休 克 Shock.

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1 休 克 Shock

2 第一节 概 述 (Overview)

3 (Research history of shock)
一、休克的研究历史 (Research history of shock) 四阶段

4 --- 二、休克目前的概念 (Concept of shock)
指机体在各种强烈致病因子作用下，有效循环血量急剧减少、重要脏器组织血液灌流量严重不足，导致机体各重要生命器官和细胞功能障碍及结构损害的急性全身性病理过程。 ---

5 Shock Shock is a pathological process caused by various drastic etiological factors, which is characterized by microcirculation failure resulting from decreased effective circulatory blood volume and inadequate tissue perfusion with the results of cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple vital organ.

6 (Clinical manifestation of shock)
三、休克的临床表现 (Clinical manifestation of shock) 1.面色苍白或发绀，四肢湿冷 2.脉搏细速、血压下降 3.少尿或无尿 4.烦躁、淡漠或昏迷

7 (Causes and classifications of shock)
第二节 休克病因与分类 (Causes and classifications of shock)

8 一、休克的病因 (Causes) 1.失血/失液 2.烧伤 3.创伤 4.感染 5.强烈的神经刺激 6.心脏病变 7.过敏

9 二、休克的分类 (Classifications) 按病因分类 按始动环节分类 按血流动力学特点分类

10 (Development of shock)
第三节 休克的发展过程 (Development of shock)

11 微循环障碍学说认为： 休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，由于有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。

12 (Constitution and modulation
一、正常微循环的结构与调节 (Constitution and modulation of microcirculation)

13

14 Cap灌流的局部反馈调节 Cap前括约肌 局部代谢 真Cap网关闭 与后微A收缩 产物聚积 血流 平滑肌对缩血管 平滑肌对缩血管
物质反应性 平滑肌对缩血管 物质反应性 Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网开放 血流 局部代谢产物 被稀释或冲走

15 (Development of shock)
二、休克的发展过程 (Development of shock)

16 (Compensatory stage of shock)
休克代偿期 (休克早期) (Compensatory stage of shock)

17 1.微循环变化特点 少灌少流、灌少于流 缺血缺氧 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力  > 后阻力
毛细血管前阻力  > 后阻力 毛细血管前括约肌收缩，开放的毛细血管数 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 少灌少流、灌少于流 缺血缺氧

18 2.微循环改变的机制 ①神经机制 ②体液机制 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态；
在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)

19 3.微循环改变对机体的影响 组织缺血、缺氧 有助于维持心脑血供 有助于维持血压 代偿意义

20 ①心脑血供的维持 皮肤、腹腔脏器、肾脏：α受体密度高 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏 冠状动脉：局部扩血管代谢产物
α受体密度低 冠状动脉：局部扩血管代谢产物 血液重新分配，保证心、脑血供

21 ②动脉血压的维持 回心血量 此外，心输出量 + 外周阻力 (Auto blood transfusion) “自身输血” “自身输液”
小静脉、微静脉、肝脾储血器官收缩 回心血量 （第一道防线） “自身输液” (Auto fluid transfusion) 毛细血管前阻力  > 后阻力 毛细血管流体静压 组织液进入血管 回心血量 （第二道防线） 此外，心输出量 + 外周阻力

22 Auto blood transfusion
At the early stage of shock, vessel constriction because of release of a large amount of vasoconstrictors may mobilize the stored blood to participate in the circulation, which is considered as compensation of venous return.

23 Auto fluid transfusion
At the early stage of shock, significant decrease of hydrostatic pressure in capillary may drive fluid to shift from interstitial space to the vascular compartment, and as a result, the plasma volume can be partly restored as a compensatory response.

