第十章 神经系统 第一节 神经元与神经胶质细胞的功能 第二节 神经元间的功能联系及反射 第三节 神经系统的感觉分析功能

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1 第十章 神经系统 第一节 神经元与神经胶质细胞的功能 第二节 神经元间的功能联系及反射 第三节 神经系统的感觉分析功能
第十章 神经系统 第一节 神经元与神经胶质细胞的功能 第二节 神经元间的功能联系及反射 第三节 神经系统的感觉分析功能 第四节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制 第四节 第五节 神经系统对姿势和运动的调节 第六节 神经系统对内脏活动、 本能行为和情绪反应的调节 第七节 脑的高级功能

2 人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。

3 第一节 神经元与神经胶质细胞的功能 一、神经元 （一）神经元基本结构与功能: 1.基本结构: ⑴胞体 ⑵树突 ⑶轴突 轴丘与始段
⑶轴突 轴丘与始段 轴索(N纤维) 末稍(突触小体) 2.基本功能： ⑴感受刺激→兴奋或抑制 ⑵分析、整合和贮存信息 ⑶传导信息或分泌激素

4 ⑵绝缘性：兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路,各纤 维传导兴奋时彼此隔绝的。 ⑶双向性：局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。
(二)神经纤维的兴奋传导与纤维类型 1.神经纤维传导兴奋的特征 ⑴完整性： ⑵绝缘性：兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路,各纤 维传导兴奋时彼此隔绝的。 ⑶双向性：局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。 ⑷相对不疲劳性：连续电刺激数小时，仍保持传导兴奋的能力， 表现为不易发生疲劳。 结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导受阻 功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨 膜运动受阻，兴奋传导受阻

5 2.神经纤维传导兴奋的速度 （1）神经纤维的直径 （2）有无髓鞘及其厚度 （3）温度 3.神经纤维的分类 （1）根据电生理学的特性分类：A、B、C三类 （2）根据纤维直径和来源分类：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、 Ⅳ四类

6 （三）神经元的蛋白合成与轴浆运输 借助于轴浆流动运输物质的现象称轴浆运输。 1.顺向轴浆运输 2.逆向轴浆运输 快速 慢速

7 （四）神经的营养性作用和支持神经的营养性子
⑴神经的营养性作用： ①功能性作用：N元通过传导AP→递质释放→调控所支配组织的功能活动； ②营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。

8 ⑵支持神经的营养性因子 神经所支配的组织和星形胶质细产生支持N的神经营养性因子（NT）：神经生长因子(NGF)、脑 源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。 作用机制： 神经营养性因子→N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。

9 二、神经胶质细胞 基本功能： ⑴支持作用 ⑵修复和再生作用 ⑶物质代谢和营养性作用 ⑷绝缘和屏障作用 ⑸维持合适的离子浓度
⑹摄取和分泌神经递质

10 第二节神经元间的功能联系及反射 一、经典的突触传递 （一）突触分类： 轴-胞突触 轴-树突触 轴-轴突触 树-树突触

11 （二）突触的微细构: ①突触前膜： 递质、受体 ②突触间隙： 水解酶 ③突触后膜： 受体、离子通道

12 （三）电-化学-电的传递过程 突触前轴突末梢的AP Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位 突触小泡中递质释放
递质与突触后膜受体结合 通道开放突触后膜离子 突触后电位

13 ①兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)
Ca2+内流 突触小泡中兴奋性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+通透性↑ Na+内流、 K+外流 去极化（EPSP)

14 ②抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,IPSP)
Ca2+内流 突触小泡中抑制性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Cl- （主要） K+通透性↑ Cl-内流、 K+外流 超极化（IPSP）

15 （四）突触的抑制和易化 1.突触后抑制 ⑴机制： ⑵分类： ①侧支性抑制: ②回返性抑制: 抑制性中间N元 释放抑制性性递质
兴奋冲动 1.突触后抑制 ⑴机制： ↓ 抑制性中间N元 ↓ 释放抑制性性递质 ⑵分类： ↓ ①侧支性抑制: 突触后N元产生IPSP ↓ ②回返性抑制: 突触后N元发生抑制 特征：是超极化抑制。 特征：是超极化抑制。 特征：超级化抑制

16 ①传入侧支性抑制: 兴 奋 冲 动 传 入 侧支兴奋 抑制性中间N元 抑制性中间N元释放抑制性递质 兴奋一N元 抑制另一N元
突触后膜产生 抑制性中间N元释放抑制性递质 EPSP 突触后膜产生IPSP 兴奋一N元 抑制另一N元 意义:调控其它N元，以便 活动协调同步。

17 ②回返性抑制: N元兴奋冲动沿轴突传出 侧支兴奋 抑制性中间N元 抑制性中间N元 释放抑制性递质 兴奋效应细胞 原兴奋的N元抑制
突触后膜产生 抑制性中间N元 释放抑制性递质 EPSP 突触后膜产生IPSP 兴奋效应细胞 原兴奋的N元抑制 意义:调控N元本身，使其活动及时终止。

18 2.突触前抑制 ⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。 ⑵概念： 通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。
⑶意义: 实验A：刺激轴突1时，胞3产生 10mV的EPSP； 实验B：先刺激轴突2，再刺激 轴突1时，胞3产生5mV 的EPSP。 减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。

