有机磷农药中毒 湘雅三医院急诊. 概述 有机磷农药对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制， 引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动导致先 兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。常见于甲胺 磷、敌敌畏等中毒。

Presentation on theme: "有机磷农药中毒 湘雅三医院急诊. 概述 有机磷农药对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制， 引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动导致先 兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。常见于甲胺 磷、敌敌畏等中毒。"— Presentation transcript:

1 有机磷农药中毒 湘雅三医院急诊

2 概述 有机磷农药对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制， 引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动导致先 兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。常见于甲胺 磷、敌敌畏等中毒。

3 一、病因 1. 生产性中毒 生产过程中因防护不周或生产设备密闭不严，人体与杀 虫药直接接触，通过皮肤吸收而中毒 2. 使用性中毒 喷洒农药时，药液污染皮肤 3. 生活性中毒 主要由于自服、误服、投毒所致，亦可因进食被污染 的水或食物（蔬菜）而发生中毒

4 二、有机磷农药的吸收与代谢 毒物进入人体的途径及在人体内分布： 主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体， 吸收后迅速分布于全身各器官，其中肝脏浓度最高，其次 为肾、肺、脾等，肌肉和脑含量很少。 毒物的代谢： 主要在肝脏代谢，进行多种形式的生物转化。一般先经 氧化反应使毒性增强，而后经水解降低毒性。 毒物的排泄： 主要通过肾脏排出，少量经肺排出， 48 小时完全排出体 外

5 三、中毒机制 有机磷杀虫剂对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶 活性，导致体内乙酰胆碱堆积，使胆碱能神经线兴奋后 抑制，引起相应临床症状。 乙酰胆碱乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 水解 有机磷杀虫剂 抑制

6 四、临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途 径密切相关。 经皮肤吸收中毒 2~6 小时 发病 经呼吸道吸入中毒 30 分钟内 发病 经口服吸收中毒 发病 10 分钟 ~2 小时

7 临床表现 急性胆碱能危象： 毒蕈碱（ M ）样症状 烟碱（ N ）样症状 中枢神经系统症状

8 临床表现 毒蕈碱（ M ）样症状： 症状较早出现，主要表现为副交感神经末梢兴奋所致。 临床表现： 1. 多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2. 胸闷，心跳减慢，气短，呼吸困难，瞳孔缩小 3. 恶心，呕吐，腹泻 4. 视力模糊，尿、便失禁

9 临床表现 烟碱（ N ）样症状： 乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜 和神经肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合， 引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋、 后抑制的效应。 全身横纹肌肌纤维颤动 全身肌肉强直性痉挛 肌张力减退和瘫痪，呼 吸肌麻痹

10 临床表现 中枢神经系统症状： 由于中枢神经系统受乙酰胆碱刺激所致。 临床表现： 前期可有头昏、头痛、疲乏、失眠、烦躁不安， 后期出现嗜睡，逐渐转为昏迷

11 其他表现 中间综合征： 发生于中毒后 24—96 小时，最迟可在第 7 天发 病，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中 间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及屈颈肌，肢体近 端肌肉，颅神经Ⅲ -- Ⅶ和Ⅸ -- Ⅻ所支配的部分肌肉， 重者累及呼吸肌。 临床表现为：抬头困难，眼睑下垂，言外展障碍， 面瘫，呼吸肌麻痹等。

12 其他表现 迟发综合症 中毒后反跳

13 五、诊断 急性有机磷中毒可根据有机磷杀虫剂接触史， 结合临床呼出气多有蒜味，瞳孔针尖样缩小，大 汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍 等中毒表现。一般即可诊断。 如监测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。

14 急性胆碱能危象的程度分级 ① 轻度中毒： 头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，流涎，视力模糊，无力等， 瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 70--50% 。 ② 中度中毒： 除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗， 流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以 升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 50—30% 。 ③ 重度中毒： 除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全 身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 30% 以下。

15 六、中毒救治 急诊处理： 1. 清除毒物 2. 解毒药物的应用 3. 血液净化疗法 4. 对症治疗

16 中毒救治 清除毒物： ① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床，毛 发。 ② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有 机磷中毒存在胃 — 血 — 胃及肝肠循环，应小量反复彻底 胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L 左右， 洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物， 减少毒物吸收。 ③ 洗胃液选用清水 3-5%NB,1:5000 高锰酸钾溶液，对硫 磷, 马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。

17 中毒救治 分类： 抗胆碱药：阿托品、长托宁 胆碱酯酶复活剂：碘解磷定 解毒药物应用 使用原则：早期、足量、联合、重复

18 阿托品 使用原则：早期、足量、反复、持续。 早期：诊断一旦确定即可开始阿托品治疗。 足量：在洗胃前肌注 2~5mg ，以后再静脉给药。 反复：阿托品作用时间短暂，肌注 15 分钟后作 用最强，静脉注射 8 分钟达作用高峰， 1 小时后 作用消失，故需反复使用。 持续：急性有机磷中毒有 2 个死亡高峰，即中 毒 24 小时内及中毒 1 周内，故中毒患者不应急 于减量，应维持阿托品化 1 周或更长。

19 阿托品化的指标 1. 瞳孔扩大，视物模糊 2. 颜面潮红，皮肤干燥，口干 3. 心率加快 4. 肺部啰音明显减少或消失 阿托品化越早，病死率越低

20 长托宁（盐酸戊乙奎醚 ） 长托宁是一种新型的选择性抗胆碱药，宜及早应用， 对抗 M 、 N 和中枢神经系统症状，对 M1 、 M3 作用强， 对 M2 选择性弱（不易引起心率快）。故相较于阿托 品，长托宁具有一定的优势。 用法用量： 轻度中毒 1~2mg ，必要时合用氯解磷定 0.5~0.75g 中度中毒 2~4mg ，必要时合用氯解磷定 0.75~1.5g 重度中毒 4~6mg ，必要时合用氯解磷定 1.5~2.0g

21 长托宁的优势 1. 拮抗腺体分泌，平滑肌痉挛等 M 样症状的效应更 强 2. 有较强的拮抗 N 受体作用，可有效解除乙酰胆碱 在横纹肌神经肌肉接头处蓄积所致症状 3. 具有中枢和外周双重抗胆碱效果，且中枢作用 强于外周 4. 不引起心动过速，可避免药物诱发或加重心肌 缺血 5. 半衰期长，无需频繁给药 6. 每次所需剂量较小，中毒发生率低

22 有机磷与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯 酶，失去水解乙酰胆碱的活力，而胆碱酯酶复活剂 可使磷酰化胆碱酯酶脱磷酰化，从而恢复胆碱酯酶 的活性，恢复其水解乙酰胆碱的能力。 使用原则：早期、足量 常用药物：碘解磷定 轻度中毒： 0.4g 静推 中度中毒： 0.8~1.2g 静推 重度中毒： 1.0~1.6g 静推（需稀释后缓慢静推） 胆碱酯酶复活剂

23 血液净化治疗 血液灌流或血液灌流加血液透析等方式可有 效消除血液中的有机磷杀虫剂。血液净化治疗 应中毒后 1~4 天内进行，每天 1 次，每次 2~3 小 时，以提高清除效果。

24 对症支持处理 1. 病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察 病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。 2. 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建 立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。 3. 观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。 4. 注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴 数，保证输液通畅。 5. 密切观察防止 “ 反跳 ” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后 2-7 天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不 清，吞咽困难等。应立即通知医生即补充阿托品，迅速达到阿托品 化。 6. 留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导 尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。

25