24 4.微循环缺血期的临床表现 交感-肾上腺髓质系统兴奋 BP (–) ④ ① ② ⑤ ③ 儿茶酚胺 烦躁 少尿 出冷汗 面色苍白四肢冰冷
心率 心肌收缩力 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 分泌 中枢神经系统兴奋 外周阻力 肾缺血 皮肤缺血 BP (–) 少尿 面色苍白四肢冰冷 出冷汗 烦躁 不安 ④ ① ② ⑤ ③

25 (Progressive stage of shock)
休克进展期 (休克中期、可逆性失代偿期) (Progressive stage of shock)

26 1.微循环变化特点 前阻力血管扩张 后阻力 > 前阻力 毛细血管开放数目增多 灌多流少，灌大于流 淤血缺氧

27 2.微循环淤血的机制 ①酸中毒 ②局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷、激肽类物质 ③血液流变学的改变 ④内毒素的作用

28 3.微循环淤血对机体的影响 ①“自身输血”停止 ②“自身输液”停止 ③心脑血液灌流量减少 ④恶性循环形成

29 4.微循环淤血期的临床表现 微循环淤血 回心血量 ① BP  心输出量 脑缺血 肾血流量 肾淤血 皮肤淤血 神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑 ② ③ ④

30 (Refractory stage of shock)
休克难治期 (休克晚期、不可逆性失代偿期) (Refractory stage of shock)

31 1.微循环变化特点 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成（DIC） 不灌不流，灌流停止 微循环衰竭

32 休克时DIC形成的机制 注意，并非休克患者一定发生DIC！ 血液浓缩，粘滞性，血细胞聚集 损伤血管内皮，启动内源性凝血系统
TF表达、释放 ，激活外源性凝血系统 RBC破坏，释放氨酸磷脂和红细胞素,促凝血 单核-巨噬细胞受损，不能清除凝血和促凝物 注意，并非休克患者一定发生DIC！

33 DIC的严重影响 微血栓阻塞微循环通道，回心血量 凝血与纤溶过程产物增加了血管通透性， 加重微血管舒缩功能紊乱
凝血与纤溶过程产物增加了血管通透性， 加重微血管舒缩功能紊乱 出血导致循环血量，加重循环障碍 器官栓塞、梗死，功能衰竭

34 休克难治的机制 DIC并发，微循环停止，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应 多种炎性介质释放对组织造成严重损伤
肠道屏障功能降低使内毒素入血，进一步激活炎症细胞，引起全身反应炎症综合征 多器官功能障碍

35 2.微循环淤血期的主要表现 ①循环衰竭 血压进行性下降，升压药难起作用 ②重要器官功能障碍或衰竭 ③毛细血管无复流现象

36 第四节 休克的发病机制 (Mechanisms of shock)

37 一、神经-体液机制 二、组织-细胞机制

38 现在认为: 休克时细胞的代谢障碍及其功能、结构的损害，既是组织低灌流、微循环流变学改变和各种毒性物质作用的结果，又是引起各重要器官功能衰竭和导致不可逆性休克的原因。

39 function and metabolism)
第五节 功能与代谢变化 (Alterations of function and metabolism)

40 一、肾功能的变化（早期最易受损） 早期：功能性肾衰 晚期：器质性肾衰 肾血流灌注 GFR  少尿 持续肾缺血及微血栓形成等
急性肾小管坏死 少尿

41 二、肺功能障碍 肺功能障碍发生率较高： 肺是全身血液的滤过器 活化的中性粒细胞流经肺小血管， 与内皮细胞黏附 肺富含巨噬细胞，释放炎症介质

42 (Acute respiratory distress syndrome，ARDS)
急性呼吸窘迫综合征 (Acute respiratory distress syndrome，ARDS) ARDS不仅在休克可以发生，在严重感染、创伤等病理过程中也可以发生，是以进行性呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。

43 ARDS的发生与休克动因损伤呼吸膜有关 致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧 自由基、炎症介质、蛋白酶等，损伤呼吸膜， 使其通透性，出现肺水肿 致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血 栓，也可使呼吸膜损伤、通透性 Ⅱ型肺泡上皮细胞 ，表面活性物质 血浆蛋白透过毛细血管在肺泡腔形成透明膜

