第四章 血液循环 （Blood Circulation） 血液循环 ----血液在心脏舒缩活动作用下, 沿着心血管系统按一定的方向

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1 第四章 血液循环 （Blood Circulation） 血液循环 ----血液在心脏舒缩活动作用下, 沿着心血管系统按一定的方向
周而复始的流动.

2 第四章 血液循环 第一节　心脏的生物电活动 第二节　心脏的泵血功能 第三节 血 管 生 理 第四节　心血管活动的调节 第五节 器官循环

3 血液循环组成和结构: 心脏: 动力器官(血泵) 血液循环 动脉:心脏 外周 血管 毛细血管:物质交换场所 静脉:外周 心脏

4 心脏

5 肺循环 体循环

6 循环系统的主要功能: 1.运输功能: O2、营养物质、代谢产物等 2.内分泌功能:如心房钠尿肽 3.维持机体内环境理化特性的相对稳定 4.实现血液的防卫功能

7 第一节　心脏的生物电活动 心肌组织的生理特性: 兴奋性 (所有心肌细胞) 电生理特性 自律性 (自律细胞) 传导性 (所有心肌细胞) 机械特性 收缩性 (工作细胞)

8 心肌细胞的分类： 1.普通心肌细胞和特殊分化的心肌细胞 　　　普通心肌细胞 特殊分化的心肌细胞 非自律细胞 自律细胞 　(心房、心室肌细胞) (窦房结 浦氏纤维) 工作细胞(具收缩功能)　 缺乏收缩功能

9 2.根据0期去极速度(根据AP去极化速度快慢 划分)及其形成机制分类: 1) 快反应细胞: 由Na+通道(快通道) 开放导致0期快速去极的心肌细胞. 有：心室肌C、心房肌C、浦肯野C； 2) 慢反应细胞: 由Ca2+通道(慢通道) 开放导致0期缓慢去极的心肌细胞. 有：窦房结C、房室结C。

10 3. 综合分类 房室束及其分支浦肯野纤维 快反应自律细胞 快反应细胞 心室肌心房肌 快反应非自律细胞 窦房结、房结区、结希区 慢反应自律细胞
3. 综合分类 快反应细胞 快反应自律细胞 快反应非自律细胞 房室束及其分支浦肯野纤维 心室肌心房肌 慢反应细胞 慢反应自律细胞 慢反应非自律细胞:结区 窦房结、房结区、结希区

11 心肌细胞膜上的主要离子通道： 1. Na+通道: 2. K+通道: IK、IK1、Ito 3. Ca2+通道：L型和T型 4. If通道

12 K+ 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 (一) 工作细胞的跨膜电位及其形成机制 ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ －－－－－－－－－－－－－－
1. 静息电位:内负外正, -90mV; K+外流形成的K+平衡电位. ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ －－－－－－－－－－－－－－ K+

13 2. 动作电位 (1) 快反应细胞动作电位及其形成机制 ＋30 1 2 3 4 膜电位 TP －70 －90 －100

14 心室肌细胞AP的波形特点: 1) 在RP的基础上产生 2) 时程长: 250～300ms 3) 动作电位分为两个时相, 五个期:
去极相—0期 复极相—1、2、3、4期 4) 与神经和骨骼肌AP相比,心室肌AP升支 和降支不对称。复极缓慢并有特征性的 平台期.

15 2期平台: ①Ca2+、Na+内流与K+外流平衡 ②内入性整流现象:K+通透性↓ 静息电位的形成:K+外流形成K+平衡电位
膜电位(mV) -90 1 2 K+ 3 K+ 4 Na+ Ca2+ Na+ K+ 钠泵 Na+ K+ Ca2+ Ca2+ K+ 3期:K+快速外流(再生性复极) 4期:生电性钠泵工作,泵出3Na+,泵入2K+. 生电性Na+-Ca2+交换， Ca2+泵. 2期平台: ①Ca2+、Na+内流与K+外流平衡 ②内入性整流现象:K+通透性↓ 静息电位的形成:K+外流形成K+平衡电位 0期去极相: 再生性钠电流→Na+迅速内流 快速复极1期:瞬时性K+快速外流(Ito)

16 0期(去极化期) ---AP的快速上升支 1. AP的幅值: 120mv(－90～＋30mv) 2. 时间: 1～2 ms
4. 0期产生的机制(离子基础): Na+内流(通道开放) 5. Na+通道可被河豚毒阻断 1期 (快速复极初期): 1. 电位: 从＋30mv降至0mv左右 2. 历时: 约10ms 3. 机制: K＋为主的外向离子流 4. 与0期构成锋电位

17 2期 (平台期): 1. 电位: 停滞于接近0的等电位状态 2. 历时: 心室肌细胞约100ms 3. 机制: 主要的离子流Ca2+缓慢内流和K+外流形成 4. Ca2+通道可被异搏定阻断 3期 (快速复极末期): 1. 电位: 从0～－90mv 2. 历时: 100～150ms 3. 机制: 快速K+外向离子流构成

18 4期 (静息期): 1. 电位: 恢复和稳定在RP水平 2. 机制: Na+- K+泵被激活, Na+和K+逆
浓度差进行跨 膜转运，以维持膜 内、外 K+、 Na+的浓度梯度; ★Ca2+外流与少量Na+内流(回漏)形成Na+- Ca2+ 交换. (内向流的浓度梯度依赖Na+- K+泵现) Ca2+泵活动。

19 (二) 自律细胞的跨膜电位及形成机制 1 2 3 TP 4 1. 浦肯野纤维(快反应自律细胞) 膜电位 –70 –90
1) AP波形与离子基础与心室肌细胞AP基本相似 2) 4期有自动除极,其速率比窦房结慢,主要是进 行性增强的Na+内流引起 3) Na+通道可被铯(Cs)阻断 1 2 3 4 –90 –70 膜电位 (mv) TP 最大复极电位

20 2. 窦房结细胞 膜电位 (mv) -70 -40 3 TP 4 最大复极电位 Ca2+ K+ Na+ K+ Ca2+

21 窦房结细胞动作电位产生的机制: 0期: Ca2+内流引起 3期: K+外流 4期:(1)进行性衰减的K+外流(是窦房结细 胞4期自动除极的重要离子基础) (2)进行性增强的Na+内流

22 窦房结细胞AP的特点: 1. 慢反应细胞的静息电位约为(－70mv)和 阈电位(－40mv)比快反应细胞低.
时程长约7ms. 3. 无明显的1期和2期 , 只有0、3、4期 4. 0期去极化离子基础不同. 5. 4期电位不稳定形成自动去极化 最大复极电位: 心肌细胞AP复极后所达到的最大膜电位值

23 二、心肌的电生理特性 电生理特性: 兴奋性、自律性、传导性 机械特性: 收缩性 (一) 兴奋性 1.影响心肌兴奋性的因素 (1) 静息电位水平 (反比) (2) 阈电位水平(反比) (3) Na+通道性状

24 2. 兴奋性的周期性变化:一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:
(1) 有效不应期(ERP):包括绝对不应期和局部兴奋期; ★兴奋性丧失或极低, 无论多强的刺激都不能引起心肌兴奋. 相当于从0期去极化至复极化-60mV; (2) 相对不应期(RRP) : ★兴奋性恢复但仍低于正常. 相当于从复极化-60mV至-80mV; (3) 超常期 (SNP)： ★兴奋性略高于正常。 相当于从复极化-80mV至-90mV(RP).

