脑血管疾病与脑血管意外 武汉大学中南医院放射科.

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1 脑血管疾病与脑血管意外 武汉大学中南医院放射科

2 概述 脑血管病定义 急性脑血管意外（卒中） 病因：血管壁病变、血液成分改变、血液动力学改变 临床上 缺血性、出血性和混合性卒中
影像学诊断 CT、MRI 、DSA等

3 脑出血 临床概述 分创伤性和非创伤性（原发性） 后者病因 高血压、动脉瘤、血管畸形等 病理基础主要是脑动脉硬化
动脉性出血，好发于基底节，丘脑、脑桥和小脑 血肿可破入脑室系统或蛛网膜下腔 可引起脑水肿和占位效应

4 临床概述续-1 脑血肿的病理演变 急性期、吸收期和囊变期 脑出血时间可分为超急性期、急性期、亚急性期、慢性早期和慢性期
脑出血起病多较突然，表现为突发性头痛，并迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍，病情呈逐渐加重趋势

5 影像学诊断 血管造影 脑动脉分支变细、僵直 显示脑动脉瘤、血管畸形、脑脉管炎和脑肿瘤的征象

6 影像学诊断续-1 CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个阶段的病理演变过程
平扫：急性期 圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度水肿带围绕 占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，明显时可产生脑疝 多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑 血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔

7 影像学诊断续-2 吸收期 囊变期 融冰征 密度降低、边缘模糊 血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收 一般为2个月 形成囊腔 局限性脑萎缩
偶尔钙化

8 影像学诊断续-3 增强检查 急性期不需要增强检查，即使也无强化
吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月）原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组织形成有关

9 脑血肿的演变

10 高血压性脑血肿

11 脑血肿的演变

12 脑血肿的演变

13 脑血肿的演变

14 脑血肿的演变

15 脑血肿急性期

16 脑血肿囊变期

17 脑血肿囊变期

18 高血压性血肿

19 外囊血肿破入脑室

20 脑血肿破入蛛网膜下腔

21 丘脑血肿破入脑室

22 脑室内出血

23 脑干出血

24 影像学诊断续-4 MRI 超急性期 氧合血红蛋白，缺少不成对的电子，具有抗磁性，无质子弛豫增强现象。
短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白质含量增加 T1WI和T2WI上呈等或稍高信号 急性期 脱氧血红蛋白， 含有4个不成对的电子，具有很强的顺磁性作用 脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强，因此不缩短T1，所以不论在细胞内还是细胞外，脱氧血红蛋白T1WI上均成等信号 脱氧血红蛋白对T2的作用非常明显，能显著缩短T2时间，T2WI上呈低信号 脱氧血红蛋白的短T2作用是由于铁在红细胞内外分布不均匀，造成局部磁场不均匀从而引起去相位造成的。

25 影像学诊断续-5 亚急性早期 正铁血红蛋白，具有5个不成对电子，为强顺磁性物质，使T1、T2弛豫时间同时缩短
一般情况下，氧合血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的 血肿外周水肿带仍然存在 T1WI上，血肿中心为等信号，边缘为高信号，而周围水肿带为低信号带 T2WI上，低信号的血肿绕以高信号的水肿带

26 影像学诊断续-6 亚急性血肿后期 红细胞溶解，正铁血红蛋白游历于细胞外，T1仍缩短，但T2延长 T1WI、T2WI上均为高信号
脑水肿开始逐渐消退

27 影像学诊断续-7 慢性期 血肿内部的红细胞溶解，稀释的游离正铁血红蛋白引起T1弛豫时间缩短和T2弛豫时间延长，T1WI、T2WI上均呈高信号
周围水肿消退，占位效应消失

28 急性出血

29 急性期血肿

30 亚急性出血

31 亚急性期血肿

32 亚急性期血肿

33 影像学诊断续-8 脑血肿MRI表现小结 血肿分期 T1WI T2WI 超急性期 等或稍高 急性期 等信号 低信号 亚急性早期 中心等，边缘高
亚急性晚期 高信号 高信号（铁环征） 慢性早期 慢性晚期 低或高信号（铁环征）