44 三、心功能的变化 心功能障碍 冠脉血流量 交感兴奋 酸中毒 高血钾 细菌毒素 心肌收缩力 心率 心肌供血不足 MDF 加重 心肌缺氧
心肌收缩减弱 心肌受损 心功能障碍 DIC

45 四、脑功能的变化 早期：神志清醒 晚期：神志淡漠，甚至昏迷

46 五、胃肠道功能的变化 肠源性感染： 胃肠缺血缺氧、DIC的形成、细菌大量繁殖 胃黏膜损伤 应激性溃疡 肠道黏膜屏障功能严重削弱
有些病人虽然无明显的感染病灶，但血培养肠道细菌阳性且有感染症状，这种由肠道细菌移位引起的感染称为肠源性感染。

47 六、肝功能障碍的发生 有效循环血量减少使肝灌流量减少 肝内微循环障碍和DIC形成，加重肝细胞缺血缺氧
肠道产生的毒性物质和肝本身毒性代谢产物的蓄积 Kupffer细胞活化

48 (Pathophysiological basis of prevention and treatment)
第六节 防治的病生基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment)

49 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时治疗 三、治疗器官功能障碍 四、支持与保护疗法

50 休克重点 shock Auto blood transfusion Auto fluid transfusion
Bp高低可否作为判断休克发生与否的指标？ 休克早期的代偿方式及意义？ 为什么休克并发DIC后可加重病情？ 为什么休克病人容易发生DIC？

51 Multiple Organ Dysfunction Syndrome
多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome

52 Definition (MODS) For pulmonale? Multiple Organ Dysfunction Syndrome
is dysfunction of two or more organs initially uninvolved developing within a short period of time. For pulmonale?

53 Causes Multiple system organ failure:
The role of uncontrolled infection. 1980,115(2): They studied mutiple parameters in 553 consecutive emergency surgical patients. MSOF is primarily due to infection. MSOF is the most common fatal expression of uncontrolled infection.

54 Non-infective diseases
70% Non-infective diseases Infective diseases

55 Classification 速发单相型/原发型MODS 迟发双相型/继发型MODS
Rapid single-phase/primary MODS 迟发双相型/继发型MODS Delayed two-phase/secondary MODS

56 Mechanism Uncontrolled inflammatory response
Microcirculatory perfusion dysfunction Hypermetabolic stage Ischemia/reperfusion injury

57 (SIRS) 【Definition】 Systemic Inflammatory Response Syndrome
An uncontrolled inflammatory response Pro-inflammatory signals exceed its normal domain or degree Result in Wide-degree damage / Multi-system failure

58 【 SIRS clinical manifestations】
T > 38℃ or T < 36℃ Heart rate > 90 beat/min Respiratory rate > 20/min or PaCO2 < 32 mmHg WBC > 12×109/L or < 4×109/L, Or immature cells>10%

59 (CARS) 【Definition】 Immune paralysis
Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (CARS) 【Definition】 An uncontrolled anti-inflammatory process Anti-inflammatory signals exceed its normal domain or degree Result in Multi-system failure / Susceptible to infection Immune paralysis

60 SIRS > CARS SIRS < CARS SIRS   ＋ CARS  

61 Mixed Antagonist Response Syndrome
(MARS) 【Definition】 SIRS   ＋ CARS   当SIRS与MARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征

62 Microcirculatory perfusion dysfunction

63 Hypermetabolic stage 心肺负担、耗能、耗氧 加重细胞损伤和代谢障碍，诱发MODS
应激激素分泌增多使分解代谢，耗氧 创面皮肤破损，水分蒸发带走大量体热 TNF、IL等细胞因子引发高热和高代谢 心肺负担、耗能、耗氧 加重细胞损伤和代谢障碍，诱发MODS

64 Ischemia/reperfusion injury
目前认为，缺血-再灌注损伤（简称再灌注损伤）是指在某些情况下，组织或器官缺血一段时间后恢复血液灌流，反而出现缺血性损伤进一步加重的现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。 自由基的作用 细胞内钙超载 白细胞的激活

65 Main points MODS SIRS CARS MARS

66 致 谢