25 心室肌AP 机械收缩 (mv) 超常期 相对不应期 膜电位 -100 -90 +40 时间(ms) 300 200 100 -70
-100 -90 +40 时间(ms) 300 200 100 -70 有效不应期 相对不应期 心室肌AP 超常期 机械收缩

26 3. 兴奋性的周期性变化与收缩的关系 ★心肌兴奋性特点:有效不应期很长(数百毫秒), 相当于 整个收缩期甚至舒张早期。 期前收缩—在心室肌的有效不应期之后,心肌 受到人为的刺激或来自窦房结以外的病 理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外 的收缩, 称为期前收缩. 代偿间歇—在期前收缩之后，来自窦房结的一 次兴奋往往落在期前兴奋的有效不应期内 而脱失，须等下次窦房结的兴奋传来才能 发生收缩，这段间歇期称代偿间歇

27 期前收缩和代偿间歇 期前收缩 代偿间歇 代表窦房结的冲动 代表外加刺激

28 *意义: (1) (生理意义)不发生(完全)强直收缩: 使心肌不会发生强直收缩, 而能 保持收缩与舒张交替的节律活动, 以实现心脏的泵血功能。 (2) 导致期前收缩后发生代偿间隙

29 (二) 自动节律性 正常起搏点—窦房结 心脏起搏点 潜在起搏点—窦房结以外的自律C 心肌能自动地发生节律性兴奋的能力.
(二) 自动节律性 心肌能自动地发生节律性兴奋的能力. 窦房结: 100次 / 分 房室交界: 50次 / 分 普肯耶纤维: 25次 / 分 心脏起搏点 正常起搏点—窦房结 潜在起搏点—窦房结以外的自律C

30 窦性心律—以窦房结为起搏点所控制的心律 机制: 1. 抢先占领 超速驱动压抑 异位心律—由潜在起搏点所控制的心律 影响自律性的因素: 1. 4期自动去极化的速度(正相关) 2. 最大复极电位大小(负相关) 3. 阈电位水平(负相关)

31 影响自律性的因素 4期自动除极速度 (正相关) 最大复极(舒张)电位水平(负相关) 阈电位水平 (负相关) mV +20 -20 -40
-20 -40 -60 -80 mV 4期自动除极速度 (正相关) 最大复极(舒张)电位水平(负相关) -20 -40 -60 -80 阈电位水平 (负相关)

32 (三) 传导性 心内兴奋传布的途径和速度: 心房肌 窦房结 0.05m / s 心房肌的优势传导通路 0.4m / s
(三) 传导性 心内兴奋传布的途径和速度: 心房肌 窦房结 m / s 心房肌的优势传导通路 0.4m / s 房室交界 m / s(0.1s完成) 房室束 m / s 左右束支 m / s 普肯耶纤维网 4.0m / s 心室肌 m / s(0.06s完成) (0.06s完成)

33 心房:中速 房室结:慢速 浦肯野系统:高速 心室肌:中速

34 心脏内传导的特点及生理意义: ★特点1: ★特点2: 房-室延搁:兴奋在房室交界处的传导速度极慢, 延搁0.1s.
生理意义: 避免房室收缩重叠, 利于房室有序收缩, 使 心房收缩有意义,利于心室充盈； ★特点2: 在心室内浦肯野系统传导速度快,可几乎同时(0.03s内) 到达心室内壁各处. 生理意义: 使心室肌能同步收缩 (功能合胞体), 产生较大力量.

35 影响传导性的因素: 结构因素: 心肌细胞的直径 直径粗 电阻小 传导速度快 兴奋传导速度与心肌细胞的直径呈正变关系 (2) 生理因素: 1) 0期去极化的速度和幅度(正比) 2) 临近未兴奋部位膜的兴奋性(正比)

36 ----用测量电极置于人体表面的一定部位, 记录出来的心电变化波形。
三、体表心电图 ----用测量电极置于人体表面的一定部位, 记录出来的心电变化波形。 R QRS波群: 左右两 心室去极化过程 P波: 左右两心 房去极化过程 T波: 左右两心室复极化过程 S-T段: 与基线平齐. T P ST段 U Q P-Q间期 P-Q间期: 兴奋从心房传到心室 所需的时间.(0.12~0.20s) Q-T间期: 心室开始兴奋去极化到 完全复极到静息状态的时间. Q-T间期

37 心电图的各波及意义: P波: 左右两心房去极化过程 QRS波: 左右两心室去极化过程 T波: 左右两心室复极化过程 PR间期(PQ间期): 兴奋从心房传到心室 所需的时间.(0.12~0.20s) QT间期:心室开始兴奋去极化到完全复极 到静息状态的时间. ST段: 与基线平齐.

38 第二节 心脏的泵血功能 一、心肌收缩的特点 1. 细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖性 注意: (1) 心肌浆网终池不发达, 贮Ca2+少
第二节　 心脏的泵血功能 一、心肌收缩的特点 1. 细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖性 注意: (1) 心肌浆网终池不发达, 贮Ca2+少 (2) 心肌细胞横管系统发达有利于Ca2+内流 2. “全或无”式的收缩 心房或心室表现为同步化收缩

39 二、心脏泵血的过程和机制 心房 心室 (一) 心动周期的概念 心一次收缩和舒张.包括收缩期和舒张期.
若正常成人安静时心率为75次/分(心动周期为0.8s) 0.1s 心房 心室

40 心率—每分钟心脏搏动的次数. 正常值: 正常成年人安静状态60～100次/分 注意: 1.心房心室不同步收缩但却有较长的 共同的舒张时间有利于血液回流 2.心率快慢主要影响心动周期的舒张期, 过快过慢都对心功能不利.

