Renal Insufficiency(RI) Renal failure(RF)

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1 Renal Insufficiency(RI) Renal failure(RF)
肾功能不全（衰竭） Renal Insufficiency(RI) Renal failure(RF)

2 正常肾功能 排泄 调节 内分泌

3 正常肾功能的实现 肾小球滤过 肾小管重吸收与分泌 内分泌 共同基础： 肾细胞结构和功能的正常

4 肾单位 ：肾小体 ，肾小管。 肾小体：肾小球 ，肾小囊。 肾小管：近球小管，髓 袢 ，远球小管 。

5 尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过 肾血流量 肾小球滤过膜通透性 肾小球滤过面积 肾小球有效滤过压

6 肾小管的功能 重吸收 浓缩与稀释 分泌 H+ K + NH3 球管平衡60%-70% 0.5%-1%排出

7 肾脏的内分泌功能 肾素 前列腺素 促红素 羟化 1，25（OH)2VitD3 灭活胃泌素、PTH

8 肾功能不全概念 肾脏泌尿功能严重障碍，造成: 代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍

9 第一节 急性肾功能不全 Acute renal insufficiency ARI 内环境紊乱的病理过程 双肾在短时间内出现泌尿功能障碍
第一节 急性肾功能不全 Acute renal insufficiency ARI 双肾在短时间内出现泌尿功能障碍 代谢废物潴留 水，电解质，酸碱平 衡紊乱 内环境紊乱的病理过程

10 临床表现： 特点： 中心发病环节： GFR急剧减少 起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症。
起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症。 临床表现： 氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒 中心发病环节： GFR急剧减少

11 一、病因及分类 肾前性因素 (prerenal ARI) 功能性 肾后性因素 (postrenal ARI )
肾性因素 (intrarenal ARI ) 器质性

12 1. Prerenal ARI :vascular
（功能性） 低血压，休克，心功能不全 血压 交感神经 肾血流减少 GFR减少 RAA&ADH增加 尿少，浓，低钠

13 肝肾综合征 功能性 肝硬化 腹水 有效循环血量不足 肾血流不足 肾小

14 2. Postrenal ARI :obstructive
尿路急性梗阻 从肾盂到尿道：结石，肿瘤，表现为突然无尿 尿路阻塞 肾小囊内压增加 GFR减少

15 3.Intrarenal ARI : parenchymal
肾 小 管 坏 死 肾小球损伤 肾间质疾患 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) 

16 Acute Tubular Necrosis : ATN
仅少数为坏死，多见为小管功能障碍，主要在近球小管S3，髓袢mTAL 肾小管坏死 ：ATN占ARF之75%

17 Etiology of ATN 1. renal ischemia: 肾缺血 肾小管对缺血最敏感 （1）髓袢底部仅10-8mmHg
（2）皮质肾单位S3,mTAL离血管远 （3）重吸收1mmol NaCl耗氧30umol

18 2.Nephrointoxincation :肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解 挤压综合征：挤压综合症是指肌肉丰富的肢体或驱干，受外界重物挤压或固定体位自压1小时以上，造成肌肉组织创伤，肌肉发生缺血坏死，在此基础上出现肾脏的缺血缺氧，肾血管痉挛，肌红蛋白可变为不可溶的血红蛋白，沉淀于肾小管内，从而加速急性肾功能衰竭的发展。 两者并存（如挤压综合征），或互为因果

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20 二、发病机制 1.肾小管阻塞 2.原尿返流 3.肾缺血 4.肾细胞损伤 GFR下降

21 ◆肾小管阻塞的损伤作用 ？ 肾小管阻塞 挤压，肌坏死 溶血 ATN坏死的小管细胞脱落 肌红蛋白管型 血红蛋白管型 磺胺结晶

22 肾小管坏死、管型，囊内压增加 肾小管阻塞

23  ◆原尿返流 肾小管 注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料

24 ATN 基膜断裂 尿液返流 间质水肿 压迫 肾血管，肾小管 GFR下降 原尿返流 GFR下降

25 ◆肾缺血 肾动脉注入133Xe,体外扫描检测RBF 肾血流减少 ?

26 ◆肾缺血 (1) 肾灌注压下降 (2) 肾血管收缩 (3) 肾血液流变学异常

27 80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，RBF.GFR保持稳定
●肾灌注压下降 80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，RBF.GFR保持稳定 50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱，RBF,GFR降低1/2-2/3 BP<=40mmHg:RBF,GFR几乎为零

28 ●肾血管收缩 儿茶酚胺浓度增加 肾素-血管紧张素系统激活(管球反馈) PGs产生减少 激肽作用减弱 肾皮质激肽释放酶不足 其它：腺苷，钙离子

29 管球反馈 肾小管细胞受损 肾小管重吸收功能↓ 致密斑钠负荷↑ 肾素→AT 肾血管收缩 GFR↓↓

30 腺苷 A1R A2R AT 出球动脉舒张 肾血管收缩 入球动脉收缩 GFR↓↓

31 ●肾血液流变学异常 血黏度增加 白细胞附壁，阻塞微血管 微血管功能受损

32 缺血 中毒 肾实质细胞损伤 功能 结构破坏 管球反馈 肾小管梗阻 原尿回漏 肾血流 GFR  急性肾功能衰竭的发病机制

33 ◆ 细胞损伤 （1）受损细胞 肾小管上皮细胞 血管内皮细胞 系膜细胞

34 （2）损伤机制 ATP产生减少 自由基损伤作用 还原性谷胱苷肽减少 磷脂酶活性增高 细胞损伤是GFR↓的基本机制

35 缺血、中毒 GFR↓↓↓ 细胞损伤致ARI的机制 血管内 皮细胞 肾小管上皮细胞 系膜细胞 管球 反馈 肾小管 阻塞 原尿 返流 囊内压↑
间质压↑ 肾血管收缩 GFR↓↓↓ 肾血流↓ 细胞损伤致ARI的机制

36 三、少尿型ARI的发病经过 （一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage)
（三）恢复期 (recovery stage)

37 （一）少尿期 持续8～16天，持续时间与预后相关（危重阶段） 1.尿的变化：少尿或无尿、血尿、蛋白尿、管型尿
2.水中毒：少尿、内生水、摄入水 3.代酸： 4.高钾血症：排出减少 、分解增强 、酸中毒 、低钠血症 ，传导阻滞和心律失常，心室颤动或心脏停跳 5.氮质血症

38 （二）多尿期 1.特点：肾损伤修复，肾功能逐渐恢复，尿量明显增多 2.多尿的机制 （1）GFR回升 （2）新生肾小管浓缩功能低下
（3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿 （4）肾小管阻塞解除

39 四、防治ARI的病生基础 去除原发病因 判断功能性、器质性肾衰 对症处理，有透析指征者尽早透析以减少并发症