34 诊断与鉴别诊断 诊断并不困难 明确病因，需要与脑动脉瘤、血管畸形等鉴别 比较影像学 主要手段是CT和MRI，常规X线无意义
DSA 多数不需要，除非怀疑动脉瘤或AVM

35 脑梗死 缺血性脑梗死 定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死
病因：脑动脉粥样硬化、高脂血症、原发性高血压、糖尿病、低氧和高凝状态、脑脉管炎等 脑梗死的病理生理性改变 梗塞多见于50-60岁，临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间 主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调等

36 影像学表现-DSA 脑动脉变细，僵直 部分病人可见动脉闭塞，表现为闭塞动脉突然中断，远段分之不显影 脑动脉细小分支闭塞较困难

37 影像学表现-CT 早期征象 大脑中动脉密度增高（30-40Hu) 岛带征 豆状核模糊 皮髓质分界不清 晚期表现
梗死灶呈低密度，边缘清楚，梗死部位核形态与闭塞动脉有关

38 影像学表现-CT续-1 伴发表现 脑梗死的早期无或仅有轻微占位表现 2-15天，可出现不同程度的脑水肿和占位表现 2-3周，模糊效应
4周，软化灶或囊腔 1-2月，脑萎缩

39 影像学表现-CT续-2 增强扫描 一般不需要增强 强化指征：占位效应明显、模糊效应
时间：3-7天可出现强化，2-3周强化最明显，可持续1月或更久 方式：斑片状、线状、甚至均匀强化，但最典型的表现为脑回样强化 强化原理：血脑屏障破坏、新生毛细血管增多和血液过度灌注

40 脑梗死 男 80岁，突发左侧 肢体偏瘫

41 脑梗死

42 脑梗死

43 脑梗死

44 脑梗死

45 陈旧性脑梗死

46 陈旧性脑梗死

47 影像学表现-MRI 早期征象 血管流空消失 脑细胞肿胀，脑回增粗 FLAIR上，增粗的脑回呈稍高信号 DWI上，呈高信号 PDI上，呈低灌注
较晚期表现：T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号

48 早期脑梗死

49 脑梗死

50 早期脑梗死

51 脑梗死 A DWI示梗塞累及左侧基底核，脑岛和脑岛下区 B CBV图示病变范围大于DWI C、D 分别为CBF和MTT异常累及左侧大脑中动脉
分布区的大部分 E 随访T2WI（10天后）示病变的大小等于最初CBV 异常的大小

52 脑梗死

53 小脑及脑干多发梗死

54 亚急性期脑梗塞

55 亚急性脑梗死

56 陈旧性脑梗塞

57 小脑梗死

58 诊断与鉴别诊断 诊断不难 主要鉴别诊断 胶质增生和星形细胞瘤 比较影像学 CT、MRI、DSA

59 出血性脑梗死 见于脑血栓形成或脑栓塞后，但多见于后者。 栓塞性脑梗死约占脑梗死的30%-50%
脑栓塞按栓子来源可分为心源性、非心源性和医源性三类 大脑中动脉分支栓塞最常见 病理发现脑梗死后出血的发生率为10%-42% 脑栓塞所致出血性脑梗死者多见于病后第1周，而脑血栓形成多见于第2周

60 出血性脑梗死 机理 闭塞血管再通 侧枝循环形成，血肿边缘血管受损或新生血管通透性高 水肿明显，周围血管受压，血流淤滞引起管壁受损

61 影像学表现-CT CT的发现率为3%-10%，如做连续随访可达18%-20% 多发生于大脑中动脉主干或分支供血区
低密度梗死灶内出现高密度出血灶 多位于皮层灰质或基底核，也可同时累及皮层下白质 出血灶多为不均匀、散在小斑片或斑点状高密度影 多数占位明显，主要是出血和脑水肿所致

62 出血性脑梗死

63 影像学表现-MRI 与脑出血一样，Hb经历了氧合、脱氧、正铁、含铁血黄素的演变过程 无出血时，梗塞灶呈长T1、长T2信号
如常规自旋回波成像不能显示，可加做GRE成像有助于发现出血，表现为明显的低信号