41 (二) 心脏的泵血过程 等容收缩期 心室收缩期 快速射血期 射血期 减慢射血期 心脏射血 等容舒张期 心室舒张期 快速充盈期 心室充盈期
减慢充盈期 心脏射血 （心房收缩期）

42 心室收缩或舒张 室内压变化 房内压-室内压或室内压-动脉血压压力梯度变化 瓣膜开放或关闭 血液流动 心室或心房容积改变

43 1. 心室收缩期 以左心射血为例: 等容收缩相: (注意各期心室容积、压力、瓣膜、血流的变化） 时间:约0.05s
压力: 主A压＞室内压＞房内压 瓣膜: 房室瓣和半月瓣均关闭 容积: 不变 血液: 血液在左室内不流动

44 射血相 快速射血相: 占搏出量的80～85% 减慢射血相: 血液靠惯性流入主A 时间: 0.25s 压力:主A压＜ 室内压 ＞房内压
(可达120mmHg) 瓣膜: 房室瓣关,半月瓣开 容积: 缩小 血流: 从左心室 主A

45 2. 心室舒张期 等容舒张相 时间: 约0.06~0.08s 压力: 主A压＞室内压 ＞房内压 瓣膜: 房室瓣和半月瓣均关闭 容积: 不变
血流: 在左室内

46 (房室瓣开放～心房收缩之前) 快速充盈相:占充盈量约2/3(0.11s) 心室充盈相 减慢充盈相(0.22s) 时间: 约0.33s
压力:房内压＞室内压 ＜主A压 (约0mmHg) 瓣膜:房室瓣开,半月瓣关 容积:增大 血流:从大V 心房 心室(抽吸作用)

47 心房收缩期: 时间:约0.1s 压力: 房内压＞室内压 ＜主A压 瓣膜: 房室瓣开,半月瓣关 容积: 心室容积增大 血流: 从心房 心室

48 心动周期中房室活动、压力变化、瓣膜活动、血液流动
期 房 室 室压 压力梯度 房室瓣 动脉瓣 血液流动 室容积 房缩 缩 舒 房﹥室﹤A 开 闭 房→室 ↑ 等缩 舒 缩 房﹤室﹤A 闭 闭 无 不变 快射 舒 缩 房﹤室﹥A 闭 开 室→A ↓ 慢射 舒 缩 房﹤室﹤A 闭 开 室→A ↓ 等舒 舒 舒 房﹤室﹤A 闭 闭 无 不变 快充 舒 舒 房﹥室﹤A 开 闭 房→室 ↑ 慢充 舒 舒 房﹥室﹤A 开 闭 房→室 ↑

49 (三) 心房、心室和瓣膜在泵血中的作用 1.心室作用是主要的,心房是次要的 *射血的动力是心室的收缩; *心室充盈的主要动力是心室舒张
*心房的舒缩仅起初级泵作用: ①增加心室充盈量,使搏出量增多; ②利于静脉回流. 2. 瓣膜(房室瓣和半月瓣)的作用: 单方向开闭的瓣膜保证 血液在心脏内沿一定方向有序的流动。 3. 等容收缩期和等容舒张期： 虽此两期内心室与其他部位间没有血液流动，但心室 却在强烈活动作功,导致室内压剧烈的变化。

50 (四) 心音(heart sound)的产生
在心动周期中, 心肌收缩、瓣膜开闭、 血液流速改变和血流冲击等因素引起的机 械振动, 形成声音, 通过周围组织的传导, 用 听诊器在胸壁上, 听到的特 定声音. 产生原因：瓣膜关闭、血液撞击等；

51 第一心音特点: 1.标志心室收缩的开始 2.持续时间较长(0.12～0.14S) 3.音调较低 4.左胸第五肋间锁骨中线处听得最清楚 第二心音特点: 1.标志心室舒张的开始 2.持续时间较短(0.08～0.10S) 3.音调较高 4.在主动脉瓣区和肺动脉瓣区听得最清楚

52 三、心脏泵血功能的评定 (一) 心脏的输出量 1. 每搏输出量: 一侧心室每次搏动所输出的血量 正常值:正常成人安静时60～80ml
射血分数: 搏出量占心室舒张末期容积的百分比. 正常射血分数: 55%～60% 射血分数= 搏出量(ml) 心室舒张末期容积(ml) ×100%

53 2. 每分输出量: 一侧心室每分钟内射入动脉的血量 每分输出量＝每搏输出量×心率 正常值: 4.5～6.0L/min 心指数: 每平方米体表面积计算出的心输出量. 正常人静息心指数:3.0～3.5L / min.m2

54 四、心泵功能的贮备 ---心输出量随机体代谢需要而提高的能力。 心力储备来自两方面: 1. 心率储备:通过心率增加来提高心输出量
正常成人 安静 剧烈运动 心率 ～100次 分 ～200次 分 心力率备可使心输出量增加2～2.5倍

55 2. 搏出量贮备 搏出量的增加依赖于收缩期射血的增多和 舒张期充盈量的增多. (1) 收缩期贮备 正常成人 安静 剧烈运动
正常成人 安静 剧烈运动 收缩末期容积 mL ~20mL 收缩期贮备: 35~40mL

56 (2)舒张期贮备 正常成人 安静 剧烈运动 舒张末期容积 mL mL 舒张期贮备: 15mL 体育锻炼对心力储备的作用： （1）促进心肌发达, 功能改善。 （2）增加心肌供血,提高心肌对急性缺O2 的耐受力。 心输出量可达35L , 为安静时8倍

57 五、影响心输出量的因素 在一定范围内: 心肌的初长 心肌收缩力 搏出量 (一) 前负荷 ----心室收缩前所承受的负荷(心室舒张末
期容积或充盈量) 1. 每搏输出量的调节 (1) 异长调节(Starling机制): 通过改变心肌初长度而影响搏出量的调节. 初长度-----心室收缩前心室肌纤维的长度. 在一定范围内: 心肌的初长 心肌收缩力 搏出量

58 前负荷对搏出量的影响 意义: 对搏出量进行精细调节使之与 充盈量保持平衡. 在一定范围内:(不超过心室最适前负荷) 心舒张末期充盈量(容量)
前负荷增大 心肌初长度增加 心肌收缩力增强 搏出量 意义: 对搏出量进行精细调节使之与 充盈量保持平衡.

59 心室功能曲线:反映心室前负荷与搏功关系. 左室搏功 左室舒张末期压(cmH2O) 升支段 中段 末段

60 特点1: 正常心室在升支段内工作. 因此心肌收缩可随初长度增加而增强. 主要原因: 粗、细肌丝有效重 叠程度随初长度的增 大而增加，形成横桥
左室搏功 左室舒张末期压(cmH2O) 主要原因: 粗、细肌丝有效重 叠程度随初长度的增 大而增加，形成横桥 联接的数目可增多.

