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冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD) 定义: 1)冠状动脉粥样硬化 管腔狭窄、阻塞 心肌缺血、缺氧 心脏病 2)它和冠状动脉功能性改变(痉挛)

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1 冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD) 定义: 1)冠状动脉粥样硬化 管腔狭窄、阻塞 心肌缺血、缺氧 心脏病 2)它和冠状动脉功能性改变(痉挛)
1)冠状动脉粥样硬化 管腔狭窄、阻塞 心肌缺血、缺氧 心脏病 2)它和冠状动脉功能性改变(痉挛) 一起统称冠状动脉性心脏病简称冠心病

2 [流行病学] 1、以老年人好发,>40岁,男性 2、近年来有年轻化趋势 3、近年来有增高趋势 50年代—— 6.78%
50年代—— 6.78% 60年代——15.71% 70年代——26.03% 80年代——26.80%

3 冠状动脉血栓和粥样硬化 左图可见右冠状动脉在主动脉起始处有一新生血栓。右图为冠状动脉粥样硬化的组织学切片。暗色纤维组织与亮色脂肪组织混合形成的粥样斑块使冠状动脉变窄。

4 [80年全国内科学术会议分型] 一、无症状型冠心病 二、心绞痛型冠心病* 三、心肌梗死型冠心病* 四、缺血性心肌病型冠心病 五、猝死型冠心病
以上各型冠心病可以单独或合并出现

5 急性冠脉综合征(ACS) 非ST段抬高 ST段抬高 Q波心梗 不稳定心绞痛 非Q波心梗

6 急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预
急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预 1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂,硝酸盐等) 纤维蛋白 凝结 纤维蛋白原 2. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素) 凝血酶 GP IIb/IIIa 受体 3. 血小板粘附/活化/聚集 (阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制剂) 急性冠脉综合征(ACS)的治疗基于其病理生理学发展过程中的各个阶段,所以有很多治疗方法 1. -受体阻滞剂和硝酸盐类是针对症状的治疗手段,它们通过在血栓形成后 平衡心肌氧份的供给和需求而发挥作用。 2. 肝素用于抑制纤维蛋白形成而进一步预防产生凝血块。 3. 抗血小板药物,如阿司匹林,氯吡格雷和GP IIb/IIIa抑制剂可减少血小板 粘附和聚集,而后者在血小板形成过程中起重要作用。 4. 目前渐渐重视可稳定斑块和预防破裂的药物,他汀类药物是在此方面的 作用正在研究之中。 血小板 4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类)

7 稳定的动脉粥样硬化斑块 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽

8 不稳定的动脉粥样硬化斑块 薄的,破裂的纤维帽及血栓 致密的巨噬 细胞浸润 Boyle et al. 1997
Davies and Ho 1998

9 急性冠脉综合征(ACS)的治疗方法 常规治疗 药物治疗 降低心肌耗氧量 β、ACEI制剂 控制冠状动脉痉挛 钙拮抗剂 硝酸甘油制剂
控制冠状动脉痉挛 钙拮抗剂 硝酸甘油制剂 溶栓治疗和抗凝治疗 抗凝血酶 抗血小板 血管重建 介入治疗 CABG

10 心绞痛(AP) 定义:冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合症
特点:阵发性、胸骨后或心前区、压榨性疼痛、劳动激动时诱发、持续数分钟、休息或硝酸甘油能缓解 病因:冠心、主狭、主闭、梅心病、心肌病、风心

11 [发病机制] 心肌对机械刺激无痛感,而缺血缺氧引起疼痛; 心肌细胞从冠状动脉血液中氧摄取量达65~75%;
冠状循环的储备量大—运动时冠脉扩张可增加血液供应达6~7倍; 有病变的冠脉扩张能力明显下降。

12 心绞痛 冠脉血供减少 —— 心肌需血增加 冠脉狭窄加重 冠脉痉挛 休克,BP下降 心脏负荷增加 劳累 激动 心衰 高血压 心率增高

13 [临床表现] 一、症状; 部位:胸骨中上段,心前区,放射 性质:压榨、闷、紧缩性 诱因:劳累、激动、饱餐、寒冷 时间:3~5分钟,<15分钟
硝酸甘油数(2~3)分钟内缓解 二、体征:HR快、BP高、心尖部SM

14 [实验室检查和其他检查] 一、X线检查 二、ECG:最常用的方法; 1、静息ECG:无改变,或表现为慢性缺血、 陈旧性心梗或心律失常;
2、发作ECG:ST段压低>0.1mV或假性正常化 ST段抬高—变异性AP 3、负荷ECG:ST段压低>0.1mV,>2分钟 4、动态ECG:可用于诊断(无痛性)心肌缺血