64 脑梗死溶栓治疗前后脑出血

65 出血性脑梗死

66 出血性脑梗死

67 出血性脑梗死

68 诊断与鉴别诊断 CT、MRI 典型，诊断不难 鉴别诊断 高血压性、AVM、动脉瘤、外伤性及肿瘤性出血相鉴别 比较影像学 CT、MRI

69 腔隙性脑梗死 定义 脑深部的小梗死，约占20% 脑穿支动脉阻塞，好发于基底节、内囊、丘脑、放射冠及脑干
穿支动脉直径多在 um,梗死灶的直径多在0.5-20mm 导致穿支动脉阻塞的原因为管壁的脂肪透明变性和动脉粥样硬化 一般起病缓慢，症状逐渐出现。但约40%病人可急性起病。约20%-25%的病人卒中前有TIA病史

70 影像学表现-CT 类圆形低密度灶，直径多在5-10mm 多见于基底核、内囊、丘脑、放射冠及侧脑室周围脑白质
占位效应轻微 4周后多呈边界清楚的低密度囊变灶 2-4周增强扫描可见环状或斑片状强化

71 腔隙性脑梗死

72 腔隙性脑梗死

73 腔隙性脑梗死

74 腔隙性脑梗死

75 影像学表现-MRI SET1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，PDWI上呈稍高信号 T2WI较T1WI显示梗死灶更敏感
Gd-DTPA 斑片状或环状强化，2-4周

76

77 桥脑梗死

78 胼胝体压部脑梗死

79 腔隙性脑梗死

80 诊断与鉴别诊断 诊断： 脑卒中发病 病灶位于基底核、内囊、丘脑、脑干及放射冠等脑深部结构的腔隙性病灶
CT上低密度，MRI T1WI 低信号，T2WI 高信号 鉴别诊断 血管周围间隙 陈旧性小出血灶 脑内囊性病变

81 脑静脉或硬膜窦闭塞 临床概述 特殊类型脑血管疾病，死亡率较高（20%-78%）
致病因素众多 耳及乳突炎症、妊娠及围生期、口服避孕药、高血凝状态、创伤、颅内肿瘤等 临床表现多种多样，缺乏特异性 可分为炎症性和非炎症性两类

82 影像学表现-CT 平扫 增强 弥漫性脑水肿表现 双侧或单侧缺血性及出血性脑梗死 静脉或硬膜窦内血栓 带征具有特征，但出现机会不多
静脉或硬膜窦内血栓 带征具有特征，但出现机会不多 增强 “δ” 征 35%-75%

83 影像学表现-MRI 硬膜窦或静脉流空影消失 T1WI脑肿胀或异常信号，不伴T2WI异常信号 脑肿胀、脑室大小正常伴T2WI异常信号

84

85

86 诊断与鉴别诊断 持续性脑肿胀 T1WI占位效应较T2WI信号异常明显 通常无血脑屏障破坏表现

87 颅内动脉瘤 酱果形、梭形和夹层动脉瘤 浆果形动脉瘤类圆形，多位于脑底动脉环或大脑中动脉分叉部 发病机理 血管内压力改变引起血管壁退化
病因 动脉粥样硬化、纤维肌肉发育异常、Marfan综合征、创伤、感染等 动脉瘤尸检率为5%，40-60岁多见。15%-20%多发 蛛网膜下腔出血是最常见的表现，其次颅神经损害症状

88 影像学表现-DSA 仍然是诊断的金标准 能多方位显示完整颅内血管和动脉瘤形态的细节特征
能确定单发或多发，载瘤动脉是否有痉挛，动脉瘤颈部，侧枝循环状态、动脉瘤的形态 2%-5%假阴性，再次动脉造影时10%-20%可有阳性表现

89 影像学表现-CT 平扫用于检查SAH、动脉瘤、腔内血栓、壁钙化等表现
CTA 结合多种 后处理技术 MPR、MIP、SSD、VR 、VE 诊断大于3mm的动脉瘤时其准确率达90%以上

90 影像学表现-MRI 浆果形动脉瘤 无血栓形成的动脉瘤T1WI和T2WI上呈流空的低信号，周围有搏动性伪影
完全血栓形成的动脉瘤可见层状血栓，周边可有含铁血黄素黑环 部分血栓形成的动脉瘤兼具两者的表现 梭形或夹层动脉瘤 迂曲粗大流空血管 如血管内流速较低可显示为高信号