19 ⑷机制： 先刺激轴2 轴2兴奋释放递质(GABA) 轴1部分去极化(Cl-电导↑) 在此基础上再刺激轴1 轴1产生AP幅度↓ 轴1 Ca2+内流量↓ 轴1释放递质量↓ 胞3EPSP幅度↓ 特征：是去极化抑制。 胞3不易达到阈电位而抑制

20 3.突触前易化 突触前易化:在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞3产生得EPSP变大。

21 （五）突触传递的特征: ⑴单向传递：突触前N元→突触后N元。 ⑵突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。 ⑶总和:时间总和和空间总和。
⑷兴奋节律的改变: 在同一反射弧中的突触前N元 与突触后N元上记录的放电频率不同。主要原因 与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多 个突触的信息，最后整合所致。　 对缺氧、PCO2↑、药物 敏感(如pH↑→N元兴奋性↑;士的宁→递质释放↓; 咖啡因→递质释放↑)。 ⑸对内环境变化的敏感性： ⑹易疲劳性： 与递质的耗竭有关。

22 可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的 2.表现： 强直后增强:强直刺激→突触前膜内Ca2+积
(六)突触的可塑性 1.概念： 可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的 增强或减弱。 2.表现： 强直后增强:强直刺激→突触前膜内Ca2+积 累→持续释放递质→突触后电位增强。 习惯化:重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐 减弱或消失。 敏感化:与习惯化相反。 长时程增强(LTP):短时间内快速重复刺激后，突触后N 元产生一种快速形成的和持续性突 触后电位增强(持续时间大于强直后 增强)。 长时程抑制(LTD):与LTP相反。

23 二.兴奋传递的其他方式 (一)非突触性化学传递 结构基础： 轴突末梢分支上有结节状的曲张体，曲张体内含有递质小泡。 传递过程：
递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。 ①不存在突触前膜与后膜的特化结构； ②不存在一对一的支配关系； ③曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距； ④递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递； ⑤释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。 传递特征：

24 (二)电突触传递 结构基础： 是缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。
传递过程： 电-电(AP以局部电流方式)。 传递特征： 双向性，速度快，几乎无潜伏期。

25 三.神经递质和受体 (一)神经递质 1.概念：由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触 2.递质的鉴定:
间隙扩散，特异地作用于突触神经元或效应器上的受体， 引致信息从突触传到突触后的一些化学物质。 2.递质的鉴定: ⑴ 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能 够合成该递质。 ⑵ 递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 ⑶ 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 ⑷ 存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 ⑸ 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。

26 1.概念：细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异结合并
(二)受体 1.概念：细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异结合并 诱发生物效应的特殊生物分子. 激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。 拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。 配体 2.受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。 分布部位：突触前受体、突触后受体 与离子通道偶联受体 激活G蛋白和蛋白激酶途径受体 3.分类： 生物效应： 胆碱能受体(N、M) 肾上腺素能受体(α、β) 5-HT受体、氨基酸类受体等 结合递质： 注：各类受体有亚型

27 (三)主要的递质、受体系统 M1 M2 M3 M4 外周： 所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维；
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布 外周： 所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维； 中枢： 脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。 N1 （肌肉型烟碱受体） 筒箭毒 十烃季铵 ↑Na+ 和其他小离子 N2 （N元型烟碱受体） 筒箭毒 六烃季铵 ACh M1 ↑IP3/DG ↑Ca2+ 阿托品 M2 (心) ↓cAMP ↓K+ ↓cAMP M3 M4 (腺体) ↑IP3/DG

28 α1 α2 β1 β2 ↑IP3/DG ↓K+ ↑K+ ↓Ca2+ ↓cAMP NE D1，D5 ↑cAMP ↑K+ ↓Ca2+ ↓cAMP
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布 α1 外周： 多数副交感N节后纤维； 中枢： 低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。 ↑IP3/DG 酚妥拉明 ↓K+ α2 （突触前膜 小肠） 酚妥拉明 ↑K+ ↓Ca2+ ↓cAMP NE 育亨宾 β1 (心) β2 心得宁 阿提洛尔 ↑cAMP 丁氧胺 D1，D5 ↑cAMP 黑质-纹状体、 结节-漏斗、 中脑边缘系统。 多巴胺 ↑K+ ↓Ca2+ ↓cAMP D2，D3，D4 中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。 5-HT1 ↓cAMP ↑K+ 5-HT 5-HT2 ↑IP3/DG ↓K+

29 四、反射 感受器→传入N→中枢→传出N→效应器 (一)反射与反射弧 1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺
激的规律性应答反应。 2.分类： 条件反射 非条件反射 3.反射弧: 反射弧(reflex arc)是反射的结构基础核基本单位。 感受器→传入N→中枢→传出N→效应器

