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(acid-base & acid-base disturbance)
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 (acid-base & acid-base disturbance)
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讲述内容 1 生理状态下的酸碱平衡 2 酸碱平衡状况的指标 3 单纯性酸碱失衡 4 简介混合性酸碱失衡
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生理状态下的酸碱平衡 1 细胞外液适宜的pH为7.35~7.45 酸碱平衡 酸碱平衡紊乱 2 体液酸碱物质的来源
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酸碱平衡的调节 体液缓冲系统 肺 肾 组织细胞 骨
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缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系 NaHCO3 H2CO3 缓冲方式 特点：
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肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度， 来维持血浆pH相对恒定
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肾脏的调节 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节 调节方式 排酸保碱
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组织细胞的调节作用 血液 组织细胞 H＋ K＋ Na＋
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骨骼 H＋ Ca3(PO4)2 Ca2＋ + PO43-
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血液酸碱平衡状况的指标 一、pH 正常A血pH为7.35~7.45 pH值正常： 1酸碱平衡, 2完全代偿性酸碱紊乱, HCO3－（20）
3混合性酸碱紊乱. HCO3－（20） PH= PaCO2（1）
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二、PaCO2 血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生张力. PaCO2是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标, 正常值为33~46(40)mmHg. PaCO2>46mmHg为呼酸或代偿后代碱. PaCO2<33mmHg为呼碱或代偿后的代酸.
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三、标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB SB是全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度为100%，
PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。 为判断代谢性因素影响的指标。 正常值为22~27（24）mmol/L。 SB在代酸时↓,代碱时↑; 呼酸或呼碱时,由于肾的代偿作用,SB可分别↑或↓.
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AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和
度条件测得的血浆HCO3-浓度. 正常AB=SB, AB与SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响， AB↑，AB＞SB见于呼酸或代偿后的代碱； AB↓,AB＜SB表明有呼碱或代偿性代酸； AB和SB均↑为代碱或代偿性呼酸， AB和SB均↓为代酸或代偿性呼碱。
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四、缓冲碱BB（buffer base） 血液中一切具有缓冲作用碱质的总和. 正常值为45~55mmol/L(48).
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五、碱剩余BE（base excess） 在标准条件下（38℃，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完 全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸 或碱mmol数. 若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示; 用碱滴定表示缺失,用负值表示. BE正常值为0±3mmol/L. >+3mmol/L为代碱或代偿性呼酸, <-3mmol/L为代酸或代偿性呼碱.
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指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.
六、阴离子间隙AG(anion gap) 指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值. 正常值为8~16mmol/L. AG可确定和区分代酸及其类型
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单纯性酸碱平衡紊乱 HCO3- pH＝ PaCO2
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一、代谢性酸中毒(motabolic acidosis)
(一)原因和机制 1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、 2.固定酸↑: 1)乳酸酸中毒:缺氧,休克,呼吸,心搏骤停;严重肝疾患.
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2)酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热.
3)水杨酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林摄入↑ 4)含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸. 3.排酸↓:肾功能不全, 4.血液稀释:[HCO3-]↓----稀释性代酸. 5.高血钾:引起反常性碱性尿
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(二)分类 1.AG增高型代谢型酸中毒: 各种固定酸,其中[H+]被 HCO3-缓冲,其酸根(uc)↑故AG↑.为AG↑血氯正常性代酸. 2.AG正常型: 凡失碱↑,血氯↑属此型,见于肠道丢失HCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓,摄氯↑等.
![(二)分类 1.AG增高型代谢型酸中毒: 各种固定酸,其中[H+]被. HCO3-缓冲,其酸根(uc)↑故AG↑.为AG↑血氯正常性代酸.](http://slidesplayer.com/slide/11228291/60/images/20/%28%E4%BA%8C%29%E5%88%86%E7%B1%BB+1.AG%E5%A2%9E%E9%AB%98%E5%9E%8B%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E5%9E%8B%E9%85%B8%E4%B8%AD%E6%AF%92%3A+%E5%90%84%E7%A7%8D%E5%9B%BA%E5%AE%9A%E9%85%B8%2C%E5%85%B6%E4%B8%AD%5BH%2B%5D%E8%A2%AB.+HCO3-%E7%BC%93%E5%86%B2%2C%E5%85%B6%E9%85%B8%E6%A0%B9%28uc%29%E2%86%91%E6%95%85AG%E2%86%91.%E4%B8%BAAG%E2%86%91%E8%A1%80%E6%B0%AF%E6%AD%A3%E5%B8%B8%E6%80%A7%E4%BB%A3%E9%85%B8..jpg "2.AG正常型: 凡失碱↑,血氯↑属此型,见于肠道丢失HCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓,摄氯↑等.")
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血气分析: (三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑ 细胞内液:缓冲和离子交换
2.肺调节: 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑) 血气分析: HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓AB<SB BE负值↑ PaCO2继发性↓,代偿不全时pH↓.
