第八章 环境污染性疾病 刘瑜 卫生学教研室.

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1 第八章 环境污染性疾病 刘瑜 卫生学教研室

2 导言 当今发生在我国的环境危机 一、来自大自然的报复 环境总体现状 二、 水华与赤潮 我国的水环境污染 三、人类最忧虑的污染 地下水的环境恶化 四、 你在从大气中呼吸着什么？ 我国的大气环境污染 五、 农作物在从土壤中吸收了什么？ 我国的土壤环境污染 六、 健康形势空前严峻

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8 内 容 概 述 一 慢性甲基汞中毒 二 慢性镉中毒 三 宣威肺癌 四 军团菌病

9 教学目的 掌握：慢性甲基汞中毒、慢性镉中毒的发病原 因、临床表现、流行病学概况、防治原则 熟悉：宣威室内燃煤空气污染与肺癌的环境流行
病学研究 了解：军团菌病的流行病学特征、临床表现、诊 断和鉴别诊断、防治措施

10 环境污染性疾病 凡能污染环境，使环境质量恶化，而直 接或间接使人患病的环境污染因素，统称为 环境污染性致病因素（environmental
pollution-related pathogenic factor），由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾病 （environmental pollution-related disease）。

11 特 点 （1）环境污染区域内的人群不分年龄、性别都可能发病； （2）发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；
（3）除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点； （4）往往缺乏健康危害的早期诊断指标； （5）预防的关键在于消除环境污染物致病因素、加强易感人群和亚临床阶段人群的保护。

12 公害病 公害病（public nuisance disease） 是环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染性疾病，因此具有医学和法律的双重含义。

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14 （chronic methyl-mercury poisoning)
一 慢性甲基汞中毒 （chronic methyl-mercury poisoning)

15 （一）、慢性甲基汞中毒的概念 1 汞和甲基汞 慢性甲基汞中毒（chronic methyl-mercury poisoning)：人群暴露于被汞（甲基汞）污染的环境中，长期摄入受到甲基汞污染的鱼贝类所引起的中枢神经系统损伤为主要表现的环境污染性疾病。 （1）水俣病（Minamata disease）：由甲基汞污染水体所致,日本熊本县水俣地区居民长期食用受甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。

16 水俣病患者 水俣病患者

17 （二）、慢性甲基汞中毒的发生背景 2.发生背景
1）五十年代初期，水俣湾附近出现奇异现象，鱼群异常游动，奄奄一息飘浮于水面，飞行的水鸟突然坠海（水鸟自杀），猫流涎不止，疯癫发狂、步态不稳、全身痉挛并时有跳海溺死等现象。 2）1953年，水俣湾发生以神经系统症状为主的“奇病”，三年内死亡40余例。 3）1956年4月，水俣湾一造船木工的3岁和5岁的女儿患有类似脑炎的特殊神经系统症状（走路不稳、言语不清、肢端麻木、狂躁不安），就诊引起重视并向卫生主管部门报告，由于本病最早发现于日本水域市，故称为水俣病。 4）1956年8月日本熊本大学医学院组成水俣病研究组进行调查。从环境、临床、病理、动物实验等方面进行研究。 5) 1959年研究组报告，水俣病是由于该厂废水中所含甲基汞所致，得到美国科学家的支持。

18 6）1965年日本新泻县阿贺野河下游水俣病再次爆发流行。
7）到1968年日本政府才确定：熊本水俣病是水俣化工厂乙酸乙醛装置内生成甲基汞化合物，排除的含甲基汞的废水所致。新泻水俣病是由化工厂乙醛制造过程中产生的副产物甲基汞化合物排放所致。 8）1974年日本官方公布水俣病患者近800例，死亡百余例，申请待诊有2800人。 9）1988年12月末，水俣湾周围确诊患者1315名，死亡822名。新泻县阿贺野川确诊472名，死者218名。 10）1992年3月确认的水俣病患者有2252人，其中死亡1043人，12127人声称患有水俣病但未得到认可，1968人正等待鉴定。 11）1997年，水俣病患者全部得到赔偿。1990年始水俣湾开始治理历经13年。

19 （三）慢性甲基汞中毒的流行病学概况 摄入量与发病 日本水俣病 年龄、性别与发病 地区分布
因长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性中毒，是以中枢神经系统为主的严重环境污染性疾病。1968年被日本定为公害病。 使用和生产汞或汞化合物的企业排出的废气、废水、废渣造成区域性汞污染，特别水体汞污染后，通过食物链不断富集。 WHO/FAO提出人体总汞每周耐受摄入量为5g/kg体重，其中甲基汞不超过3.3μg/kg体重。 各年龄均可发病，症状取决于甲基汞的摄入量。发病与性别关系不大，孕妇和哺乳母亲可能是危险人群。