30 4.反射过程： 适宜刺激 感受器 传入神经 反射中枢 内分泌腺 激素 效应器 传出神经 效应器

31 (二)中枢神经元的联系方式 环式 链锁式

32 第三节 神经系统的感觉分析功能 一、感觉传导通路 (一)脊髓与脑干 精细触觉、本体感觉→薄束核、楔束核→内侧丘系→丘脑后腹核
　精细触觉、本体感觉→薄束核、楔束核→内侧丘系→丘脑后腹核 　痛觉、温觉→脊髓后角→脊髓丘脑侧束→丘脑感觉接替核 　触觉、压觉→脊髓后角→脊髓丘脑前束→丘脑感觉接替 　传导路脊髓交叉：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。 　传导路三级换元。

33 (二)丘脑的主要核团 1.第一类细胞群：感觉接替核 功能特点：
接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统)，功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。 2.第二类细胞群：联络核 功能特点： 接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。 3.第三类细胞群：髓板内核群 功能特点： 接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异投射系统)，功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。

34 (三)感觉投射系统 1.特异性投射系统 由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。
2.非特异性投射系统 由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。

35 两 种 感 觉 投 射 系 统 的 比 较 非特异性投射系统 特异性投射系统 ①传入丘脑前沿特定途径 ②经丘脑第一、二类细胞群
③丘脑-皮层的点对点投射纤维 ①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元 ②经丘脑第三类细胞群 ③丘脑-皮层的弥散投射纤维 ④网状结构内有上行激动系统 组 成 ①不引起特定的感觉 ②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用) ①引起特定的感觉 ②激发皮层发出神经冲动 功 能 ①三次更换N元 ②投射区窄小(点对点关系) ③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用 ①多次更N换元 ②投射区广泛(点对点关系) ③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理） 特 点

36 二.大脑皮层感觉分析功能 （一）感觉代表区的分区与功能 Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧 (3-1-2区) 体表感觉代表区： 第一感觉区
①位置：中央后回 ②功能： 定位明确、感觉分析不十分 清晰(患者常难以描述清晰)。 ③投射特点： (3-1-2区) Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧 性外)； Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立 外)； Ⅲ.精细正比:皮层投射区的大小 与感觉分辨的精细程度呈正比 (如拇指和食指的投射区大)；

37 （二）痛 觉 ⑴痛觉分类： ⑵皮肤痛内脏痛的比较： ⑶牵涉痛： 痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，常伴有情绪变化和防御反应。
（二）痛 觉 痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，常伴有情绪变化和防御反应。 ⑴痛觉分类： 快痛 皮肤痛 慢痛 躯体痛 深部痛 痛觉 牵涉痛 内脏痛 体腔痛 ⑵皮肤痛内脏痛的比较： ⑶牵涉痛：

38 电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等) (其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高)
⑵皮 肤 痛 与 内 脏 痛 的 比 较 皮肤（快、慢）痛 内脏痛(包括躯体深部痛) 疼痛特点 ①产生和消失迅速 ①产生缓慢、持续久 ②定位明确、分辫能力强 ②定位不清、分辫能力差 ③慢痛情绪反应明显 ③情绪反应明显 ④无牵涉痛 ④有牵涉痛 ⑤能产生初级痛觉过敏 和次级痛觉过敏 ⑤能产生初级痛觉过敏 和次级痛觉过敏 致痛物质 电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等) 锐性刺激 (切割、烧灼等) 钝性刺激 (牵拉、痉挛、炎症、缺血等) 敏感刺激 游 离 N 末 梢 (其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高) 感受器 躯体传入纤维 (快痛Aδ，慢痛C) 传导纤维 自主N传入纤维

39 ①概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。
⑶牵涉痛(referred pain) ①概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。 常见内脏疾病牵涉痛的部位 患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 兰尾 体表疼痛 心前区 左上腹 右肩胛 腹股 上腹部 部 位 左臂尺侧 肩胛间 沟区 或脐区 ②机制： Ⅰ.会聚学说: 患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。 会聚学说

40 患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋
Ⅱ.易化学说： 患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋 性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平 常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。 患病内脏

41 第四节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制 一、皮层诱发电位(evoked cortical potential ECP)
第四节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制 大脑皮层的电活动：皮层诱发电位 自发脑电活动(脑电图)。 一、皮层诱发电位(evoked cortical potential ECP) (一)概念：感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。 诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。

42 (二)电位： 1.主反应：为一先正后负的 2.后发放：为一系列正相的周期性电位波动。 电位变化。
电位变化。　　 主反应的潜伏期一般为5～12ms (长短取决于感觉冲动传导路的长短、传导速度的快慢、传入途径中突触数目的多少)。 　　主反应主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。 后 发 放 主反应 家兔感觉皮层诱发电位 2.后发放：为一系列正相的周期性电位波动。 后发放的节律在8～12次/秒。 后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹 核、内膝体、外膝体)之间的环路活动 的结果。

43 (二)脑电波的形成机制： 脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。因大脑皮层浅层的同步电活动易于总和形成强大的电场大量锥体细胞排列较整齐，其顶树突互相平行，它们的此电场的正、负极性，取决于浅层与深层神经组织的局部突触后电位的种类，导致浅层与深层是电源或电穴的不同，因而记录到正负波动的电位波。 。