61 特点2: 具有较大的初长度贮备。 因此正常心脏可通过自身调节 来维持回心血量与搏出量间的平衡. 原因： 通常左室充盈压： 5～6mmHg，
左室搏功 左室舒张末期压(cmH2O) 原因： 通常左室充盈压： 5～6mmHg， 最适前负荷时充盈压： 12～15mmHg. 两者间有较大空间.

62 特点3: 不出现明显降支. 因此对正常心室,即使充盈压幼教大 升高,心室收缩也不会明显减弱。 主要原因: 心肌可扩张性小,能抵
左室搏功 左室舒张末期压(cmH2O) 主要原因: 心肌可扩张性小,能抵 抗过度延伸,故此时心 肌初长度不再随前负 荷的增加而相应增大.

63 体内影响心室前负荷的因素 心室舒张末期容积(心室肌的前负荷) 静脉回心血量 静脉回流速度 心室舒张充盈持续时间
心室肌受牵拉的程度 (心室肌的初长度) 体内影响心室前负荷的因素

64 ★Starling机制的生理意义: 对搏出量进行精细的调节,维持 搏出量与回心血量间的平衡. ★在生理范围内,正常心脏能将回流 的血液全部泵出,使血液不会在 静脉内蓄积。

65 (二) 后负荷 *心室肌的后负荷即(主)动脉血压. *后负荷改变对搏出量的直接效应实质 上是影响心肌收缩产生能量的分配:
动脉血压下降 对照组动脉血压 动脉血压升高 室内压峰值下降,射血速度增快, 射血量增多 室内压峰值升高,射血速度减慢, 射血量减少

66 动脉血压升高 心肌收缩能力↑ 神经调节 体液调节 射血期缩短 射血速度↓ 心舒末期容积↑ 搏出量↓ 室内剩余血量↑ 心肌收缩增强
等容收缩期: 室内压峰值↑ 、时间↑ 心肌缩短程度↓缩短速度↓ 心肌收缩能力↑ 神经调节 体液调节 射血期缩短 射血速度↓ 心舒末期容积↑ 静脉回流 搏出量↓ 室内剩余血量↑ Starling机制 心肌收缩增强 搏出量恢复正常

67 (主要与横桥的数目和 ATP酶 的活性有关) 例: 心交感N㈩ 去甲肾上腺释放 心肌细胞内胞浆中[Ca2+] 心肌收缩能力
(三)心肌收缩能力 ( 等长调节) 通过改变心肌本身收缩活动的强度和 速度使心脏搏出量改变的调节. (主要与横桥的数目和 ATP酶 的活性有关) 例: 心交感N㈩ 去甲肾上腺释放 心肌细胞内胞浆中[Ca2+] 心肌收缩能力 (与肌动蛋白结合的横桥数目 ATP释放 )

68 (四) 心率 在正常心率范围内(60～100次/分) 心率＞170~180次/分 心率 心输出量 心舒期充盈时间缩短
心率 心输出量 心率＞170~180次/分 心舒期充盈时间缩短 心室舒张末期容量 心输出量 心率＜40次/分 心输出量

69 静脉---容量血管(微V---毛细血管后阻力血管)
第三节　血 管 生 理 一、各类血管的功能特点 主动脉和大动脉---弹性贮器血管 中动脉---分配血管 小动脉和微动脉---毛细血管前阻力血管 动脉 毛细血管---交换血管 血管 静脉---容量血管(微V---毛细血管后阻力血管) 短路血管---动-静脉吻合支

70 二、血流量、血流阻力和血压 (一) 血流量(blood flow,Q)和血流速度 *血流量(容积速度)：
---单位时间内流过血管某一截面的血量。 *血流速度： ---血液中一个质点在血管内移动的线速度。 血流速度＝——————— 血流量 血管的截面积

71 r4 Q＝K—— (P1－P2) L π(P1－P2)r4 Q＝-————— 8ηL 或：
1. 泊肃叶定律(Poiseuille’s law) （仅适用于层流） Q＝K—— (P1－P2) r4 L 或： Q＝-————— π(P1－P2)r4 8ηL

72 2.层流与湍流 (1)层流：各质点流动方向与血管长轴平行。 *特点：各层流速不一，有轴流现象。

73 VDρ Re＝—— η (2) 湍流---液体中各质点的流动方向不一致。 *当血流速快、血管口径大、血液粘滞度低
时易产生湍流：(Reynolds经验公式) Re＝—— VDρ η 当Re数>2000时,可发生湍流。

74 *湍流时，血流量与压力差的平方根成 层流 ╳ 2 ╳ 2 正比, 即压力差变化相同时, 血流量的 变化比层流时小。 如： 压力差 血流量
如： 压力差 血流量 层流 ╳ ╳ 2 湍流 ╳ ╳ 1.4

75 8L R＝——— πr4 影响血流阻力的因素： 阻力血管的口径：4次方反比 (调节血流阻力的最主要因素)； *血液粘滞度：正比；
*血流阻力与血管半径的四次方成反比。 R＝——— 8L πr4 影响血流阻力的因素： 阻力血管的口径：4次方反比 (调节血流阻力的最主要因素)； *血液粘滞度：正比； *血管长度：正比.

76 影响血液粘滞度的因素： 1.红细胞比容：正相关； 2.血流的切率： (全血)负相关； *层流的切率----相邻两层流速的差与液 层厚度的比值。 切率↑→轴流现象↑→粘滞度↓ 3.血管口径：(直径<0.3mm的微A内)正相关； 4.温度：负相关.

77 （三）血 压(blood pressure,BP)： ----血管内的血液对单位面积血管壁 的侧压力, 称血压.
单位: 1mmHg=1.36cmH2O=0.133kPa 动脉压: 主动脉压最高 血压 毛细血管压 静脉压 *血压形成的条件: (1) 循环系统中血液足够的血液充盈； 循环系统平均充盈压:约7mmHg. (2) 心脏射血。

78 血流量与血管两端压力差(△P)成正比, 与血管对血流的阻力(R)成反比. (适用于器官血流量) 或：P＝ＱＲ (适用于全身血压)
血流量(Q)、血流阻力(R)与血压 三者的关系: 血流量与血管两端压力差(△P)成正比, 与血管对血流的阻力(R)成反比. 即: R Q＝ △P (适用于器官血流量) 或：P＝ＱＲ (适用于全身血压)

79 三、动脉血压和动脉脉搏 (一) 动脉血压 (arterial blood pressure,A-BP) 1. 动脉血压的形成 (1) 前提: 循环系统内足够的血液充盈; (2) 动力: 心脏射血; (3) 外周阻力: 小A和微A对血流的阻力; (4) 缓冲作用: 大A的弹性贮器作用.

