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病 毒 学 第一节 核型多角体病 第一节 核型多角体病 第二节 质型多角体病 第二节 质型多角体病 第三节 浓核病 第三节 浓核病 第四节 病毒病的发病规律 第四节 病毒病的发病规律 第五节 病毒病的防治 第五节 病毒病的防治
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病毒的发现？ 19 世纪末，钱伯伦创制细菌过滤器后，发现了 许多毒素和过滤性因子。 1892 年，苏联学者伊万诺夫斯基证明存在过滤 性病毒（发现患花叶病的烟草叶汁通过过滤器 后仍有侵染性）。 19 世纪末 20 世纪初，已经找到许多过滤性病毒。 1915 年， Twort 首先发现细菌病毒。 1935 年，美国生化学家 W.M.Stanleg 获得了烟 草花叶病毒结晶。（第一位） 开始了对病毒本质 的认识，促进病毒 学的发展，而且成 为分子生物学发展 的里程碑。
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超显微的，可以通过细菌过滤器。 病毒粒子只含一种核酸。 病毒粒子不能生长，也不能二等分裂。 无细胞结构。 。 病毒只能利用宿主细胞的核糖体进行 Pr 合成。 病毒的主要特征：
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家蚕病毒病的研究历史 1149 年陈敷所著《农书》中关于家蚕脓病病症 “ 高节 ” 、 “ 脚肿 ” 的描述。 1639 年徐光启的《农政全书》中，有病蚕 “ 游走 而不安箔 ” 的描述。 1874 年汪日桢《湖蚕述》记有病蚕 “ 高节而足流 白水 ” 。 1912 年 Acqua 发现了第一个昆虫病毒 BmNPV 。 迄今已发现 12 目 1600 余种昆虫，可被 16 个科的 病毒所感染。
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家蚕病毒病的种类 1 核型多角体病 由杆状病毒科的家蚕核型多角体病毒（ BmNPV ） 寄生血细胞和体腔内各种组织的细胞核，并形成 多角体。核型多角体病毒 2 质型多角体病 由呼肠病毒科的家蚕质型多角体病毒（ BmCPV ） 寄生中肠圆筒形细胞，并在胞质中形成多角体。家蚕质型多角体病毒 复习内容：家蚕幼虫中肠上皮细胞的类型？
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家蚕病毒病的种类 3 浓核病 由细小病毒科的家蚕浓核病病毒（ BmDNV ）寄 生中肠圆筒形细胞的细胞核，不形成多角体。家蚕浓核病病毒 4 病毒性软化病 由小 RNA 病毒科的家蚕软化病病毒（ BmFV ）寄 生中肠杯形细胞胞质中，不形成多角体，但形成 类似多角体的包涵体（封入体）。
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家蚕病毒病的危害情况 病毒病是目前蚕茧生产中最为常见、危害最重 的一类病害，给蚕茧生产造成的损失约占蚕病 造成损失的 80% 。 上述四种病毒病在我国都有不同程度的发生， 其危害也因各个蚕区而不同。南方蚕区以中肠 型脓病为主；而北方蚕区则以血液型脓病造成 的损失最大。浓核病常与 CPV 并发；病毒性软 化病目前已很少发生。 因此，本章重点讲解 NPV 、 CPV ，并介绍 DNV.
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第一节 核型多角体病 核型多角体病也称血液型脓病，农民常称之 为脓病或脓肿。 一 病原 家蚕核型多角体病毒（ Bombyx mori Nuclear Polyhedrosis Virus NPV ）。存在形式有两种： NPV 与 NPB （多角体）。 （一） NPV NPV 属杆状病毒科，核型多角体病毒属，病毒粒子 杆状， 330×80 nm ； dsDNA;Tm 为 87.5 ℃；
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NPV 病毒粒子的超微结构 NPV 膜 髓核（ dsDNA ） 囊膜 胶粘层 衣壳 核衣壳 一个囊膜内 只含一个核 衣壳 一个囊膜内 包含两个以 上核衣壳 模式图 单粒包埋型（ SEV ）与多粒包埋型（ MEV ） 寄生部位 血体壁气管上皮 脑脂肪卵巢皮膜 丝腺精巢皮膜 SEV （ % ） 97~98 72~89 63 MEV （ % ） 2~3 11~28 37 环境温度： 25 ℃ ~28 ℃多形成 SEV ， 33 ℃ ~35 ℃多形成 MEV 。
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（二） NPB （多角体） 1 构成 多角体多角体 多角体蛋白 3%~5% 病毒粒子 核糖核酸聚合酶 0.3%Si ；微量 Fe 、 Mg 与宿主细胞 Pr 和病毒 Pr 均不同，分子量 29000 ，由 245 个 AA 残 基组成。 2 理化特性 多为整齐六角形十八面体（偶有四方、三角或 不正形）； 2~6 μ m （平均 3.2 ）；光镜下易观察到； 淡绿色，折光性强；比水重；不溶于水及有机溶 剂；对浓酸不稳定；易溶于碱性溶液；苏丹 Ⅲ 不 能使其着色。
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扫描电镜照片 NPB 的形态 光镜照片 N.b NPB
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NPB 形态
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NPB 形态受下列因素影响 1 寄生部位：血细胞、气管上皮、体壁上皮、 脂肪体中均六角形。而丝腺腺细胞中则巨型三 角形。多角体且较其他组织大 2 倍左右。睾丸、 精室内膜上寄生则四方形。 2 宿主： BmNPV 接种二化螟后： 1 代六角形， 7 代后四方形，再将四角形 NPB 反接种于 B.m. ， 则：第一代少量六角形，第四代达 70%~80% ， 第六代全部为六角形。