91 颈内动脉瘤

92 脑动脉瘤

93 大脑中动脉水平部动脉瘤

94 脑动脉瘤

95 脑内动脉瘤 诊断与鉴别诊断 绝大多数都能作出诊断 巨大动脉瘤发生占位时需与其他占位病变相鉴别 比较影像学 DSA 金标准
CTA、MRA 有助于了解动脉瘤全貌

96 脑血管畸形 动静脉畸形 脑静脉畸形 大脑大静脉畸形 海绵状血管瘤 毛细血管-静脉畸形 毛细血管畸形 隐匿性血管畸形

97 动静脉畸形 临床概述 定义：一团动脉、静脉及动脉化的静脉组成，动脉与静脉直接交通，其间无毛细血管床 男女之比为1.3-2:1, 20-30岁
大脑中动脉系统,其次为大脑后动脉系统 儿童 脑出血, 成人 癫痫

98 动静脉畸形 正常胚胎发育 原始脑血管内膜芽形成管道,构成原始脑血管网,然后分化出动脉、静脉及毛细血管网。原始动、静脉并行且紧相邻，两者间仅被两层内皮细胞隔开。 动静脉畸形发生机理 动、静脉间直接交通，形成短路，而不经过毛细血管网 供血动脉因优势血流有较多血液流入静脉而逐渐扩大变粗，导出静脉因引流出较多的血液，亦随之扩张迂曲 一支或多支扩张供血动脉和一支或多支迂曲的引流静脉组成一个管腔大小不等的粗综复杂的血管团

99 动静脉畸形 动、静脉畸形引起脑的病理改变 常位于脑的表浅部，80%-90%位于幕上，最多见于顶叶，其余依次为额叶、颞叶及枕叶。约5%-7%可伴发脑动脉瘤 畸形血管极度扩张、扭曲，血管壁薄，有搏动，易出血 邻近脑组织可有反复小的出血性梗死、软化灶 AVM，局部脑组织血流灌注量增加50-100%，而邻近的脑组织由于长期缺血，营养不良，可形成脑软化灶

100 动静脉畸形 临床表现 取决于它的大小、形状、部位及是否破裂 无症状 蛛网膜下腔出血 40-60% 脑实质出血，脑室及硬膜下出血较少见
癫痫 30% 阵发性非典型偏头痛 多为病变侧，常呈搏动性并反复发作

101 影像学表现 X线平片 血管造影 CT MRI

102 X线平片 一般无阳性发现 20%-30% 可见钙化，呈斑片状或不规则状 颅骨血管沟增宽，棘孔扩大 脑实质出血，可见松果体、大脑镰钙化移位
累及颅骨板障，可见虫蚀样骨质破坏

103 血管造影 它仍然是最可靠的诊断方法 动脉期 可显示迂曲纠缠的畸形血管团，供血动脉近端迂曲增粗，远端无对比剂充盈或显影很淡，引流静脉早期显影

104 C T 平扫 高、低密度混杂密度灶 形态不规则，多呈团块状，亦可呈点状、不规则条状 边界多不整齐
高密度 局限形胶质增生、钙化、出血、含铁血黄素沉着或血管内血栓形成 一般无占位效应 病灶周围可见局限性脑萎缩 增强 呈团块状强化 可见供血动脉和引流静脉

105 MRI AVM较大的血管巢，T1WI、T2WI上均呈低信号的迂曲血管团 其内血栓时，T1WI 等或高的信号灶，T2WI 高信号灶
可显示供血动脉和引流静脉 增强后血管巢均可强化，引流的静脉和一些流速较慢的动脉也可强化

106

107 AVM

108 AVM

109 诊断和鉴别诊断 诊断要点 高密度病灶，边界不清，无占位效应 病灶内可见点状、片状钙化影
增强后病灶呈点、线状血管影，可见粗大的供血动脉和引流静脉 比较影像学

110 海绵状血管瘤 定义:缺乏肌层和弹力层的薄壁的海绵状血管窦组成,一般看不到明显的供血动脉和引流静脉。
少见，1.9%-6%, 多见于20-60岁，大脑半球多见 病变多为单发，16-33%为多发；10-15%伴有静脉畸形 临床表现 癫痫（38%），颅内出血（23%）， 头痛（28%）及局部神经功能障碍（12%）。