20 （四）、慢性甲基汞中毒的发病机理 4．发病机理 生产过程 无机汞 甲基汞 氯化甲基汞 水生食物链 与血红蛋白结合 脑组织 血脑屏障
无机汞 甲基汞 氯化甲基汞 水生食物链 与血红蛋白结合 脑组织 血脑屏障 胎盘 胎儿

21 （五）、慢性甲基汞中毒的特性 1）甲基汞具有易于通过胎盘的特性； 2）胎儿具有对毒物的高感受性，胎儿组织的器质和功能比母体易受损害；
3）甲基汞的毒性作用 甲基汞具有脂溶性、原型蓄积、高神经毒三种特征。

22 （六）、慢性甲基汞中毒临床表现 5. 临床表现：
5. 临床表现： 成人 侵犯大脑皮质运动区、感觉区、视觉、听觉区及小脑，引起向心性视野缩小、运动失调、肢端感觉障碍。出现运动失调，视野缩小，语言和发音困难等。 胎儿：侵犯全脑，原形蓄积，广泛损害脑组织，日渐加重。

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24 （七）、慢性甲基汞中毒的特性 先天性水俣病 是世界上第一个因水体污染诱发的先天缺陷。在水俣病发生第二年即出现先天性水俣病。在母体妊娠中，母体摄入甲基汞通过胎盘引起的以中枢神经系统障碍为主的胎儿甲基汞中毒。 主要表现为：严重精神迟钝、协调障碍、共济失调、步行困难、语言、咀嚼、咽下困难，大发作性癫痫，斜视和发笑，生长发育不良，肌肉萎缩，四肢变形。

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26 （八） 慢性甲基汞中毒的诊断标准 四肢周围型感觉减退；向心性视野缩小15-30度或有颞侧月牙状缺损到30度；高频部感音神经性听力减退。
头发总汞值>10μg/g，其中甲基汞值>5μg/g者，即可认为有甲基汞吸收。 1.四肢周围型感觉减退； 2.向心性视野缩小15-30度； 3.高频部感音神经性听力减退。

27 （九） 慢性甲基汞中毒的防制原则 防制 6.早发现早诊断 1.消除污染源 2.加强环境与 5.提高国民 人群健康监测 环保意识
4.保护临床前期人群 3.控制甲基汞的摄入

28 观看视频 水俣病

29 第二节 慢性镉中毒 （chronic cadmium poisoning）

30 （一） 慢性镉中毒 慢性镉中毒是人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体和土壤镉污染和由此导致的稻米和鱼贝类食物镉含量增高，造成体内镉蓄积并超过一定阈值引起以肾脏和骨骼损伤为主的中毒表现。

31 （二）慢性镉中毒的发病原因与机制 1 镉污染来源 Van Gogh’s cafe

32 （三） 慢性镉中毒发病原因 长期摄入过量的镉其主要发病原因。 IARC:Ⅰ类人类致癌物。 WHO:优先研究的食品污染物。 UNEP:具有全球意义的危险化学物质。 ATSDR:第6位危及人体健康的有毒物质。

33 （三） 慢性镉中毒发病原因 通过食物、水、空气经消化道和呼吸道进入人体。 生物半减期为10～25年。 难排泄、易积累。

34 （四） 慢性镉中毒发病机制 主要吸收途径：消化道 吸收的镉进入血液后，部分与血红蛋白结合，部分与低分子硫结合，形成镉硫蛋白。 肾脏是靶器官。
（四） 慢性镉中毒发病机制 主要吸收途径：消化道 吸收的镉进入血液后，部分与血红蛋白结合，部分与低分子硫结合，形成镉硫蛋白。 肾脏是靶器官。 排泄途径主要是通过粪便，也有少量从尿中排出。

35 （四） 慢性镉中毒发病机制 1.损伤肾小管，使其重吸收功能障碍，使人出现糖尿、蛋白尿、氨基酸尿、钙尿等症状。 2.影响维生素D3的合成，引起体内钙磷代谢失调，尿钙和尿磷增加，骨质疏松或软化。 3. 致癌、致畸、致突变

36 有关镉中毒的分子机制： 1.抑制酶的活性 2.损伤线粒体 3.降低内源性还原型谷胱甘肽水平 4.使细胞内钙稳态失衡
5.诱导富含巯基的金属硫蛋白的形成 6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复系统，导致细胞凋亡。

37 （五） 防制原则 1.消除污染源 2.加强监测， 控制摄入量 4.对症治疗中毒患者 3.保护高危人群

38 日本痛痛病(itai-itai disease)
疼痛的神通川！

39 （一）发病的主因 长期食用此水灌溉的含镉稻米。 长期饮用受镉污染的河水 镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软化症。