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3 与环境（温度）有关： BmNPV 接种蛹体。接 种后 —— 28 ℃ 24hr 后，再经 35 ℃则产生四角形 NPB 28 ℃下 48~96hr 后, 再经 35 ℃则产生六角形。 35 ℃下 24~48hr 后, 再经 28 ℃则产生六角形。 35 ℃下 72~96hr 后, 再经 28 ℃则产生四角形。 NPB 形态受下列因素影响
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3 NPB 的稳定性 处理 浓度 温度℃ 失活时间 (min) 日光 40 20h 干热 100 45 湿热 100 3 甲醛 2% 25 15 漂白粉 0.3% 25 3 石灰浆 1% 25 3 石灰水 清 25 >24h 盐酸 比重 1.025 25 3
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二 病症 1 典型病症（共同症状）
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2 不同时期发病 不眠蚕：在蚕的催眠期间，蚕群体大部分快入 眠时， NPV 病蚕体壁紧张发亮，呈乳白色，行 动活泼，不能入眠，终于体皮破裂，流脓而死。 起节蚕：在起蚕时发病。病蚕生长停滞，体色 乳白而不见转青。体壁松弛多皱，体躯缩小。前 节的节间膜向后套叠，终于出现典型的病征而死。 高节蚕：又称 “ 竹节蚕 ” 。源于病蚕各环节节间 膜或环节后半部（靠近节间膜处）隆起，就象 竹节。多在 4 、 5 龄蚕盛食期发病。
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2 不同时期发病 脓蚕：多发生于 5 龄后期至上簇前。环节肿胀拱起， 呈算盘珠状，体壁紧张发亮，体色乳白，病重时， 爬行缓慢，终因腹足失去把持力，从蚕匾或蔟中坠 下，流脓而死。发病迟者死于蔟中或结薄皮茧而死 亡，生产上比较常见。 斑蚕：在生产上较少见，与蚕品种有关，现行品 种少发生。发生时出现对称性的病斑，如黑褐色的 焦脚、黑色气门及大的斑块等。 蛹期病症：在 5 龄后期、熟蚕、初蛹期感染可造成 蛹期发病。病蛹体色暗褐或乳白，体壁易破，一经 震动即流出浓汁而死，造成茧层污染，即内印茧或 死茏茧。
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2 不同时期发病 高节 狂躁爬行
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2 不同时期发病 腹足基部乳白 气门周围水 渍状病斑
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2 不同时期发病
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三 病变 NPV 及其包涵体是在寄主细胞核内增殖和形 成的，因而受感染的细胞核便发生一系列的病 变过程。随着多角体的不断增多，使细胞核逐 渐膨胀，随后细胞亦膨大破裂，这样多角体、 病毒及细胞碎片就游离于血液中。 血细胞、气管上皮、脂肪组织及真皮细胞 易形成多角体。在生殖腺和神经细胞中只能形 成少量多角体，而蜕皮脱、唾腺和马氏管等则 很难形成，在丝腺中除前部丝腺不能形成多角 体，中、后部丝腺细胞核均能形成大量多角体。 目前已发现 NPV 可在中肠圆筒形细胞中增殖, 但 不能形成多角体.
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病 变
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四 致病机理 1 感染入侵 NPB 蚕食下 放出 NPV 污染桑叶碱液溶解肠腔 灭活 排出 RFP 围食膜 中肠上 皮细胞 复制 胞核定位 血液 NPV 创伤 NPV 细胞间隙 血细胞核定位
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2 病毒复制 dsDNA S tRNA rRNA 病毒 Pr 衣壳 Pr NPB Pr ssDNA mRNA 胞质胞质 NPV NPB 细胞核 细胞质 E 3 装配 4 释放
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5 病毒增殖 NPV 的增殖曲线 隐潜期隐潜期 缓慢增殖期缓慢增殖期 高速增殖期高速增殖期 稳定增殖期稳定增殖期
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五 发病特点 1 本病以食下传染为主（ NPB ），也可经 伤口感染（ NPV ）。 2 主要传染源为病蚕血液（脓汁）。 3 本病主要发生在 3 龄 ~ 老熟（蛹期），尤以 5 龄中期 ~ 老熟前后最为严重。 4 本病属于亚急性传染病，小蚕感染后经 3 ~ 4 天发病死亡，大蚕经 4 ~ 6 天发病；外温高时， 病程加快。
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5 病蚕体壁破裂流脓之前，蚕座二次感 染的可能性较小。 6 由于 NPB 对自然环境有强的抵抗力， 故该病除具有水平传播外，尚具有较强 的垂直传播能力。 7 恶劣的环境条件及一些理化因素刺激 可诱发本病。 8 不同蚕品种对本病抗性不同。
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六 诊 断 1 肉眼鉴别
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2 显微镜检查 此病在发病初期，外观病症往往不明显， 但发育迟缓，有时迟眠。取可疑蚕剪断尾角 或腹足，滴一滴血液于载玻片上，加盖片与 400~600 倍显微镜下观察。 如有折光性较强，大小较整齐的六角形 多角体，即可确诊。如病蚕处于感染中期， 可观察血细胞核内有无折光性强、大小不等 的颗粒，据此确诊。 镜检时，脂肪球与多角体的区别方法： （ 1 ） Sudan Ⅲ 染色法；（ 2 ）有机溶剂溶解法； 六 诊 断
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2 显微镜检查 3 PCR 检测与血清学方法 以已知的抗体检查蚕体 内是否存在相对应的抗 原，从而做出蚕是否被 某种病毒感染。
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