111 影像学表现 X线平片 血管造影 绝大多数正常，少数可见斑点状或小结节状钙化，多不清楚 绝大多数正常，少数见无血管区
血管造影不显示的原因：血栓形成、血流淤滞、病变小、没有明显供血动脉、血肿或脑水肿压迫及破坏、操作技术因数等

112 影像学表现续-1 CT 平扫类圆形边界清楚的高密度区，密度不均匀，30%可见钙化，增强后轻度或明显强化。 一般无灶周水肿及占位效应
局限性脑萎缩及脑室扩大

113 影像学表现续-2 MRI 边界清楚的混杂信号灶，T1WI及T2WI均可见病变中央呈高信号，周围见一圈低信号围绕，亦称“铁环征”
异常血管流空现象不明显 一般无灶周水肿及占位效应 靠近脑表面的海绵状血管瘤出血易破入蛛网膜下腔 Gd-DTPA增强后，病变可出现轻度强化

114 海绵状血管瘤

115 海绵状血管瘤

116 海绵状血管瘤

117 海绵状血管瘤

118 诊断与鉴别诊断 诊断 MRI上，T1WI及T2WI见病变中心高信号周围为低信号环的单发或多发病变常可确诊 鉴别诊断 隐匿性AVM
毛细血管扩张症 转移瘤 脑膜瘤

119 烟雾病 临床概述 脑底动脉进行狭窄、闭塞，导致脑底出现异常血管网为特点的脑血管疾病。
原因不明，认为是脑底动脉环发育不全伴有后天性的某些血管的慢性炎症，导致血管狭窄或闭塞，侧枝循环建立。 本病好发于儿童及青少年，亦可见于成人，分别占50%及20%左右，女性稍多于男性。 临床症状 缺血性与出血性表现

120 影像学表现 血管造影 双侧或一侧颈内动脉床突上段和大脑前、中动脉近端狭窄或闭塞 广泛而丰富的侧枝循环形成
1、颈内动脉虹吸部末端闭塞后，PCA与ACA、MCA终支吻合形成侧枝循环 2、未受损的动脉环及虹吸部的所有动脉分支均参与基底核区的供血，构成侧枝循环以供应ACA、MCA所属分支 3、颈外动脉的分支与大脑表面的软脑膜血管之间吻合成网

121 影像学表现 CT 低密度病灶，为缺血梗死所致，为两侧、多发，主要位于皮层灰质及灰质下，基底核少见 脑萎缩
出血灶 表现蛛网膜下腔出血、脑室内出血和脑内血肿 增强见脑底池及基底核区的侧枝循环网，表现为不规则的扭曲成团血管网或斑片强化影 CTA 可在一定程度上可显示颈内动脉、大脑前、中动脉、Willis环的狭窄和闭塞，以及脑底部异常血管网的形成

122 影像学表现续-2 MRI 颈内动脉虹吸部，大脑前、中动脉近端狭窄和闭塞，流空效应减弱
患侧或双侧尾状核、豆状核、内囊及下丘建立侧枝循环，SE上呈无数点状或细线状流空低信号影 脑不同部位血管反复出现闭塞所致多发性脑梗死 脑出血的表现

123 烟雾病

124 烟雾病

125 烟雾病 A 术前左侧颈内动脉造影示ICA床突上段闭塞和脑底侧枝血管， 未见颞浅动脉、脑膜中动脉的跨硬脑膜的侧枝血管；B 椎动脉
造影示显著的软脑膜侧枝血管供应两侧大脑半球 C 连续PWI（rCBV ,TTP),1月后TTP延迟，提示新生血管形成， 6月后左侧TTP接近正常化，右侧TTP缩短。 D、E 术后7月随访 左侧ECA造影示脑膜中动脉和颞浅动脉的新 生血管形成 7岁男孩

126 烟雾病 A 发病4小时后CTA示左侧MCA远端闭塞和侧枝循环经软脑膜血管供应远端MCA分支 B CTA后立即行DSA类似于CTA的表现

127 烟雾病 9岁，男孩 图 A 右侧颈内动脉床突上段闭塞，脑底侧 枝血管网形成 图B 左侧大脑中动脉严重狭窄，但管腔仍然 通畅
图C 乙酰唑胺治疗前后锝-99SPECT 图D 颈内动脉行支架治疗前后PWI RCBV无 明显变化，TTP示信号强度减少