80 大动脉管壁的弹性(示意图) 心房 心室 主动脉扩张 主动脉回缩

81 主A和大A的弹性贮器作用: ① 左心室间断射血→动脉内连续血流； ② 减小心动周期中动脉血压的变动幅 度, 使收缩压不致过高,舒张压不致 过低, 脉压减小。

82 2.动脉血压的正常值 动脉血压维持正常的意义: －－促使血液克服阻力向前流动. *血压过低: 器官供血不足;
*血压过低: 器官供血不足; *血压过高: 增加心脏和血管的负荷， 导致心衰或血管破裂． 动脉血压的指标及正常值(健康青年男子安静时)： 收缩压: 在心动周期中,心室收缩时,动脉血压 升高,其最高值称心缩压或收缩压. 正常值: 100～120mmHg (13.3～16.0KPa)

83 舒张压:在心动周期中,心室舒张时,动脉血压 下降,其最低值称心舒压或舒张压. 正常值: 60~80mmHg (8.0~10.6kPa) 脉压 (脉搏压) ----收缩压和舒张压的差值. 正常值: 30～40mmHg(4.0～5.3KPa) 平均动脉压= 舒张压＋1/3脉压 正常值: 约 100mmHg (13.3KPa)

84 血管：主A → 大A → 中A → 小A → 微A 血压：高 低 脉压：小 大

85 3.影响动脉血压的因素: (1) 每搏输出量 搏出量 射入主A血量 Bp (以收缩压升高为主) 脉压 搏出量 射入主A血量 Bp (以收缩压下降为主) 脉压 收缩压高低反映每搏输出量的多少.

86 (2) 心 率 心率加快 心舒期缩短 血压 (以舒张压升高为主) 心率减慢 心舒期延长 血压 (以舒张压下降为主)

87 (3) 外周阻力 舒张压的高低主要反映外周阻力的大小. 主要是小动脉和微动脉形成的阻力 舒张压 外周阻力 收缩压
心舒期血液流向外周速度心舒末期留在A中的血量 舒张压 心缩期血压升高血流加快 收缩压 外周阻力 外周阻力 Bp (以舒张压升高为主) 脉压 外周阻力 Bp (以舒张压下降为主) 脉压 舒张压的高低主要反映外周阻力的大小.

88 (4)主动脉和大动脉的顺应性性 大动脉管壁弹性 血管可扩张性 收缩压 舒张压 脉压

89 (5) 循环血量与血管容量的比例 循环血量 或血管容量 循环血量(平均充盈压) 动脉血压

90 （二）动脉脉搏 -----在每个心动周期中,动脉内的压力和容 积发生周期性波动可引起动脉血管发生搏 动,此动脉的搏动称动脉脉搏.
降中峡 降中波 挠动脉脉搏波 升支 降支 正常 主A阻力 搏出量 (轻度) (重度) 主A瓣狭窄 主A瓣关闭不全

91 1.动脉脉搏的波形: 上升支:心室快速射血,动脉血压迅速上升, 管壁扩张 主动脉狭窄: 射血阻力 脉搏波上升支 的斜率和幅度 下降支前段:心室射血后期,射血速度减慢进 入主A的血量<流向外周的血量, 大动脉开始回缩,动脉血压降低 。

92 降中波:心室舒张,室内压下降, 主动脉内血液返
流,主动脉瓣关闭,返流的血液使主A根部 容积扩大,且血流受主动脉瓣阻挡形成一 返折波 主动脉瓣关闭不全: 心舒期主A内血液返 流入心室 主动脉内压急剧降低 下降支 斜率明显增大,降中波不明显或消失 下降支后段:心室继续舒张,主动脉弹性回位,动 脉血压降低

93 2. 动脉脉搏的传播(特点): (1)沿动脉管壁向外周血管传播 (2)传播速度远快于血流速度 (3)动脉管壁顺应性愈大传播速度愈慢 (4)动脉脉搏在传导过程中因遇到阻尼 而减弱,到毛细血管脉搏基本消失.

94 四、静脉血压和静脉回心血量 (一) 静脉血压 *特点: 低. *明显受重力影响.
1.外周静脉压:正常值: 0.5~1.4KPa(5~14H2Ocm) (以平卧时肘静脉压为代表) 2.中心静脉压:右心房和胸腔内大静 脉的血压, 正常值: 4～12cmH2O.

95 中心静脉压(central venous pressure, CVP)
-----反映心血管功能的指标之一. ★影响中心静脉压的因素: 1.心脏射血能力: 负相关; 2.静脉回心血量: 正相关. ★意义: 临床上指导输液(速度和量): CVP偏低或趋降→输液量不足; CVP偏高并趋高→输液过快或心功能不全.

96 (二) 重力对静脉压的影响 *静水压:..受地球重力场 影响产生…. *因静脉可扩张性大,重 力对其功能有较大影响. *人直立不动时,低垂 部位的静脉可多容纳 400~600ml血液.

97 （三）静脉血流 决定静脉回流的主要因素: ------静脉两端的压力差 (在体循环即 外周V压和中心V压之差约15mmHg , 表明血流的阻力很小). 影响静脉回流的因素: (1) 循环系统平均充盈压 与静脉回流量呈正变关系

98 (2) 心收缩力量 心脏收缩力量 心缩期心室排空较完全 心舒期心室内压较低 对心房和大静 脉中血液的抽吸力量较大 静脉回流量 (3) 体位改变 若从卧位转为立位 由于重力作用,体低垂部位静脉血量增加 回心血量减少(中心静脉压降低)

99 (4) 骨骼肌的挤压作用 骨骼肌收缩 挤压肌肉内或肌肉间的静 脉 静脉回流加快(由于静脉瓣的存在 血液不会倒流) 骨骼肌舒张 静脉内压降低 有利于 静脉重新充盈 (5) 呼吸运动 吸气时胸内负压增大 胸腔内大静脉和 右心房更为扩张 静脉回流加快

100 五、微循环 (microcirculation) ----微动脉和微静脉之间的 血液循环。

101 (一) 微循环的组成 微动脉经毛细血管网到微静脉的血液循环 . 典型的微循环由七部分组成: 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管
通血毛细血管 动-静脉吻合支 微静脉