44 二、脑电图(electroencephalogram， EEG)
(一)波形： 正常人四种基本的脑电波 频率/Hz 8～13 14 ～ 30 0.5 ～ 3 4 ～ 7 波幅/μV 20～100 5 ～20 20 ～200 100 ～150 特 征 安静闭眼时， 枕叶、顶叶 活动时，额叶 深 睡 睡眠、困倦 α β δ θ α波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有α波的“梭形”波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时， α波立即消失，这一现象称α波阻断。

45 睡眠的两种时相 正相睡眠(慢波睡眠) 异相睡眠(快波睡眠) ①EEG为去同步化快波； ①EEG为同步化慢波 ②感觉进一步减退，唤醒
阈高； ③肌紧张进一步减退； ④眼球快速运动，躯体抽 动、Bp、心率↑、呼吸 加快切不规则； ⑤脑内蛋白质合成加快 ①EEG为同步化慢波 ②感觉功能暂时减退 ③肌紧张减退 ④自主神经功能改变，呼 吸、Bp、心率、体温、 尿量、代谢率等↓ ⑤生长素分泌↑ 睡眠的机制： 睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。

46 三、觉醒、睡眠 （二）睡眠的时相： （一）觉醒状态的维持： 行为觉醒：与黑质多巴胺递质系统的功能有关。
脑电觉醒：与蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统和Ach 为递质的脑干网状结构上行激动系统有关 （二）睡眠的时相： 正相睡眠(慢波睡眠：脑电波呈现同步化慢波时相) 异相睡眠(快波睡眠：脑电波呈现去同步化快波时相) 睡眠的时相转换：由浅睡(慢波睡眠)→深睡 (快波睡眠)→浅睡。每晚可重复4～5次的周期 性过程。 睡眠的时间：随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人7～9h/d，新生儿18～28h/d，儿童12～14h/d，老年5～7h/d。

47 第五节 神经系统对姿势和运动的调节 一.运动调节的基本机制 (一)脊髓运动神经元与运动单位
第五节 神经系统对姿势和运动的调节 一.运动调节的基本机制 (一)脊髓运动神经元与运动单位 脊髓前角大α运动 N元支配快肌纤维;脊髓前角小α运动 N元支配慢肌纤维;脊髓前角γ运动N元支配梭内肌;脊髓前角β运动N元支配梭外肌和梭内肌。 皮层等高位中枢的传出信息 脊髓前角α运动N元 ← 皮肤、肌肉、关节等传入信息 最后公路 骨 骼 肌 纤 维 1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。 2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。

48 （二）牵张反射 1.概念： 骨骼肌在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch reflex)。

49 2.牵张反射的类型： 特点： 腱反射是单突触反射， 了解神经系统的某些功 意义： ①腱反射(位相性牵张反射) :
概 念：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 如：膝跳反射、跟腱反射。 特点： 腱反射是单突触反射， 所以其反射时很短, 耗时约0.7ms。 了解神经系统的某些功 能状态。 如果腱反射减弱或消失，常提示 该反射弧的某个部分有损伤；若 腱反射亢进，说明控制脊髓的高 级中枢的作用减弱。 意义：

50 ②肌紧张(紧张性牵张反射) ： 概 念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的 牵张反射。
②肌紧张(紧张性牵张反射) ： 概 念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的 牵张反射。 特 点： ①肌紧张属于多突触反射。 ②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。 意 义： 对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯 体运动的基础。 如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减 弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身 体的正常姿势。

51 2.牵张反射的机制 感受装置肌梭的结构： 梭外肌： αN元支配,与肌梭呈并联关系。 梭内肌： γN元支配,与肌梭呈串联关系。
肌 梭：内有二种感受器： 环旋末梢： 是牵张反射的感受装置，兴奋由Ia类N纤维传入。 花枝末梢： 可能与本体感觉有关，兴奋由Ⅱ类N纤维传入。

52 机能: ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ γN元兴奋 αN元兴奋 叩击肌腱 梭内肌收缩 梭外肌收缩 梭外肌拉长 牵拉肌梭环旋末梢 肌梭张力↓ 肌梭张力↑
肌梭敏感性、兴奋性↑ 肌梭兴奋性↓ 肌梭兴奋性↑ 传入冲动↑ 传入冲动↓ 传入冲动↑ ↓ ↓ ↓ 梭外肌收缩 对抗牵拉刺激 梭外肌收缩 ↓ ↓ 牵张反射反应 牵张反射反应

53 膝跳反射弧： 叩击肌腱 ↓ 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性↑ Ia类和Ⅱ类 N纤维传入 α运动Ｎ元兴奋 梭外肌收缩

54 3.反牵张反射： 概念：牵拉肌肉引起牵张反射，引致腱器官传入冲动增多，导致支配被牵拉肌肉的α运动N元抑制，使牵张反射受到抑制的反射称为反牵张反射(inverse stretch reflex)。 意义：防止被牵拉肌肉受到损伤。 原因： ∵①梭外肌与肌梭呈并联关系，梭外肌与腱器官呈并联关系；②肌梭感受肌肉的长度变化(肌梭是长度感受器)，腱器官感受肌肉的张力变化(腱器官是张力感受器)；③腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉的主动收缩异常敏感。 ∴当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引致受牵拉肌肉收缩，导致腱器官兴奋而发动反牵张反射。