40 （二）本病的诱因 1967年痛痛病综合研究组的联合声明：
“在痛痛病的病因物质中，重金属特别是镉确实是一个极可疑的致病因素，但镉本身单独不足引起本病，诸如低蛋白、低钙等营养因素在本病的发病机理上可能也起到作用” 营养缺乏、妊娠、衰老、哺乳、内分泌失调

41 （三）主要临床表现 腰背疼 膝关节疼 遍及全身的刺痛 服用止痛药无效 患者易在轻微外伤下发生多发性骨折，甚至在咳嗽、喷嚏时也引起骨折。
腰背疼 膝关节疼 遍及全身的刺痛 服用止痛药无效 患者易在轻微外伤下发生多发性骨折，甚至在咳嗽、喷嚏时也引起骨折。 四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难，被迫长期卧床。 最后患者多因极度衰弱和并发其他疾病而死亡。

42 （三）主要临床表现 尿钙 尿糖 尿镉 尿中低分子蛋白 升高

43 发病人群：多为多子女的妇女，在当地居住数十年。 潜伏期：2-8年，长者可达10-30年。
（四）流行病学特征 发病年龄：30-70岁，平均为47-54岁。 发病人群：多为多子女的妇女，在当地居住数十年。 潜伏期：2-8年，长者可达10-30年。

44 观看视频 痛痛病

45 第三节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌

46 （一） 宣威肺癌高发的原因 1.生活习惯特殊 3.住宅设计不合理 2.当地自产煤质量差

47 （二） 宣威肺癌的流行病学特征 地区分布 人群分布 与污染关系 性别差异不明显；女性肺癌死亡率高；发病人群年龄提前。
室内空气污染浓度与人群肺癌死亡率之间存在明显的剂量-反应关系。 性别差异不明显；女性肺癌死亡率高；发病人群年龄提前。 发病程度的区域分布与使用燃料的种类呈现明显相关。

48 （三）病因的环境流行病学研究 1 工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系 2 吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素
3 生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系

49 （四） 防制对策 1.改良炉灶 2.改变燃料结构 4.宣传教育提高意识 3.住宅合理加强通风

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51 第四节 军团菌病

52 军团菌病（legionnaires disease，LD）又称退伍军人病，是近30年来新发现的传染病之一，主要由嗜肺军团菌引起，以肺部感染伴全身多系统损伤为主要表现，也可表现为无肺炎的急性自限性流感样疾病，具有分布广、易造成流行和不易诊断的特点，病死率为7%-24%。其流行与使用中央空调、淋浴设施等有密切关系。

53 （一）军团菌病背景 1976年7月在美国宾夕法尼亚州费城的一家旅馆举行第58届退伍军人大会期间（7月21-24日）和会后一个较短时间内，在与会者中发生了一种原因不明但临床表现相同的疾病，即发热、寒战、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难及腹泻等，而且90%的病例胸部X光片显示有肺炎征象。在发病的221人中有34人死亡，病死率高达15.4%。由于情况严重，且又不能证明病人、感染者及感染动物可以作为本病的传染源，当时也不清楚具体的传播途径及传播机制，从而引起有关当局的高度重视并组织了相关流行病学调查。经过详尽调查后，大大加快了对本病的研究和认识，而是肯定此病是一独立的疾病，并将其正式命名为军团病或退伍军人病（Legionnaires’ disease）。

54 （二）军团菌的流行病学特征 污染源：供水系统及中央空调冷却塔 传播途径：经呼吸道 流行形式 ：医院、社区、旅行、职业、办公室获得性感染
易感人群：人群普遍易感，中老年人多见 地区分布：世界性分布，呈散发、或呈点状暴发流行 时间分布：一年四季均可发病，暴发流行以夏秋多见

55 （三）军团菌病的临床表现 有军团菌肺炎和庞蒂亚克热两种类型 军团菌肺炎：肺部感染为主的全身多脏器损害，潜伏期为2-10d，发病初期表现为发冷、不适、肌肉痛、头晕、头痛、伴有烦躁，大部分病例弛张热。表现为高热、寒战、呼吸困难、胸痛、咳嗽并伴有少量痰液，有的痰中带血。病变早期即可发生肺外多系统受累的表现。 庞蒂亚克热：潜伏期短，仅1-3d，表现为发热、咳嗽、胸痛、头痛、乏力、肌痛、食欲不振、恶心等流感样症状。

56 （四） 军团菌病的防治措施 加强对中央空调系统较集中的医院、宾馆、饭店、办公室、写字楼等大型建筑物空调冷却塔系统的卫生管理
对大型建筑物的循环水系统、中央空调系统进行定期消毒 加强对冷热水管道系统、用水环境监测的管理 保护易感人群 了解军团菌隐性感染情况 对军团菌患者进行有效治疗 对免疫缺陷者进行预防

57 思考题 1 慢性甲基汞中毒的发病机制？ 2 痛痛病的发病机制？

58 谢谢