102 微循环的三类通路： 1. 直捷通路 2. 迂回通路 3. 动-静脉短路

103 微循环的血流通路: 1.直捷通路: 微A 后微A 通血毛细血管 微V 特点: (1)经常处于开放状态,血流速度快,以保 证静脉回心血量 (2)基本上不与组织进行物质交换 2.迂回通路: 微A 后微A 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 微V

104 特点: (1) 轮流交替开放(其开闭取决于组织细 胞的代谢水平). 通路关闭 局部组织缺O2 、代谢产物积聚 (如CO2、乳酸、腺苷、 H+、组胺、K+） 毛细血管前括约肌 舒张 迂回通路开放 通过物质交换代谢产物被清除 通路关闭 (2) 是血液与组织进行物质交换的主要场所

105 3.动-静脉短路: 微A 动-静脉吻合支 微V 特点: (1) 经常处于关闭状态 (2) 不进行物质交换 (3) 在某种特殊情况下开放 例: 环境温度升高 感染性休克、中毒性休克等

106 (四) 微循环的血流动力学 1.微动脉 (微循环的“总闸门”) 神经和体液因素的调节 交感缩血管N或缩血管活性物质在血中浓度 微动脉收缩
毛细血管前阻力 微循环血流量 (四) 微循环的血流动力学

107 2.后微动脉和毛细血管前括约肌 (微循环的“分闸门”) 主要受局部代谢产物的调节 代谢产物堆积 毛细血管前括约肌舒张 毛细血管血流量 代谢产物清除 毛细血管前括约肌收缩

108 血管舒缩运动与微循环的调节 Cap关闭 Cap开放 周围组织中代谢产物积聚,氧分压降低 后微动脉和Cap前括约肌收缩
周围组织中代谢产物被清除,氧分压升高 后微动脉和Cap前括约肌收缩 Cap关闭

109 (五) 血液与组织液之间的物质交换 物质交换的结构基础: 1.毛细血管壁良好的通透性 ; 2.广大的交换面积 物质交换的方式: 1. 扩散 2. 滤过和重吸收 3. 胞吞和胞吐(如大分子的球蛋白)

110 组织液生成压=毛细血管血压＋组织液胶体渗透 组织液回流压=血浆胶体渗透压＋组织液静水压
六、组织液的生成 (一) 组织液生成 组织液生成---滤过 组织液回流---重吸收 组织液生成压=毛细血管血压＋组织液胶体渗透 组织液回流压=血浆胶体渗透压＋组织液静水压 决定液体流动方向的动力---有效滤过压 有效滤过压＝组织液生成压－组织液回流压 ＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压) －(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)

111 毛细血管静脉端的有效滤过压 ＝(1.6＋2.0) －(3.33＋1.33) ＝－1.06(kPa) (－8mmHg)
毛细血管动脉端的有效滤过压 ＝(4.0＋2.0) －(3.33＋1.33) ＝＋1.34(kPa) (＋10mmHg) A端 V端 血压1.6kPa 血压4.0kPa 血浆胶体渗透压(3.33kPa) 组织液胶体渗透压 (2.0kPa) 组织静水压(1.33kPa) 滤过 回流(90%组织液) 10%组织液 淋巴管

112 (二) 影响组织液生成的因素: 1. 毛细血管血压增高或通透性增加 毛细血管血压 组织液生成 水肿 毛细血管通透性 血浆蛋白渗出 组织液胶体渗透压 有效滤过压 局部水肿 例: 过敏、烧伤等

113 2. 淋巴液回流 淋巴液回流受阻 组织液生成＞回流 水肿

114 3. 血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压 组织液生成 水肿 例:肾病时 血浆蛋白排出过多 血浆胶体渗透压 组织液回流压 组织液回流

115 七、淋巴液的生成和回流 淋巴循环的途径: 毛细淋巴管 淋巴管 淋巴干 淋巴 导管 胸导管 左V角 右淋巴导管 右V角 淋巴液的生成和回流： 淋巴液的生成——来自组织液 促进淋巴回流的因素: 1.组织液的静压力＞毛细淋巴管内压 2.毛细淋巴管通透性高

116 (1) 无基膜 (2) 内皮细胞的排列呈瓦片状重叠, 形成 只能使组织液流入的单向活瓣 (3) 内皮细胞有胞饮作用

117 淋巴循环的功能: (1) 回收蛋白质 (2) 运输脂肪和其它营养物质 (3)调节血浆和组织液之间的液体平衡 (4) 淋巴结的防御屏障作用: 清除组织 损伤时进入淋巴液的中的红细胞、 细菌及其它微粒(与淋巴结巨噬细 胞的吞噬功能和淋巴细胞产生的免 疫反应有关）

118 第四节 心血管活动的调节 (一) 心脏和血管的神经支配 受自主神经的支配. 1.心脏的神经支配 (1)心交感神经及其作用 (2)心迷走神经及其作用 2.血管的神经支配 (1)交感缩血管神经 (2)舒血管神经纤维

119 1. 心脏的神经支配 (1) 心交感神经及其作用 NE 星状神经节 窦房节、房室交界、房室束、心房肌和心室肌 脊髓第1~5胸段中间外侧柱内
Ach NE 节前神经元 节前Nf 节后Nf

120 作用:1)心率加快 (变时) 2)房室交界的传导速度加快(变传导) 3)心肌收缩力加强(变力) 正性变时、变传导、变力作用 作用机制:
心肌细胞膜对Ca2＋通透性升高有关. 交感N㈩ 节后Nf 释放NE 与1 受体结合 慢Ca2＋通道通透性 Ca2＋内流

121 1) 心率加快（变时） 交感神经 Ca2＋内流 窦房节细胞AP 4 期Ca2＋内流 4期去极化速度加快 心率加快 +

122 2) 房室交界的传导速度加快(变传导) 交感神经 Ca2＋内流 房室交界细胞AP 0 期Ca2＋内流 AP上升速度和幅度 局部电流 房室交界的兴奋传导速度加快 +

123 3) 心肌收缩力加强(变力) 交感神经 Ca2＋内流 心房肌、心室肌细胞AP平台期Ca2+内流 细胞内肌浆网释放的Ca2+ 心肌收缩能力增强 +

124 (2) 心迷走神经及其作用 疑核 迷走N背核 心内神经节 窦房结、心 房肌、房室交界、房室束及其分支 Ach 节前神经元 节前Nf 节后Nf

125 负性变时、负性变传导、负性变力作用 作用: 1) 心率减慢 (变时) 2) 传导速度减慢 (变传导) 3)心肌收缩力减弱 (变力)
作用: 1) 心率减慢 (变时) 2) 传导速度减慢 (变传导) 3)心肌收缩力减弱 (变力) 负性变时、负性变传导、负性变力作用 作用机制: 心肌细胞膜对K＋通透性 和Ca2+内流 有关 迷走N㈩ 节后Nf 释放ACh 与M受体结合 心肌细胞膜对K＋通透性 Ca2+内流