55 二、大脑皮层对运动的调节 (一)大脑皮层运动区 主要运动区 其他运动区 部位：中央前回和运动前区 辅助运动区 第二运动区等
(4区) (6区) (纵裂内缘及扣带回) (5、6、7、8、18、19区) 肢体远端肌 肢体近端肌 功能： 执行随意运动指令 设计运动动作 协调随意运动 特征： ①交叉支配: (除上面部肌受双侧皮层支配外) ②倒置分布: (除头面部是正立的外) ③区域大小与精细程度呈正比: ④功能定位精确： 双侧支配

56 （二）运动传导通路 大 脑 皮 层 ▲ ▲ 皮层脊髓束 皮层脑干束 皮层下中枢 锥体外系 旁锥体系 内 囊 延髓锥体 脊 髓 锥体外系
大 脑 皮 层 ▲　 　 ▲ （4、6、3-1-2、5、7区） （运动皮层+感觉皮层） ▲ 皮层脊髓束 皮层脑干束 ●　 　 ●　 　 ● 皮层下中枢 皮层起源锥体外系 锥体外系 旁锥体系 内 囊 锥体系 延髓锥体 脊 髓 锥体外系 锥体系

57 脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。
病理反射－巴宾斯基征（Babinski’s sign）： 脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。 当用钝物划其足，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开→阳性成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴彬斯基征。 临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统的功能。 在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴彬斯基征阳性。

58 三.姿势调节系统的功能 (一)脊髓的整合功能 1.脊休克(spinal shock） 概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊
髓的反射功能暂时消失的现象。 主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚 至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和 膀胱中粪、尿潴留等。 上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复: ①恢复的快慢与种族进化程度有关: 低等动物恢复快，高 等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周 至数月才能逐渐恢复。 ②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢 复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸 反射等)。 ③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变 为失禁。 特点：

59 上、下运动神经元麻痹的区别 类 型 上运动神经元麻痹 下运动神经元麻痹 麻痹特点 硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫） 软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫） 损害部位 皮层运动区或锥体束 脊髓前角运动N元或运动神经 麻痹范围 较广泛 常较局限 肌 紧 张 张力过强、痉挛 张力减退、松弛 腱 反 射 增 强 减弱或消失 病理反射 巴彬斯基征阳性 巴彬斯基征阴性 肌 萎 缩 不明显 明 显 注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括 脑干、基底N节、大脑皮层）； 下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控 制骨骼肌活动的运动N元。

60 去大脑僵直的发生机制： 是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。

61 脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节 抑 制 区 易 化 区
抑 制 区 易 化 区 网状结构背外侧部 (包括中脑背盖) 部 位 网状结构内侧尾部 大脑皮层运动区、 纹状体、小脑前叶引部 (与抑制区构成抑制系统) 上级中枢 前庭核、小脑前叶两侧 (与易化区构成易化系统) 下传通路 网状脊髓束 ↓ 抑制γN元兴奋性 肌梭敏感性↓ 肌紧张和肌运动↓ 网状脊髓束 ↓ 加强γN元兴奋性 肌梭敏感性↑ 肌紧张和肌运动↑ 作 用 特 点 正常情况下活动较弱 正常情况下活动较强, 在肌紧张的平衡调节中占优势

62 去大脑僵直（decerebrate rigidity）
上述易化系统和抑制系统对肌紧张的影响，可用去大脑僵直实验加以说明： 在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。 横断脑干切线

63 电刺激延髓脑干网状结构不同区域，观察到存在： ①抑制区：
(二)脑干对肌紧张和姿势的调节 1.脑干对肌紧张的调节 电刺激延髓脑干网状结构不同区域，观察到存在： ①抑制区： 抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区； ②易化区： 加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区。 高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制： ①易化或抑制脊髓α运动N元，直接调节肌肉的收缩； ②易化或抑制脊髓γ运动N元，通过γ环改变肌梭敏感性而间 接调节肌运动。

64 2.脑干对姿势的调节 (1)状态反射:头部的空间位置改变以及头部与躯干的相对位置改变,可反射性改变躯体肌肉的紧张性。
迷路紧张反射：内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节（反射中枢：前庭）。 颈紧张反射：颈部扭曲时颈上部椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节（反射中枢：颈部脊髓）。 （2）翻正反射：将动物推倒可翻正过来。

65 四、基底神经节对运动的调节 基底神经节 (一)基底神经节的结构与功能:
基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。 纹 状 体 基底神经节 尾 核 苍 白 球 壳 核 因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。 丘脑底核 黑 质 红核 丘 脑 脊髓 运动皮层

66 (二)与基底神经节有关的病变: 当纹状体内的 胆碱能N元兴奋 ↓ 释放ACh 肌张力↑ 当黑质内的 多巴胺能N元兴奋 ↓ 释放多巴胺
抑制纹状体内的 胆碱能N元兴奋性 当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。