128 脑AVM的CT灌注 rCBV

129 诊断与鉴别诊断 诊断 血管狭窄、闭塞和侧枝循环形成 相应的并发症，如梗死、出血、软化和萎缩 鉴别诊断 脑动脉粥样硬化，AVM 比较影像学

130 蛛网膜下腔出血 临床概述 分自发性和外伤性 自发性约占急性脑血管病的10-15%
病因 30-50%颅内动脉瘤，其次为AVM及高血压动脉硬化血管破裂（21%） 多为突然起病，剧烈头痛、恶性、呕吐，不同程度的意识障碍。体征主要是脑膜刺激征、颈项强直，Kernig 征和Brudzinksi征阳性

131 影像学表现 CT 脑底池、脑裂及脑沟内高密度影 脑积水 脑血管痉挛 脑梗死 脑内血肿、脑室内出血 脑水肿

132 影像学表现 MRI 急性期出血诊断不及CT 对亚急性期和慢性期有一定诊断价值 对病因诊断起着重要作用，如脑动脉瘤、AVM、烟雾病及颅内肿瘤等

133 蛛网膜下腔出血

134 蛛网膜下腔出血

135 诊断与鉴别诊断 一般CT和MRI诊断明确 鉴别诊断 纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别 比较影像学

136 脑血管病的影像学进展 波谱分析 弥散成像 灌注成像

137 MRS 定量测量脑组织的代谢的无创检查方法 分单体素和多体素 测量的代谢物 Naa、Cho、Cr、Lac峰 急性期 Naa Lac

138 急性脑梗死

139 弥散加权成像（DWI） 弥散 水分子的随意运动称为布朗运动 ADC评价脑水分子运动的一个重要参数 脑缺血后早期 细胞毒水肿，晚期血管源水肿
细胞毒水肿，限制性弥散增加，血管源水肿，自由弥散增加，限制性弥散降低 DWI的信号直接与ADC值相关，两者信号强度相反 缺血早期 ADC值降低，DWI上呈高信号，晚期ADC值增加，DWI上呈低信号

140 PWI 主要参数指标： RCBF RCBV RMMT TTP

141 DWI与PWI评价缺血半暗带 DWI对急性和亚急性脑缺血的敏感性和特异性分别为88%-100%和86%-100%

142 PWI与DWI评价缺血半暗带

143 PWI与DWI评价缺血半暗带 80 yr. Women 突发失语和神志不清 Deconv 去卷积方法 TTP 峰值时间
rTTP 相对峰值时间

144 DWI和PWI 女 80岁，右海绵窦颈动脉瘤气囊闭塞 Deconv 显示右侧MCA/PCA 分水岭区异常 其他方法未能显示

145 脑梗死的CT灌注 女 61岁，突发左侧偏瘫 Fig.b CBF Fig.c CBV Fig.d TTP Fig.g 48Hr

146 CT灌注正常参数图

147 脑梗死CT灌注 T2WI rCBV rCBF rMMT

148 DWI

149 CT灌注 女 67岁 突发左侧肢体无力

150 CT灌注

151 早期脑梗死

152 早期脑梗死

153 DWI和PWI不匹配 ADC图(左侧B值为0时) RCBF图 和与ADC叠加图

154 灌注和DWI TTP测量急性脑梗死 图A 标准TTP图（发病后1.5H) 图B DWI 图C DWI(24H后)

155

156 脑梗死CT灌注 女 32岁,突发左侧手臂和面瘫6小时 RCBF图 0-100ml/100g(蓝色) MTT图 平均大于6秒(红色)
时间密度曲线 缓进缓出 3天后CT图

157 脑梗死的CT灌注

158 脑梗死的CT灌注 CBV 蓝色 小于1.5ml/100g 绿色1.5-3.0ml/100g 红色大于3.0ml/100g
CBF 蓝色小于10ml/100g 绿色10-20ml/100g 红色大于20ml/100g MTT蓝色小于3秒 绿色3-6秒 红色大于6秒