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人轮状病毒感染 大连医科大学附属二院传染病教研室 谢 晨
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概 述概 述 轮状病毒 (rotavirus ， RV) 能引起哺乳类和禽 类动物的感染。引起人类感染的 RV 称人 RV ， 是非细菌性腹泻的主要病原体之一。感染人 的 RV 主要有 A 组和 B 组。分别导致婴幼儿和 成人急性腹泻，严重腹泻时可伴不同程度的 脱水。个别 A 组人 RV 感染能引起肠道外其他 系统表现。
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病原学 RV 属呼肠病毒科 (Reoviridae) 。病毒颗粒呈球 形，直径 60 ～ 80nm ，病毒核心含双股 RNA ， 为其基因组，由 11 个 RNA 节段组成。病毒核 心被二十面壳体包裹，形成双层核衣壳，内 层核衣壳的壳粒呈放射状排列，有如车轮状 条幅， RV 因此得名。
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病原学 根据病毒基因结构和抗原性将 RV 分为 A ～ G 7 个组。引起人感染致病的主要属 A 组和 B 组， 少数报告 C 组也可致人感染，其他 4 组 RV 很 少对人致病或不致病。 A 组人 RV 主要引起婴 幼儿腹泻； B 组人 RV 也称成人腹泻轮状病毒 (adult diarrhea rotavirus ； ADRV) ，由我国 学者于 80 年代初期首先发现，主要引起成人 腹泻。
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病原学 两种主要的人轮状病毒在形态上基本一 致，差别主要表现在：
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病原学 ①两者无抗原间的交叉反应；② A 组人 RV 的核酸图 谱为 4-2-3-2 分组排列， ADRV 为 4-2-1-l-1-1 或 4-2-2- 3 分组排列；③ A 组人 RV 能经细胞培养进行病毒分 离和传代， ADRV 则不能；④ A 组人 RV 的理化性质 相当稳定，耐酸、碱和乙醚。 37 ℃ 1h 、 25 ℃ 24h 病毒仍不失其感染性。 56 ℃ lh 才能灭活病毒。在相 对湿度 50 ％，温度 20 ℃时病毒在空气中能存活 40h 以上； ADRV 在外界环境中很不稳定，极易降解。
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病原学 A 组 RV 的内层核衣壳蛋白 (VP6) 具有群特异 性抗原，将 A 组 RV 分为两个血清群。外层 核衣壳含两种抗原成份 VP7 和 VP4 ，具有 型特异性，能诱导机体产生中和抗体。
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病原学 VP7 是一种糖蛋白，根据其抗原性可将 A 组 RV 分为 14 个血清型，用 Gl ～ G14 表示。 14 种 G 血清型中， A 组人 RV 占有 10 种。
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病原学 由 VP4 抗原决定的血清型称 P 血清型。 VP4 的抗原性变异较多，抗原至少有 20 种以上，已肯定的有 8 种主要 P 血清型。
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病原学 根据 10 种 G 和 8 种 P 抗原的排列组合， A 组人 RV 的血清型可有 80 种之多，但 目前流行的主要有 4 种血清型，即 P8G1 、 P8G3 、 P8G4 和 P4G2 。
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流行病学 传染源 病人和隐性感染者是本病的主要传染源。 A 组人 RV 感染发病第 1 天粪便即可中发现病毒，第 3 ～ 4 天粪便排病毒达高峰，第 8 天后多已停止排病 毒，偶有 18 ～ 42 天仍排病毒者。
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流行病学 传播途径 主要通过粪 - 口传播的方式感染。水 源污染可造成 ADRV 感染的爆发流行。由于 A 组人 RV 在空气中存活时间长，感染者呼吸道分泌物中 可测到特异性抗体，提示 A 组人 RV 有通过呼吸道传 播的可能性。其他传播途径，如接触传播和动物在 ADRV 感染传播中的作用有待进一步研究。
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流行病学 易感人群 95 ％左右的 A 组人 RV 感染见于 5 岁以 下的儿童。年龄越小隐性感染越多，显性感染的高 发年龄为 4 ～ 36 月龄的婴幼儿。感染后可获得较稳 固的免疫力。成年人也可感染发病．特别是护理 A 组人 RV 感染患儿的成年人、老年人和免疫功能低下 者。人群对 ADRV 普遍易感，但显性感染以 21 ～ 40 岁的成年人多见。
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流行病学 流行病学特征 A 组人 RV 感染：见于世界各地。温带地区以秋冬季 多见。热带地区 A 组人 RV 感染无明显的季节性。 ADRV 感染：显性感染仅见于我国大陆，发病无明 显季节性，但流行和爆发多发生于 4 ～ 7 月。其他国 家和地区 （如我国香港、美国、英国、加拿大、澳大利亚 等地） 人群中可检出 ADRV 特异性抗体，提示这些地 区和国家有 ADRV 感染。但至今尚未发现现症病人。
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发病机制与病理 RV 感染后主要侵犯空肠的微绒毛上皮细胞，使其凋 亡。病变细胞脱落，微绒毛变短、变钝。取而代之 的是原位于隐窝底部的具有分泌功能的细胞。由于 上述病变导致小肠功能丧失，水与电解质分泌增加， 吸收减少，引起腹泻。另外小肠微绒毛上皮细胞功 能障碍时，双糖酶分泌减少，乳糖不能被消化吸收， 在肠腔内聚积引起渗透性腹泻。