67 静止性震颤 随意运动↓，肌紧张↑ 递质系统作用↑
肌紧张不全而运动过多综合征 肌紧张过强而运动过少综合征 病症 如舞蹈病和手足徐动症等 表现 肌紧张减低， 头部和上肢不自主的舞蹈样动作 病变 纹状体 机制 ↓ 　胆碱能N元功能↓ 　 和GABA能N元功能↓ ↓ 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进   ↓ 随意运动↑ 治疗 耗竭多巴胺递质 的药物(如利血平) 如震颤麻痹(帕金森氏病) 静止性震颤 随意运动↓，肌紧张↑ 黑质 多巴胺递质↓ 抑制纹状体胆碱能 递质系统作用↑ 肌张力↑ 促进多巴胺合成药物(左旋多巴) 阻断乙酰胆碱药物 (阿托品等)

68 五、小脑对运动的调节 功能: 临床: 反射: 参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。
(一) 前庭小脑（绒球小结叶，古小脑） 功能: 参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。 临床: 平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。 小脑的功能分区示意图 反射: 前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。

69 功能: 临床: (二) 脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带，旧小脑) 调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。
肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。

70 原因1： ∵小脑前叶对肌紧张的易化作用＞抑制作用； ∴小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。 原因2： ∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。 ∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状： ①意向性震颤：运动过程中的震颤； ②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成； ③运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻阳性）； ④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。

71 功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。
(三) 皮层小脑（后叶的外侧部，新小脑） 功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。 如精巧运动的学习、熟悉过程： 学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。 学习中期：（动作渐协调大脑皮层与新小脑之间不断进行 联合活动，新小脑参与运动计划的形成及运动程 序的编制）。 学习后期：动作渐熟练（因新小脑贮存了一整套程序，当 大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取 贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系 发动运动）。 ●临床: 精巧运动受损。

72 第六节 神经系统对内脏活动、本能行为 和情绪反应的调节 一.自主神经系统的功能 (一)交感和副交感神经的结构特征:
第六节 神经系统对内脏活动、本能行为 和情绪反应的调节 一.自主神经系统的功能 (一)交感和副交感神经的结构特征: 交感神经系统和副交感神经的结构特征 特 征 交感神经系统 副交感神经系统 中枢部位 脊髓（中间）T1～L3灰质侧角 脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经） 脊髓骶段（2～4节）侧角 神经节位置 离效应器远 离效应器近或在效应器壁内 N 纤维长度 节前 ＜ 节后 节前 ＞ 节后 纤维数量比 节前∶节后＝1∶11～ 节前∶节后＝1∶2 较 局 限 （皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、 肾上腺 髓质只有交感神经支配） 支配的效应器 较 广 泛 (几乎所有脏器) 释放递质 节前纤维为Ach 少部分节前纤维为ACh 大部分节前纤维为NE 节前、节后纤维皆为ACh

73 交感神经系统和副交感神经的纤维分类 胆碱能纤维: 全部副交感节后纤维； 全部自主Ｎ节前纤维； 躯体运动Ｎ；
少部交感节后纤维：如：肌肉舒血管纤维、汗腺、 胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。   肾上腺素能纤维： 绝大部交感节后纤维。 嘌呤能或肽能纤维： 胃肠道的壁内神经丛。

74 （二）交感神经与副交感神经的功能及其特点：
1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配，二者作用大多数是相互拮抗的，有时二者的只要是一致的。 个别例外：如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。 2.紧张性支配。 切断心迷走神经,心率加快;切断心交感神经,心率减慢。 3.效应器所处功能状态的影响。 效应器本身功能状态不同，自主神经的作用不同。胃幽门在收缩状态时，刺激迷走神经使之舒张，而在舒张状态时，刺激迷走神经使之收缩。 4.对整体生理功能调节的意义。 剧烈活动等情况时：交感神经活动占优势， 安静状态下:副交感神经活动就占优势。

75 自主神经系统的主要功能 器官 交感神经 副交感神经 抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张
器官 交感神经 副交感神经 循环 心跳加强加快大部血管缩 心跳减弱减慢部分血管舒 (腹腔内脏、皮肤、 外生殖器等) （软脑膜、外生殖器血管等） 肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)  呼吸 支气管平滑肌舒 支气管平滑肌缩，粘液分泌 消化 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动 分泌稀薄唾液，促进胃肠运动 抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张 促进胃液及胰液分泌 泌尿 逼尿肌舒，括约肌缩， 逼尿肌缩，括约肌舒 生殖 怀孕子宫缩，未孕子宫舒 眼 瞳孔扩大，睫状肌松弛 瞳孔缩小，睫状肌缩， 促进泪腺分泌 皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌 代谢 促进糖元分解和肾上腺髓质分泌 促进胰岛素分泌

76 自主神经系统的受体 分 胆 碱 能 受 体 肾 上 腺 素能 受 体 类 Ｍ Ｎ（Ｎ1、Ｎ2） α（α1、α2） β（β1、β2）
──────────────────────────────── ── 分 胆 碱 能 受 体 肾 上 腺 素能 受 体 类 Ｍ Ｎ（Ｎ1、Ｎ2） α（α1、α2） β（β1、β2） ───────────────────────────── *副交感节后 Ｎ1:N节内 α1:交感节后 β1:心脏 分 纤维效应器 突触后膜 效应器 传导系统 *交感节后的 Ｎ2: N-M α2:突触前膜 β2:平滑肌 布 胆碱能纤维 接头后膜 效应器 心跳↓ 骨骼肌缩 以兴奋为主 以抑制为主 逼尿肌缩 节后N元兴奋 (小肠平滑肌舒) (心脏兴奋) 作 支气管平滑肌缩 消化腺汗腺分泌 用 瞳孔括约肌缩 骨骼肌血管舒 阻 阿托品 箭毒(N2) 酚妥拉明(α1α2) 心得安(β1β2) 断 六烃季胺(N1) 育亨宾(α2) 氨酰心安(β1) 剂 丁氧胺(β2)

