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消化性溃疡
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一、消化性溃疡的定义 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)。
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二、消化性溃疡的流行病学 1、为全球性多发病,发病率10%
2、十二指肠溃疡(DU):多见、好发于青年 胃溃疡(GU):发病年龄迟,较DU晚十年。DU/GU 3:1 3、季节性:好发于秋冬和冬春之交 4、溃疡: 5、性别:男>女
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三、病因与发病机制 由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
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侵袭因素(病因) 1、HP感染 2、非甾体抗炎药 3、胃酸和胃蛋白酶的消化作用: 4、其他:
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自身防御-修复因素: 黏膜屏障 粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素和表皮生长因子等
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Hp感染
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幽门螺杆菌电镜图
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HP的致病因素 鞭毛的动力作用 粘附因子的定植作用 脂多糖的内毒素活性作用 尿素酶的毒性作用 旦白水解酶的作用 磷脂酶A的作用
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Hp 致消化性溃疡的机制: 幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说; 十二指肠胃上皮化生学说 ; 十二指肠碳酸氢盐分泌减少;
胃黏膜的屏障功能削弱。
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2.非甾体类抗炎药(NSAID) 3. 胃酸和胃蛋白酶 4. 其他因素 吸烟 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激
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二、病因和发病机制:Cause and mechanism
保护因素 粘膜屏障 粘液/HCO3- 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子 损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物(NSAID) 饮食失调 烟酒 精神因素
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四、病理 消化性溃疡大多是单发,也可多个,呈圆形或椭圆形; DU多发生在球部,前壁比较常见;GU多在胃角和胃窦小弯;
DU直径多小于10mm,GU则稍大。
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五、常见临床表现 腹痛,腹胀 饥饿不适感 三性特点:慢性过程、周期性发作、节律性疼痛 诱因:疲劳、情绪激动、饮食失调、受凉 纳差 消化性溃疡
肩背胀痛 恶心 呕吐 呕血黑便 呃逆反酸 三性特点:慢性过程、周期性发作、节律性疼痛 诱因:疲劳、情绪激动、饮食失调、受凉
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(一)腹痛 慢性过程: 周期性发作: 活动期: 1、诱因(疲劳、饮食不节、受凉、情绪波动) 2、季节性:秋冬或冬春之交
静止期:单纯的可以无症状
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疼痛的原因 1、胃酸对溃疡的刺激 2、胃壁的痉挛 3、溃疡和周围组织的炎症 4、局部张力增高
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胃溃疡和十二指肠溃疡区别 胃溃疡(胃小弯多见):以黏膜防御和修复能力下降为主 十二指肠球部溃疡:以侵袭因素增强为主
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胃、十二指肠溃疡比较 胃溃疡(GU) 十二指肠溃疡(DU) 疼痛性质 烧灼、痉挛感(较轻) 钝痛、灼痛、胀痛、剧烈(较重) 疼痛发作时间
进30~60min、餐后痛、饱腹痛、疼痛较少发生于夜晚 进食后1~3h、午夜痛(午夜至凌晨3点常被痛醒)、空腹痛、饥饿痛 持续时间 1~2h 饭后2-4小时,到下次进餐后缓解 一般规律 进食 疼痛缓解 疼痛进食缓解
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胃、十二指肠溃疡比较 胃溃疡(GU) 十二指肠溃疡(DU) 疼痛部位 剑突下正中或偏左(胃窦、胃小湾) 上腹正中或稍偏右(十二指肠球部)
溃疡大小 <2.5cm <1.0cm 年龄 较大,比DU晚10年 青壮年 发病率 少见(1:3) 多见 发病季节 秋冬、冬春
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2.体征 溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点,缓解期则无明显体征。
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9、巨大溃疡:GU>3.0CM DU>2.0CM 10、多发性溃疡:
3.特殊类型的消化性溃疡 1、无症状性溃疡 2、老年人消化性溃疡 3、复合性溃疡 4、幽门管溃疡:幽门管内 5、球后溃疡:球以下 6、应激性溃疡 7、穿透性溃疡:后壁穿孔粘连 8、难治性溃疡:12W不愈 9、巨大溃疡:GU>3.0CM DU>2.0CM 10、多发性溃疡:
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并发症 1、出血:最常见:15%-25% 2、穿孔:2%-10% :最严重 。 保守治疗和手术治疗 3、幽门梗阻:2%-4%
4、癌变:﹤1%
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七、实验室检查 1、胃镜检查和黏膜活检 2、 X线钡餐检查 3、胃酸分析幽门、螺旋杆菌检测 4、大便隐血试验
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七、、实验室及其他检查 1.胃镜检查和粘膜活检:确诊消化性溃疡的首选方法
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正常胃十二指肠胃镜像
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胃镜和粘膜活检:确诊价值
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胃镜和粘膜活检:确诊价值
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胃溃 疡
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胃镜和粘膜活检:确诊价值
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内镜下活动期溃疡出血
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溃疡内镜下改变