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临床表现 A 组人 RV 感染的潜伏期为 24 ～ 72h ， 大多数在 48h 内。 ADRV 感染的潜伏期 38 ～ 66h ，平均 52h 。
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A 组人 RV 感染 婴幼儿急性胃肠炎：急起发病， 80 ％患儿先 呕吐，随即频繁的腹泻，多为黄色水样便， 无粘液和脓血。大便每日 10 ～ 20 次，腹泻严 重时伴明显的脱水。约 1/3 患儿伴有 39 ℃左右 的发热。病程较短，一般 2 ～ 6 日。
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A 组人 RV 感染 慢性 RV 性肠炎：见于免疫功能低下的婴 幼儿和成人。腹泻症状可持续长达数月。 腹泻期间粪便长期排病毒，成为本病的 传染源。
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A 组人 RV 感染 婴幼儿 RV 感染的其他表现： A 组人 RV 感染 可引起新生儿坏死性小肠炎、婴儿肠套叠、 婴儿肺炎、脑炎、脑膜炎。此外，婴幼儿 RV 感染还可伴有突发性婴儿死亡综合征 (sudden infant death syndrome) 、瑞氏综合征、溶血性尿毒 综合征、川崎病和克隆病等。
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ADRV 感染 起病急，主要症状有腹泻，黄色水样便， 无粘液和脓血。大便一般每日 5 ～ 9 次或 10 余次不等，重者每日超过 20 次。严重 腹泻者有不同程度的脱水。可伴有腹胀、 腹痛、恶心、呕吐、乏力等症状。病程一 般为 3 ～ 5 日，呈自限性，个别病程可长 达 2 周。
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实验室检查 常规检查 血白细胞总数多数正常，少数可稍 增多，分类中可有淋巴细胞数增加。粪便常规检 查，外观为黄色水样便，镜检多无异常，个别婴 幼儿 RV 感染者的粪便镜检中可见少量白细胞和 红细胞。
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实验室检查 - 病原学检查 查粪便中病毒颗粒：取粪便浸出液通过免疫 电镜观察病毒颗粒， RV 感染者粪便中排病毒 量较多，阳性率高。电镜下见到特殊的车轮 状病毒颗粒即可确诊，但不能区别 A 组人 RV 和 ADRV 。
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实验室检查 - 病原学检查 查粪便中病毒抗原：应用特异性的单克 隆抗体检测相应的病毒抗原。常用方法有乳 胶凝集试验、酶联免疫吸附试验和酶免疫斑 点试验。上述方法均有较高的敏感性和特异 性。由于 A 组人 RV 和 ADRV 的抗原无交叉反 应，检测粪便中病毒抗原能区别不同的 RV 感 染。
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实验室检查 - 病原学检查 查病毒核酸：可应用特异性核酸探针杂交或 逆转录多聚酶链反应 (RT-PCR) 检测粪便中病 毒核酸。也可应用核酸聚丙烯酰胺凝胶电泳 或琼脂糖电泳图谱鉴定 RV 核酸的类型，进行 临床诊断和流行病学研究。
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实验室检查 血清抗体的检查 可用免疫学方法．如 ELISA ，检测血清中特异性 IgG 和 IgA 抗体。 以 IgA 抗体的诊断价值较大，当疾病初期和 恢复期双份血清抗体滴度 4 倍以上增高时有 诊断意义。
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诊断与鉴别诊断 临床诊断 RV 感染主要根据流行病学资料、临床表现 和实验室检查。同期有腹泻患者，起病急，大便黄 色水样，尤其对秋冬季的婴幼儿腹泻应考虑本病的 可能性。确诊有赖于免疫电镜发现 RV ，病毒抗原或 病毒核酸阳性。 RV 所致的腹泻临床上不易与其他原 因，特别是其他病毒引起的水样腹泻相鉴别，鉴别 诊断主要取决于病原学检查。
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预 后预 后 A 组人 RV 感染大多数为隐性感染或仅有 轻微的临床表现，预后良好，但少数严重 病例可因严重脱水、电解质紊乱和其他并 发症死亡。 ADRV 感染多为自限性疾病， 预后良好。
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治 疗治 疗 治疗以对症及支持疗法为主。轻度脱水给予 口服补液，推荐使用世界卫生组织制定的口 服补液盐 (ORS) 。中、重度脱水伴电解质紊 乱者宜静脉补液。 近年来用 RV 抗体治疗 A 组人 RV 感染，对伴有 免疫缺陷的病人有一定的疗效，能减轻症状， 缩短病程。但对无免疫缺陷的患者无效。
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预 防预 防 尽管 A 组人 RV 感染主要通过粪 - 口途径传播，但控 制和改善水源的卫生仍不能完全预防其感染。有效 的预防手段是主动免疫，保护易感人群。 从 20 世纪 70 年代以来，先后研究和应用了单价减 毒活疫苗和基因重组 RV 疫苗 (RRV-TV) 。单价减毒 活疫苗有一定的副反应，预防效果不肯定。 RRV- TV 的预防效果有明显的提高，但因发现接种后可能 引起肠套叠而于 1999 年停止使用，新一代安全、有 效的疫苗尚在研究中。
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