77 二、 内脏活动的中枢调节 (一) 脊髓对内脏活动的调节
(一) 脊髓对内脏活动的调节 脊休克时虽然出现各种反射消失与血压下降等变化，但脊休克过去后，血压可恢复到原有水平，一些躯体和内脏反射也有所恢复(血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等)；再破坏离断脊髓的下方，则血压又明显下降。说明：脊髓内有调节自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。脊髓是调节内脏活动的初级中枢

78 (二) 低位脑干对内脏活动的调节 脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能；所以，许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有基本生命中枢之称。 脑干的自主性神经通过周围自主性神经系统影响内脏的活动，如由延髓发出的副交感神经支配头部的所有腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰、肝和小肠等。 说明：脑干是调节内脏活动的基本中枢。

79 (三) 下丘脑对内脏活动的调节 1.对体温的调节 (见第七章-体温调节) 2.对水平衡的调节(见第八章-ADH)
(三) 下丘脑对内脏活动的调节 1.对体温的调节 (见第七章-体温调节) 2.对水平衡的调节(见第八章-ADH) 3.对腺垂体功能的调节(见第九章-下丘脑调节肽) 4.对生物节律的调节 生物节律指机体内的各种变化按一定时间顺序发生变化的 节律。 生物节律按其频率的高低可分为： 高频：周期＜1天(如心动周期、呼吸周期)； 中频：日周期(如体温、ACTH的分泌)； 低频：周期＞1天(如月经周期)。 实验证明：下丘脑的视交叉上核可能是日节律周期的控制中心。如切断该核与摄食行为有关中枢的纤维联系，动物白昼的摄食量＞正常40%；又如在摘除双眼而自由行走的大鼠，其白昼睡眠多于夜间的节律仍存在，若再破坏视交叉上核，这种日节律则完全丧失。

80 (四) 大脑皮层对内脏活动的调节 1.新皮层：电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引 起内脏活动的变化。 例如：
(四) 大脑皮层对内脏活动的调节 1.新皮层：电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引 起内脏活动的变化。 例如： 刺激皮层内侧4区一定区域，会产生直肠与膀胱运动的变化； 刺激皮层外侧一定区域，会引起呼吸、血管运动的变化； 刺激6区一定区域，会出现竖毛、出汗、上下肢血管的舒缩反应。 2.边缘系统：包括边缘前脑（胼胼胝体回、海马、穹隆、海马 回、扣带回、杏仁核、隔区、岛叶、颞极、眶回等）和边缘中脑（中脑的中央灰质、被盖的中央部及外侧部、脚间核等）。 边缘系统与自主性神经系统的功能密切相关,边缘前脑的功能较复杂，除嗅觉外，主要参与摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动等的调节。 说明：大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢.

81 三、本能行为和情绪反应的调节 （一）本能行为的调节 1.摄食行为的调节: 下丘脑外侧区摄食中枢：电刺激此区动物多食，损毁
此区引起厌食和不饮。 下丘脑腹内侧核饱中枢：电刺激此核动物拒食，损毁 此核引起多食和肥胖； 2.性行为的调节： 边缘系统、下丘脑、内侧视前区、杏仁核与性行为有关。

82 (二)情绪反应的调节 1.恐惧和发怒 2.行为的激发
在间脑水平以上切除大脑的猫，只要给予微弱刺激，就能激发出强烈的防御反应：出现张牙舞爪、好似搏斗的表现等一系列交感神经系统兴奋亢进的现象（称之假怒）。 在麻醉动物，电刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧区出现骨骼肌血管舒张，血压升高，皮肤和小肠血管收缩，心率加快等交感神经反应；在清醒动物，电刺激该区出现防御性行为。故将下丘脑近中线两旁的腹内侧区称为防御反应区。 2.行为的激发 大鼠脑内近中线、前脑皮质通过下丘脑到中脑被盖一条束状脑组织为奖赏系统, 刺激此区可引起自我刺激。 大鼠下丘脑后部的外侧部分、中脑的背侧和内嗅皮质等部位为惩罚系统，刺激这些部位动物出现退缩、回避等表现。

83 第七节 脑的高级功能 一、学习与记忆 学习是指通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。
第七节 脑的高级功能 脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。 一、学习与记忆 学习是指通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。 记忆是指将学习获得的信息贮存和提取再现的神经过程。 二者既有区别又不可分割，是密切相关的神经生理活动。 中枢神经系统活动的基本方式是反射(非条件反射和条件反射)。条件反射的形成与巩固是一种最基本的学习与记忆过程。

84 (一)学习的形式 1.非联合型学习(nonassociactive learning) 指不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于此型。 2.联合型学习(associactive learning) 指两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。如经典条件反射和操作式条件反射。 人类的学习形式多为联合型学习，可依靠文字建立许多联系。