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2.X线钡餐检查 直接征象:龛影-对消化性溃疡有确诊价值 间接征象:局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
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龛影
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十二指肠球部畸形
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3.幽门螺杆菌检测 侵入性:快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应 非侵入性: 13C-或14C-尿素呼吸试验(常作为根植治疗后复查的首选方法)、血清学试验等。 4. 大便隐血试验
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八:诊断要点 根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 律性中上腹疼痛等特点,可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。
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诊断 初诊:慢性病程、周期性发作及节律性疼痛病史,柏油样黑便或隐血试验阳性。 确诊:X线钡餐示溃疡龛影,胃镜检查发现溃疡病变。
金标准 病理组织活检确定Hp感染, 排除恶性病变。
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九、治疗要点 (一)一般治疗: 1、生活规律 2、饮食规律 3、良好的精神状态 4、避免不良习惯
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(二)药物治疗 降低胃酸的药物治疗 抗酸药 抗Hp治疗 抑制胃酸分泌药 保护胃粘膜治疗
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抗消化性溃疡药分类(一)降低胃酸的药物 1、抗酸药: 2、抑制胃酸分泌药物 (1)H2受体阻断药: 第一代:西米替丁(甲氰咪胍、胃泰美
第二代:雷尼替丁(善卫得) : 第三代:法莫替丁(高舒达):
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胃壁细胞H+泵抑制药: (2)质子泵抑制剂(PPI)
奥美拉唑: 索拉唑 : 潘托拉唑 : 临床应用:治疗消化性溃疡,尤其对H2受体阻断药无效的。
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疗 程 对Hp阴性的溃疡,服用任何一种H2RA或PPI,DU疗程一般为4~6周,GU为6~8周,并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其他严重疾病等危险因素,考虑是否进行维持治疗。
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2.抗Hp治疗:三联疗法 PPI 或 +2种抗生素 阿莫西林 枸橼酸铋钾CBS 克拉霉素 甲硝唑 根除HP:三联方案
或 种抗生素 阿莫西林 枸橼酸铋钾CBS 克拉霉素 甲硝唑 根除HP:三联方案 PPI(奥美拉唑20mg)十克拉霉素0.5+阿莫西林1.0 或PPI十阿莫西林1.0+甲硝唑0.4。 或PPI十克拉霉素0.5+甲硝唑0.4 。 Bid ×一周
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3.保护胃粘膜治疗 硫糖铝和CBS: 前列腺素类药物:
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消化性溃疡的治疗策略 对诊断明确的DU或GU,首先要区分Hp阳性还是阴性;
如果阳性,则首先抗Hp治疗,必要时,在抗Hp治疗结束后,再给予2~4周抑制胃酸分泌治疗; 对Hp阴性,则按常规疗程治疗; 对于有并发症者及正规治疗无效的顽固性溃疡可考虑手术治疗。
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抑制和中和胃酸的药物一览表 主要 作用 药 物 作用机制 副作用 备 注 抑 制 胃 酸 分 泌 H2受体拮抗剂 西咪替丁 雷尼替丁
药 物 作用机制 副作用 备 注 抑 制 胃 酸 分 泌 H2受体拮抗剂 西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 与壁细胞膜上的H2受体结合,抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌 肝肾损害,头痛、头晕、疲倦、腹泻、皮肤潮红、皮疹 DU首选4-6周,GU6-8周 质子泵阻断剂 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 1.特异地抑制H+/K+ATP酶,阻断壁细胞泌酸的最终环节 2.杀灭H.pylori. 头晕 DU4-6周 GU6-8周-12周 中 和 制酸剂 氢氧化铝凝胶 小苏打 中和胃酸,缓解疼痛促进溃疡愈合。 钙铝铋-便秘 6-8W
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抑制和中和胃酸的药物治疗: 制酸剂 HCl
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2、增强粘膜抵抗力药物(胃粘膜保护剂) 药 物 作用机制 副作用 备注 胶体枸椽酸铋 德诺 1.与溃疡面蛋白质结合形成保护膜 2. 杀灭Hp
药 物 作用机制 副作用 备注 胶体枸椽酸铋 德诺 1.与溃疡面蛋白质结合形成保护膜 2. 杀灭Hp 黑便 黑苔 <8周,适于GU,DU 硫糖铝 1.与溃疡面渗出蛋白质结合形成保护膜 2.刺激表皮生长因子分泌 便秘 适于GU,DU 前列腺素E(米索前列醇) 1.促进上皮细胞DNA合成 2.促进粘液和HCO3-分泌 3.促进粘膜血运 4.干扰壁细胞制造第二信使CAMP,减少胃酸分泌 腹痛, 腹泻, 孕妇禁用 DU
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九、护理 (一)护理评估 1.病史 2.身体评估 3.实验室及其他检查
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(二)护理诊断 1、疼痛:上腹部痛:与消化道黏膜受损有关 2、潜在并发症:上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变
3、营养失调:低于机体需要量:与疼痛致摄入量减少、消化吸收障碍有关; 4、知识的缺乏:缺乏有关消化性溃疡病因及防治知识; 5、焦虑:与疼痛发作、病程迁延有关
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(三)护理措施 1、休息: 2、饮食 (1)定时进餐,少量多餐,营养丰富,无刺激的,容易消化的流质或半流质,避免粗糙、过冷和过热、刺激性食物(机械性:生、冷、硬、粗纤维多的蔬菜、水果;化学性:浓肉汤、咖啡、浓茶、辣椒、酸醋等)。 (2)适量摄入脱脂牛奶、不饱和脂肪酸。 (3)主食以面食为主、可以用软饭和粥。 3、病情的观察:疼痛的特点、防止并发症的发生
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(三)护理措施 4、药物的护理: (1)抗酸药物:饭后1小时或睡前使用。
(2)H2受体阻滞剂的使用:餐中或餐后立即服用、 监测肝肾功能和血象、可有头痛头晕和疲倦。 (3)奥美拉唑:头晕 (4)硫糖铝:饭后2-3小时给药、糖尿病人慎 用。 (5)胶体枸橼酸铋剂:餐前使用、黑便
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(三)护理措施 (3)处理各种并发症: 5、症状的护理 (1)腹痛:局部热敷或针灸止痛。 DU :苏打饼干 (2)恶心呕吐可以使用胃复安
出血引起的低容量性休克:补充血容量 穿孔:抗生素 幽门梗阻:胃肠减压 6、心理护理 7、健康教育
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