难治性高血压 Resistant Hypertension

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1 难治性高血压 Resistant Hypertension
山东省交通医院 心内科 周 国

2 目录 概念 病因 病理生理学机制 治疗 进展

3 概念-难治性高血压/顽固性高血压 在改善生活方式的基础上，应用了合理可耐受的足量≥3种抗高血压药（包括利尿剂）治疗超过1个月，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平；或者是服用≥4种降压药物才能控制血压时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）（Resistant Hypertension，RH）。

4 病因 高盐摄入、肥胖、颈动脉压力反射功能减退是高血压患者血压难以控制的基本原因。
排查其他方面影响：（1）可能的原因包括未查出的继发原因；（2）降压治疗依从性差；（3）仍在应用升压药（口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）；（4）改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒）；（5）容量负荷过重（利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入）；（6）假性难治性高血压：白大衣高血压，测压方法有问题。

5 病理生理学机制 在病因基础上，循环和组织中RAAS激活以及中枢或局部组织，特别是肾脏交感神经活性过度增高会启动炎症因子、氧化应激过程并促发动脉硬化和动脉粥样硬化的发生和进展，加重了血管结构和功能的异常，从而使增高的血压难以获得控制。 肾脏在RH的发病过程中具有重要作用。其中，肾脏局部交感神经过度激活是RH的发病基础以及重要的病理生理学机制之一。

6 病理生理学机制 肾交感神经传入纤维过度激活可增强中枢交感神经系统活性，使全身交感活性亢进，肾上腺素释放增加，引起肾脏、心脏和血管等靶器官的结构和功能改变，从而导致高血压的维持和进展。 肾交感神经传出纤维过度兴奋则可产生和分泌过多的去甲肾上腺素，使肾血管收缩，肾血流量减少，进而激活肾脏和全身RAAS；还使入球小动脉收缩强于出球小动脉，进而出现肾小球滤过率减少水钠重吸收增多。 同时，受刺激的颗粒细胞释放肾素，也进一步激活RAAS。上述病理生理过程加剧了血压水平升高，参与了RH的维持与进展。

7 治疗-非药物治疗 减轻体重：BMI小于24kg/㎡。 合理膳食：限盐每日每人小于克，高纤维，低脂。
戒烟限酒：男性每日红酒小于300ml,啤酒小于600ml；女性减半。 适量增加体力活动和体育锻炼。 减轻精神压力：保存心理平衡，避免精神过度紧张、情绪激动，避免应激，减少熬夜，保持优质睡眠。

8 治疗-药物治疗原则 停用干扰血压药物：非甾体类抗炎药物、肾上腺素类固醇药、拟交感活性药、兴奋剂、口服避孕药、三环类抗抑郁药、环孢素A、促红素。 正确使用利尿剂。 合理联合用药。 应用长效制剂 个体化。

9 治疗-有创治疗 肾动脉交感神经射频消融术（RND）：通过插入肾动脉的射频导管释放能量，通过肾动脉的内、中膜，选择性毁坏外膜的部分肾交感神经纤维，从而达到降低肾交感神经活性的目的。 指征：顽固性高血压；18岁以上；未孕；排除继发性高血压；eGFR ≥45ml/min。

10 新进展 -2015ESC  PATHWAY-2  试验结果显示，难治性高血压患者的血压控制加用螺内酯比其他降压药物（如多沙唑嗪、比索洛尔）更有效。 本研究第一次证实了螺内酯(25~50mg/d)在治疗难治性高血压方面相对于其他药物无可匹敌的优势。其对于难治性高血压的控制率几乎达到60%，显著高于其他几组。且其耐受性良好，并未增加不良事件的发生。

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