85 (1) 非条件反射和条件反射 非条件反射 条件反射 ①先天就有,无需后天训练 ①在非条件反射基础 上经后天训练获得 ②反射弧较简单、 固定、数量有限 ②反射弧较复杂、 易变、数量无限 ③刺激性质为非条件刺激 ③刺激性质为条件刺激 ④各级中枢均可完成 ④需要高级中枢参与 ⑤多为维持生命的本能活动 ⑤能更高度地精确适应 内外环境的变化 ⑥物种共有 ⑥个体特有

86 （2）经典条件反射的形成 ①无 关 刺 激(铃声) ②非条件刺激(食物) 先①后②二者反复结合 听觉中枢兴奋 食物中枢兴奋
暂时联系 听觉中枢兴奋 食物中枢兴奋 当仅给①→唾液分泌。此时，无关刺激则变成条件刺激。 唾液分泌 无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的过程称条件反射的强化。 条件反射建立后，若反复只给条件刺激而不给非条件刺激进行强化，条件反射会逐渐减弱最终到消失，称为条件反射的消退。

87 条件反射建立初期，凡近似条件刺激的刺激也具有一定条件刺激的作用，这种现象称为条件反射的泛化。
当条件反射的泛化建立后，若仅在条件刺激时给予食物进行强化，而在近似条件刺激的刺激时不给予食物进行强化，则近似条件刺激的刺激将不具有一定条件刺激的作用，这种现象称为条件反射的分化。 条件反射的消退和条件反射的分化都是条件反射性抑制。 人类的条件反射的建立-两种信号系统学说： 具体信号(第一信号系统)→条件反射 抽象信号(第二信号系统)→条件反射 而且相信第二信号系统＞第一信号系统→主观(理论脱离实际)。

88 感觉性记忆 第一级记忆 第二级记忆 第三级记忆 刺 激 运用 (二)记忆的形式与过程 “信息流”的中断 （由于顺行性遗忘） 短时性记忆
长时性记忆 持续时间：∧1秒 感觉性记忆 第一级记忆 持续时间：数秒 持续时间：数分至数年 第二级记忆 持续时间：永久（？） 第三级记忆 运用 刺 激 遗 忘 （消退和息灭） 遗 忘 （新信息的代替） 遗 忘 （前活动性和后活动性干扰） 可能不遗忘

89 二、大脑皮层的语言中枢 (一)皮层语言代表区
语言是人类独有的的认知功能之一，有其特殊的定位结构和联系。若损伤相应的语言中枢，将引起相应的语言活动功能障碍。 病 名 损伤部位 症 状 失 读 症 角 回 视觉、语言功能正常,却看不懂文字含义 失 写 症 额中回后部 能听懂语言、看懂文字、会讲话，却不会书写 感觉失语症 颞上回后部 会讲话、会书写、能看懂文字，却听不懂谈话 运动失语症 布洛卡三角 能看懂文字、听懂语言,却不会讲话 （阅读中枢） （书写中枢） （听话中枢） （说话中枢）

90 (二)大脑皮层功能的一侧优势 右利者：优势半球在左侧 左利者：优势半球在右侧
(语言功能：文字的识别、书写、精确计算、理性思考等)。 左利者：优势半球在右侧 (非语词性认识：音乐欣赏、空间辨别、深度知、触觉等)。 双侧大脑皮层都有可能成为语言活动中枢。12岁以前，左侧优势半球还未完全建立牢固，若此时左侧大脑皮层受损，还有可能在右侧建立语言活动中枢。

91 复习思考题 1.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成的？其发生机制有何异同？ 2.试述突触传递的过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？ 3.什么叫神经递质及调质？中枢内有哪些主要的神经递质和调质？如何分类？它们分布在什么部位？其主要生理功能是什么？ 4.神经递质的受体起什么作用？递质受体可分为几类？它们的分子结构与其所起的作用有何关系？ 5.在一次腱反射活动过程中，反射弧的各个部分发生什么变化？其变化过程如何进行？ 6.试举一实例说明腱反射是如何发生的？ 7.试述两种感觉信息传入系统的组成、特点和功能。 8.简述丘脑的核群及其功能。

92 9.躯体痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不同？
10.什么叫牵涉痛？是怎样发生的？有何临床意义？ 11.腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？ 12.何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？举例说明。 13.何谓脊休克？试述其发生机制。 14.基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发病机制。 15.小脑有何功能？损伤后出现哪些症状？ 16.什么是自主神经系统？它的结构和功能有何特征？ 17.试述各级中枢对内脏活动的调节。 18.举例说明下丘脑在神经内分泌功能中的重要作用。 20.简述条件反射与非条件反射的异同和意义。 21.大脑皮层语言代表区有哪些？ 22.简述睡眠时相及其生理意义。 23.简述条件反射与非条件反射的异同和意义。 24..学习分哪几类？人类记忆的过程分哪几步？

93 25.大脑皮层语言代表区有哪些？ 26.为什么说条件反射形成机制是学习记忆研究的基础？ 27.简述睡眠时相及其生理意义。