126 1) 心率减慢 (变时) 迷走神经 心肌细胞膜对K＋通透性 + 窦房结自律性 心率减慢 窦房结P细胞复极过程K+外流 最大复极电位
4期自动除极速度 窦房结自律性 心率减慢

127 2) 传导速度减慢 (变传导) 迷走神经节后Nf 释放ACh 与M受体结合 腺苷酸环化酶抑制 激活NO合成酶 cAMP浓度 cGMP浓度 肌浆网释放Ca Ca2+通道开放 Ca2+内流 房室交界细胞 AP上升速度和幅度 传导速度减慢 (变传导)

128 3) 心肌收缩力减弱 (变力) 迷走神经节后Nf 释放ACh 与M受体结合 抑制腺苷酸环化酶 cAMP浓度 肌浆网释放Ca2+ Ca2+内流 心肌收缩力减弱 (变力)

129 (3) 支配心脏的肽能神经元 神经肽Y、血管活性肽、降钙素基因 相关肽、阿片肽等。 作用: 参与心肌和冠状血管活动的调节.

130 2. 血管的神经支配 缩血管 神经纤维 交感缩血管神经纤维 血管运动神经纤维 交感舒血管神经纤维 舒血管 神经纤维 副交感舒血管神经纤维

131 交感缩血管神经纤维: (起源于T1～L2～3) 分布: 躯干、四肢部分小血管平滑肌 内脏血管平滑肌 交感缩血管神经(＋) N末梢释放NE 与受体结合 与β受体结合 血管收缩(主要) 血管舒张

132 交感缩血管紧张 ----在安静状态下, 交感缩血管神经 持续地维持一定的活动状态, 发出 低频冲动,使血管维持在一定程度 的收缩(紧张)状态. 交感缩血管紧张 血管平滑肌进一步收缩 交感缩血管紧张 血管平滑肌收缩 (舒张)

133 (2) 舒血管神经纤维 1) 交感舒血管神经纤维 分布: 主要在骨骼肌血管 作用: N末梢释放Ach 与M受体结合 血管舒张 平时无紧张性活动, 应激时调节血流分配.

134 2) 副交感舒血管神经纤维 分布: 脑、胃肠腺体、生殖器等 作用: 调节器官的局部血流. N末梢释放Ach 与M受体结合 血管舒张

135 3) 脊髓背根舒血管纤维: 轴突反射:仅通过轴突外周部位完成的反应. 4) 血管活性肠肽神经元:

136 (二) 心血管中枢 ---指与心血管反射有关的神经元集中 的部位。 1. 延髓心血管中枢------基本部位 心血管中枢的紧张性活动:
---神经中枢经常发放一定频率(低频)的冲动, 通过各自的传出神经, 调节心血管的活动. 心迷走紧张; 心交感紧张; 交感缩血管紧张

137 延髓心血管中枢的神经元: 四个部位 (1) 缩血管区: 延髓头端腹外侧部, 称C1区 作用: 引起交感缩血管神经正常的 紧张性活动 (2) 舒血管区: 延髓尾端的腹外侧部Al 区 舒血管区N元㈩ 缩血管区N元㈠ 交感缩血管紧张 血管舒张

138 (3) 传入神经接替站 颈A窦 孤束核N元 主A弓 心脏感受器 (4) 心抑制区: 延髓的迷走N背核和疑核 心抑制区㈩ 心迷走紧张
延髓和其它部位心血管中枢 舌咽N 迷走N 传出N (4) 心抑制区: 延髓的迷走N背核和疑核 心抑制区㈩ 心迷走紧张

139 (三) 心血管反射 1. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (1) 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器: ---主要感受动脉血压搏动性变化或
(三) 心血管反射 1. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (1) 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器: ---主要感受动脉血压搏动性变化或 突发性变化时, 对血管的牵张作用.

140 舌咽神经 颈动脉体 颈动脉窦 迷走神经 主动脉神经 主动脉弓 主动脉体

141 心血管中枢 血 压 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (降压反射) 延髓传入N接替站( 孤束核) 血 压 心抑制区的迷走N背核和疑核㈩
交感缩血管紧张心交感紧张 心迷走紧张 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (降压反射) 血 压 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 窦N(舌咽N)和主AN(迷走N)传入冲动 心血管中枢 外周阻力 心率 心输出量 血 压

142 (3) 反射效应：负反馈控制； *动脉血压突然↑ →反射活动增强→ 动脉血压回降至近原水平； (故又名降压反射) *动脉血压突然↓ →反射活动减弱→ 动脉血压回升至近原水平.

143 (4) 压力感受性反射(降压反射)的意义 ----是一种负反馈调节 意义: (快速调节血压) 维持动脉血压的相对稳定. 使动脉血压不致于过分的波动. 血压 降压反射加强 血压 血压 降压反射减弱 血压

144 mmHg 窦内压 图4-27 150mmHg 动脉血压 100 50

145 2. 心肺感受器引起的心血管反射 血容量↓ 血压↓ 心 肺 感 受 器 血压↑、血容量↑ PG、缓激肽等 血管升 压素↓ 心血管中枢
(心内、肺循环大血管内) 血压↑、血容量↑ PG、缓激肽等 心 肺 感 受 器 血管升 压素↓ 心血管中枢 交感紧张 ↓ 心迷走紧张↑ 迷走神经 肾排水钠↑ 心输出量↓ 外周血管阻力↓ 肾血流量↑ 血容量↓ 血压↓

146 3. 颈动脉体和主动脉体化学感受器反射 血液中PO2 、PCO2 、 H+ 血压 颈动脉体和主动脉体化学感受器
窦N（舌咽N）和主AN（迷走N） 延髓的孤束核 交感缩血管中枢紧张性 呼吸N元㈩ …… 血管收缩 外周阻力 心率 ,心输出量 血压

147 颈动脉体和主动脉体化学感受器反射 生理意义: 参于应急状态下循环功能的调节, 以 维持血压, 使血液重新分配, 保证心、 脑等重要器官的血液供应.