15 运动负荷实验时出现 室速 心绞痛、步态不稳 血压下降 立即停止运动试验

16 明显HF 急性疾病者 禁作运动试验 严重心律失常 不稳定性AP MI急性期

17 三、放射性核素: 201Tl——冷点 Tc——热点 四、冠状动脉造影(CAG) 直接观察冠状动脉,狭窄>75%有临床意义 指征:AP治疗疗效差 不明原因的胸痛

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21 心绞痛的分型诊断 一、劳累性心绞痛: 特点;疼痛由体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况诱发,休息或含硝酸甘油后迅速消失

22 劳累性心绞痛分型 1、稳定性~:AP发作在性质、时间、部位、诱因、缓解方式无改变(1~3月)

23 二、自发性心绞痛: 特点; AP发作与心肌氧耗量无明显关系,与冠脉储备减少有关;疼痛较重、时限较长、不易为含硝酸甘油缓解

24 自发性心绞痛分型 1、卧位性AP:休息或熟睡发生,可能与做梦、BP下降、HF致冠状动脉远端心肌灌注不足有关,也可能与 静脉回流量增高,作功增加有关; 2、变异性AP:AP发作,ST段抬高;与冠脉痉挛有关,迟早会发生心肌梗死; 3、急性冠脉机能不全(中间综合征) 疼痛时间长(1/2~1H),无MI证据,MI前奏。 4、MI后AP:MI后1月内,易发生再梗塞、SD

25 三、混合性心绞痛(劳累性+ 自发性)

26 不稳定性心绞痛: 介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态 处理得当——稳定性AP 处理不当——MI,SD
范围:PTCA后AP,CABG后AP, 初发性、恶化性,卧位性,变异性 中间综合征,梗塞后,混合性

27 心绞痛的鉴别诊断 1、心脏神经官能症 胸痛极短(几秒)~几小时(隐痛) 症状多发生在劳累之后,而不在当时 硝酸甘油无效或在10分钟后才起效
常伴有神经衰弱症状

28 2、急性心肌梗死 疼痛剧烈,持续时间长,伴有休克,心律失常,HF,发热,硝酸甘油无效;ECG表现有异常Q波,心肌酶谱增高

29 [治疗] 一、发作期治疗: 1、休息 2、药物治疗 扩张冠脉和周围血管增加心肌供血,减轻心脏前后负荷: 1)硝酸甘油 2)消心痛
3)5-单硝酸酯 4)速效救心丸

30 二、缓解期治疗 1、硝酸酯类: 2、β-受体阻滞剂 作用:降低HR、BP、心肌收缩力和氧耗量,提高耐缺氧能力 。 副作用:心动过缓、HF
药物:Propranolol. Betaloc, Antinolol 注意事项:与硝酸酯类合用剂量偏小 不能突然停药 HF、哮喘、心动过缓时禁用 国人敏感,剂量偏小

31 3、钙通道阻滞剂(CCB) 作用:抑制心肌收缩、降心肌氧耗 扩冠、解除冠脉痉挛、增加血供 降BP、减轻心脏负荷、降血粘度, 抗血小板聚集 药物:Verapamil*, Nefidipine, Diltiazem*运用:适用变异性AP V、D禁与β-阻滞剂合用 缓慢停药

32 4、冠状动脉扩张剂: 潘生丁,脉导敏,氨茶碱 “ 冠状动脉窃血现象” 5、中医中药:丹参,麦参,黄芪 6、其他药物:低右

33 经皮冠状动脉内成形+支架植入 (PTCA+S)
适应症: 1、单或多支病变 2、狭窄>75% 3、左室功能良好 禁忌:出血倾向,无保护的左主干,病变血管直径<2mm,病变近端血管明显扭曲

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35 不稳定性心绞痛的处理 介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态 处理得当——稳定性AP 处理不当——MI,SD
范围:PTCA后AP,CABG后AP, 初发性,恶化性,卧位性,变异性 中间综合征,梗塞后,混合性

36 治疗目的:稳定病情,防止MI和SD 1、住院治疗,稳定斑块 2、密切监护下积极的内科治疗 3、多种抗心绞痛药物联合使用
4、尽快行CAG,以明确病变血管 5、尽快行PTCA或CABG

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38 外科手术治疗(CABG) 适应症: 1、左主干病变 2、多支病变 3、稳定性AP,内科疗效不佳 4、不稳定性AP:恶化性、变异性、急性
冠脉机能不全、MI后 5、冠脉狭窄75%以上、狭窄远端血管通畅


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