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病毒性肝炎 中山医科大学附三医院感染科 谢奇峰. 概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒(甲、乙、 丙、丁、戊型 -A 、 B 、 C 、 D 、 E )引起的一组 传染病,临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和 肝功能异常为其特点,部分病例出现黄疸,无 症状感染多见。 甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要.

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1 病毒性肝炎 中山医科大学附三医院感染科 谢奇峰

2 概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒(甲、乙、 丙、丁、戊型 -A 、 B 、 C 、 D 、 E )引起的一组 传染病,临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和 肝功能异常为其特点,部分病例出现黄疸,无 症状感染多见。 甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要 为慢性肝炎,且可发展为肝硬化和肝细胞癌。

3 现状与意义 我国目前感染率发病率最高、危害最大的传 染病。 总体人群 HBV 流行率 57.63% 。 HBsAg 携带率约 7.18% ,其中 10% 为慢性肝炎, 3% 将发展为肝炎后肝硬化。 每年因肝病死亡约 30 万人,其中 50% 死于原 发性肝癌,后者 90% 以上缘于病毒性肝炎。 目前尚缺乏特效治疗方法。 甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。

4 甲肝病毒 HAV 单股线状嗜肝 RNA 病毒。 抵抗力较强,煮沸 1 分钟可灭活。 实验动物及体外细胞培养可生长,传 代。 人体内经胆汁从粪便排出,病毒血症 短暂。 抗 HAVIgM 型和 IgG 型:功能与意义。

5 乙肝病毒 HBV 双股环状嗜肝 DNA 病毒。 HBVDNA 负链 L 含 S 、 C 、 P 、 X 开放读码 区。编码产物。 前 C 区突变: 1896 位鸟嘌呤取代腺嘌呤, TGG  TAG 为终止密码, HBeAg 不表达。 抵抗力强,耐受一般浓度消毒剂,煮沸 10min 灭活。

6 抗原抗体系统: HBsAg- 抗 HBs :出现时间,亚型, 意义,前 S 2 抗体。 HBcAg- 抗 HBc :窗口期, IgG 及 IgM 型抗 HBc 。 HBeAg- 抗 HBe :复制标志,前 C 区 变异时阴性。 HBVDNP 及 HBVDNA ,后者可整合 到肝细胞核中。

7 乙型肝炎病毒

8 丙肝病毒 HCV 单股正链 RNA 病毒 HCV 感染浓度很低,未检到病毒性 颗粒及血清抗原。 抗 HCV 与 HCVRNA 检出特点、意义。

9 丁肝病毒 HDV 缺陷 RNA 病毒,需 HBV 等存在才 能成熟。 HDAg ,抗 HDIgM,IgG , HDVRNA 均为感染指标。

10 戊肝病毒 HEV 单股正链 RNA 病毒, 2 亚型。经 胆汁从粪中排出。 血清抗体抗 HEVIgG 、 IgM 。

11 传播途径 粪口传播:甲、戊型 日常接触  散发,水和食物污染  暴发 体液传播:乙、丙、丁型 血液制品、注射器、生活接触等。 母婴传播:占婴幼儿 HBV 感染 1/3 以 上。 其它:性接触及医院内感染。

12 易感性及免疫力 甲肝: 6 月龄后婴幼儿易感,感染后免 疫力稳定。 乙肝:普遍易感,多发于婴幼儿及青 少年。 丙肝:普遍易感,不同株无交叉免疫, 抗 HCV 无保护性。 丁肝:抗 HDV 无保护性。 戊肝:儿童多为隐性感染,成人临床 性感染。

13 发病机制 甲肝: HAV 不直接导致肝细胞 损伤,可能通过免疫介导引起。 戊肝:肝损害的原因可能为免 疫应答所介导。

14 乙肝:肝损伤主要因机体免疫应答所 致。其确切机制尚不清楚。 乙肝的自然病程 : 免疫耐受期 → 免疫清除期 → 免疫清 除后期。

15 乙肝 HBsAg 慢性携带与年龄、遗传 因素 有关。 HBV 与肝细胞癌的关系:整合、转化、 原癌基因。 丙肝: 因免疫应答而介导肝损伤 HCV 基因易变异导致丙肝高慢性化 HCV 引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬 化演变而成。

16 丁肝: HDV 对肝细胞的直接损 害为主

17 急性肝炎 1. 急性黄疸型肝炎 黄疸前期:急起,乏力,食欲不振。 5~7d 。 黄疸期:症状好转,深色尿,黄疸, 2w 内达高峰,大.2~6w 。 恢复期:症状体征渐退, 2w~4m 。 各型间表现略有差异,具体病例 难区别