148 二、体 液 调 节 ㈠肾素-血管紧张素系统 ㈡肾上腺素和去甲肾上腺素 ㈢血管升压素(抗利尿激素) ㈣血管内皮生成的血管活性物质 缩血管
㈤激肽释放酶-激肽系统 ㈥心房钠尿肽 ㈦前列腺素(PG) ㈧阿片肽 ㈨组胺  缩血管 舒血管

149 ＋ － (一) 肾素-血管紧张素系统 肾素的分泌调节: 肾近球细胞 交感N 血管紧张素Ⅱ 血Cl-和Na+ NE 血管升压素 前列腺素
胰高血糖素 肾近球细胞 血管紧张素Ⅱ 血管升压素 ＋ － 肾素释放

150 肾素-血管紧张素系统活动: 血管紧张素原 (肝脏合成) 血管紧张素Ⅰ(十肽) 血管紧张素Ⅱ(八肽) 血管紧张素Ⅲ(七肽) 肾素
血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ(八肽) 血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ(七肽)

151 血管紧张素Ⅱ的升压效应: 血管紧张素Ⅱ 血管收缩(小A、微A、V) 外周阻力 和心输出量 血 压 直接

152 血管紧张素Ⅱ 与血管紧张素受体结合 交感N末梢释放NE交感缩血管紧张性 外周阻力 血压

153 醛固酮分泌 水和Na＋重吸收 血 压 血 量 4. 引起或增强渴觉, 并导致饮水行为.

154 (二) 肾上腺素(epinephrine, E 或 adrenaline,Adr)
和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE或 noradrenaline,NA) *都属于儿茶酚胺 *主要来源于肾上腺髓质. *两者对心血管的作用有共同点(如强心升压), 也有不同点(如对血管的作用),产生不同的 原因主要为受体的种类以及亲和力的不同。

155 各种肾上腺素能受体在心血管系统 的主要分布及效应： α(α1)受体: 皮肤、肾等的血管、静脉 。 效应: 兴奋效应，使血管收缩。 β1受体: 心肌细胞 效应:兴奋(正性作用)。 β2受体:骨骼肌、 肝的血管、冠脉 效应:抑制效应，使血管舒张。

156 ★Adr和NE对受体的结合能力及 因此临床上将adr作为强心药。 对心血管的效应: (1)肾上腺素(Adr): (小剂量) β受体﹥α受体;
心脏:强心→心输出量 血管:部分舒部分缩 (外周阻力变化不大) 血压 因此临床上将adr作为强心药。

157 (2)去甲肾上腺素(NE): α受体﹥β1受体﹥β2受体 心脏:强心(但反射性心率 ) 血管:广泛收缩 外周阻力
心脏:强心(但反射性心率 ) 血管:广泛收缩 外周阻力 血压明显 因此临床上将去甲肾上腺素作为升压药

158 肾上腺素(E) 去甲肾上腺素(NE) 心率 心缩力心输出量 (无明显作用) ＜E (因降压反射而心率 ) 心脏 血管 外周阻力无明显变化
心率 心缩力心输出量 ＜E (因降压反射而心率 ) 心脏 血管 外周阻力无明显变化 (皮肤、肾、胃肠血管收缩) (骨骼肌、肝、冠脉血管舒张) 外周阻力明显升高 (同左) (无明显作用) 效应 血压 (心输出量 ) 血压 (外周阻力 )

159 (三) 血管升压素(vasopressin, VP)
*又名抗利尿激素(ADH); *生理情况下的主要作用为抗利尿效应, 调节体内细胞外液量,间接影响血压; *高浓度时才引起血压升高.

160 (2)内皮舒张因子(EDRF) 一氧化氮(NO)?
(四)血管内皮生成的血管活性物质 1.血管内皮生成的舒血管物质: (1)前列环素(PGI2) (2)内皮舒张因子(EDRF) 一氧化氮(NO)? *NO以负反馈机制参与对动脉血压的即刻调节. 2.血管内皮生成的缩血管物质: 如:内皮素(EDCF)

161 ----参与对全身BP和局部血流量的调节
(五) 激肽释放酶-激肽系统 ----参与对全身BP和局部血流量的调节 血浆高分子激肽原 血浆低分子激肽原 血浆激肽释放酶 腺体(或组织)激肽释放酶 缓激肽 血管舒张素 氨基肽酶 血管舒张 Cap通透性↑

162 (六)心房钠尿肽(ANP) *由心房肌细胞合成和释放; *为体内调节水盐平衡的一种重要体液因素; *作用: (1)舒张血管,降低外周阻力 (2)减弱心脏活动,减少心输出量 (3)使肾排水和排钠增多 血压下降 (4)抑制肾素和醛固酮的释放 (5)抑制血管升压素的释放

163 三、局部血流调节 -----机制: 自身调节 (一)代谢性自身调节机制: 血管的灌注压↑ →对血管平滑肌的牵拉↑
(二)肌源性自身调节机制 血管的灌注压↑ →对血管平滑肌的牵拉↑ →血管平滑肌的肌源性活动↑→血管收缩↑ 氧分压降低 代 谢 产 物 局部血 管舒张 流量↑ 组织 代谢

164 四、动脉血压的长期调节 ★主要通过肾-体液控制系统对 体内细胞外液量的调节来实现. *神经调节一般是快速的、短期内 的调节。

165 第五节 器官循环 器官血流量＝————— PA－ PV R

166 一、冠脉循环 (一)冠脉循环的解剖特点 1.分支受心肌收缩压迫, 其管径明显受心肌舒缩 的影响; 2.毛细血管网分布丰富，
但不易很快建立侧支循环

167 (二) 冠脉血流的特点 1.血流量大; 2.明显受心肌挤压,导 致:心缩期的冠脉血 流量明显小于心舒期 ★重要的影响因素: (1)舒张压的高低; (2)心舒期的长短.

168 *调节冠脉血流量的最重要因素--- 心肌本身的代谢水平(通过腺苷使 冠脉血管舒张来增加冠脉流量). 而神经和体液调节则是次要的。

169 二、肺循环 (一)生理特点 1.血流阻力小,血压低(Cap平均压为7mmHg); 2.血容量大且变动范围大,“贮血库”
3.组织液的压力为负压,导致: (1)肺泡膜与Cap壁紧密相贴,利于气体交换; (2)肺泡内液体被吸收,保持肺泡内“干燥”. (二)调节的主要特点: 受肺泡气氧分压调节: 肺泡气低氧→该肺泡壁中的血管收缩→血流量减少

170 三、脑循环 (一)特点:血流量大,变动小; (二)调节的特点: 脑血管的自身调节
当平均动脉压在60~140mmHg范围内变动时,脑血管可通过自身调节使脑血流量保持恒定. (三)血-脑脊液屏障和血-脑屏障 *限制某些物质的自由交换; *具有选择性; *保持脑组织周围稳定的化学环境.