+ 甲硝唑 400mg ， BID × 1 周 3 ． PPI 标准剂量 + 克拉霉素 250mg+ 甲硝唑 400mg ， BID × 1 周 三、其他方案 1 ．雷尼替丁枸橼酸铋 (RBC)400mg 替代推荐方案二中的 PPI 2 ． H 2 受体阻断剂 (H 2 RA) 或 PPI+ 推荐方案一，组成四联疗法

33 2 ．抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿 痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、 H 2 受体阻断剂或质子泵抑制剂 3 ．针对胆汁反流或服用 (NSAID) 等情况作相应治疗和处理 二、增强胃黏膜防御能力 适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝 碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等

34 三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者 四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有 损伤的药物 五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充 VitB 、 C 、 E 等 六、中药：辩证施治，可与西药联合应用 七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者； 恶性贫血，注射 VitB 12 ；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内 镜下黏膜切除

35 复习思考题 1. 急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？ 2. 慢性胃炎（ A 型）血清学检查有什么特点？ 3. 慢性胃炎（ B 型）实验室检查有什么特点？