18 2. 急性无黄疸型肝炎 临床表现、肝功能损害均较黄 疸型轻。 发病率则远多于黄疸型。

19 慢性肝炎 见于乙、丙、丁型,病程超过半年。 轻度:全身及消化系表现和肝功能 反复而轻。 中度:症状及体征明显,肝功能实 质性改变,活动受限。 重度:表现重于中度,不能胜任日 常活动。

20 重型肝炎 死亡率高 1. 急性:常有诱因, 10d 内肝衰表现: 急性肝炎症状加重、黄疸迅速加深、 肝缩小、肝臭,多个并发症。病程 常低于 3w 。 2. 亚急性: 10d 后肝衰表现,病程较长。 3. 慢加急:有慢性肝炎病史。

21 淤胆型肝炎 毛细胆管炎型肝炎,症状轻 而黄疸深久。

22 肝炎肝硬化 活动性、静止性 代偿性、失代偿性 肝炎肝纤维化

23 实验室检查 肝功能检查 血清酶、蛋白、胆色素、 PT 、血氨。 意义有别。 肝炎病毒标记物 现症状感染标志有: 乙型: HBsAg 、 HBeAg 、 HBcAg 、 HBVDNA(P) 。 “ 二对半 ” 的意 义。

24 丙肝:抗 HCVIgM 、 IgG 。 HCVRNA 。 丁肝: HDAg 、抗 HDVIgM 、 IgG 、 HDVRNA 。

25 其它检查 肝活检:病理诊断,免疫组化。 超声波:形态桔构 三大常规:血、尿、大便常规

26 并发症 乙肝并发症较多:肝外损害。 肝硬化与肝癌为乙、丙肝的重要后 果。 重型肝炎并发症:肝性脑病,出血, 肝肾综合征,感染。

27 诊 断 1. 流行病学资料 甲、戊肝:饮食与季节、年龄。 乙肝:接触史 丙肝:输血史,静脉吸毒

28 2. 临床资 料 急性肝炎:病程 6m 内。 慢性肝炎:病程 6m 以上。根据临床 表现,肝功能异常程度 及病理改变分 为轻,中、 重度。 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化

29 3. 实验室资料 肝功能异常:酶、蛋白、胆红素、 PT 、血氨、胆固醇、 胆碱脂酶。 病原学标志:无症状乙、丙、丁型肝炎病 毒携带者的诊断。 影象学及病理学诊断

30 鉴别诊断 1. 其它黄疸 溶血性黄疸, 肝外梗阻性黄疸 2. 其它原因的肝炎(黄疸) 其它病毒、感染中毒、药物、酒精、 寄生虫、自身免疫性肝病、先天性 代谢性病,脂肪肝,妊娠急性脂肪 肝。

31 预后 急性肝炎:妊娠合并戊肝死亡率 30% 以上。 慢性肝炎:急乙肝 10-40% ,急丙肝 50% 以上转为慢性。轻度者良好。重度者易 发展为肝硬化,小部分转为肝癌。 重型肝炎:死亡率 50-70% 。 淤胆型肝炎:急性者良好,慢性者易 成胆汁性肝硬化。

32 治疗 无特效病原治疗。注意休息、饮 食 ,避免损肝药物,辅以适当药物。 各临床型肝炎有所则重。

33 急性肝炎 一般及支持疗法为主 急丙肝应抗病毒治疗,干扰素 加利巴韦林, 半年。

34 慢性肝炎 一般及支持疗法 对症治疗: 降酶:五味子制剂,甘草甜素,垂盆草。 护肝: TAD ,凯西莱。 退黄:茵枝黄,思美泰,优思弗,华沙利胆丸, 胆维他。 疏通微循环:凯时,丹参,右旋糖酐

35 纠正低蛋白血症。 抗纤维化:苦参碱,肝复乐等中药制 剂。 用药宜精简。

36 抗病毒治疗 1. 干扰素 ( 长效干扰素 ) :乙、丙肝 2. 核苷类似物:拉米夫定(贺普丁), 阿德福韦酯,恩替卡韦, 替比 夫定等用于乙肝 利巴韦林用于丙肝 3. 胸腺素、胸腺肽、免疫抑制剂 4. 中药:山豆根、猪苓多糖等

37 重型肝炎 一般和支持疗法 绝对卧床,补充热量和电解质及维 生素,血制品输注。 对症治疗 ( 1 )出血的防治 ( 2 )肝性脑病的防治 降血氨、恢复正常神经递质、维 持氨基酸平衡、防治脑水肿。

38 ( 3 )继发感染的防治 抗革兰阴性杆菌和厌氧菌 ( 4 )防治肝肾综合征 扩充血容量,减少内毒素生成。 ( 5 )促进肝细胞再生 G-I 疗法, HGF 。 人工肝 肝移植

39 4. 淤胆型肝炎 试用糖皮质激素。

40 职业暴露的预防 被动免疫 甲肝:人丙种球蛋白 乙肝: HBIG

41 谢谢 !


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