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(四)对机体影响 1.心血管系统 1)心律失常: 主要机制：血K+↑ (1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+↑. (2)酸中毒时,肾泌H+↑,排K+↓. (3)肾衰引起的代酸,血K+↑尤为显著.
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酸中毒状态(尤其是PH<7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用, (1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位；
2)心肌收缩力↓: 酸中毒状态(尤其是PH<7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用, 使收缩力↓心输出量↓ (1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位； (2)H+影响Ca2+内流;(酸中毒降低β受体对NE敏感性) (3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+.
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3)血管对儿茶芬胺的反应性↓： 以cap前括约肌舒张，致cap容量↑ , 回心血量↓, BP↓.
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2.CNS: 意识障碍,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹 1)酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性↑,GABA↑. 2)生物氧化酶活性↓ ,ATP生成↓ .
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(五)、防治原则 1.防治原发病 2.补碱纠酸 3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+低Ca2+.
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(一)原因和机制 CO2排出障碍或CO2吸入过多. 外呼吸功能障碍(通气障碍) .呼吸中枢抑制, 呼吸肌麻痹, 气道阻塞, 胸廓病变, 肺疾患, 呼吸肌使用不当
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二、呼吸性酸中毒 respiratory acidosis
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(二)分类 1.急性呼吸性酸中毒: 2.慢性呼吸性酸中毒:
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(三)机体的代偿调节 1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发 挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲.
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机体急性代偿调节方式 ECF: H++Buf-→HBuf ( 微不足道) 缓冲 离子交换:H+__K+, Cl+__HCO3-(红细胞)
ICF 缓冲 H+ 入细胞内(蛋白质缓冲) 红细胞:CO2+HO→HCO3-+H+ 机体急性代偿调节方式 PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO增加3.5~4.0mmol/L, 轻中度慢性呼酸有可能代偿.
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机体慢性代偿调节方式 肾排酸保碱 PaCO2 ↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和 线粒体谷胺酰胺酶活性↑,促使小管上皮细胞
泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.
![机体慢性代偿调节方式 肾排酸保碱 PaCO2 ↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和 线粒体谷胺酰胺酶活性↑,促使小管上皮细胞](http://slidesplayer.com/slide/11228291/60/images/32/%E6%9C%BA%E4%BD%93%E6%85%A2%E6%80%A7%E4%BB%A3%E5%81%BF%E8%B0%83%E8%8A%82%E6%96%B9%E5%BC%8F+%E8%82%BE%E6%8E%92%E9%85%B8%E4%BF%9D%E7%A2%B1+PaCO2+%E2%86%91%E5%92%8C%5BH%5D%2B%E2%86%91%2C%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%AE%A1%E4%B8%8A%E7%9A%AE%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%A2%B3%E9%85%B8%E9%85%90%E9%85%B6%E5%92%8C+%E7%BA%BF%E7%B2%92%E4%BD%93%E8%B0%B7%E8%83%BA%E9%85%B0%E8%83%BA%E9%85%B6%E6%B4%BB%E6%80%A7%E2%86%91%2C%E4%BF%83%E4%BD%BF%E5%B0%8F%E7%AE%A1%E4%B8%8A%E7%9A%AE%E7%BB%86%E8%83%9E.jpg "泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.")
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血气分析: PaCO2原发性↑,PH↓, 通过肾代偿AB,SB,BB(代谢性指标)均继发性↑ BE正值↑,AB>SB.
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(四)对机体影响 1.血管运动变化: CO2直接作用可扩张血管, 高浓度CO2能剌激血管运动中枢,间接引起血管收缩
2.CNS:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为CO2 麻醉 3.心血管:[H+]↑可引起心律失常及心肌收缩力
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↓ (五)防治原则 1.防治原发病 2.发病学治疗—改善通气功能,慎用THAM.
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三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
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（一）原因和机制 1.[H+]丢失↑ 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 2)经肾丢失 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动
![（一）原因和机制 1.[H+]丢失↑ 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 2)经肾丢失 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动](http://slidesplayer.com/slide/11228291/60/images/37/%EF%BC%88%E4%B8%80%EF%BC%89%E5%8E%9F%E5%9B%A0%E5%92%8C%E6%9C%BA%E5%88%B6+1.%5BH%2B%5D%E4%B8%A2%E5%A4%B1%E2%86%91+1%29%E7%BB%8F%E8%83%83%E4%B8%A2%E5%A4%B1%3A%E8%83%83%E6%B6%B2%E6%8A%BD%E5%90%B8%2C%E5%B9%BD+%E9%97%A8%E6%A2%97%E9%98%BB+2%29%E7%BB%8F%E8%82%BE%E4%B8%A2%E5%A4%B1+2.HCO3-%E8%BF%87%E9%87%8F%E8%B4%9F%E8%8D%B7+3.H%2B%E5%90%91%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%86%85%E7%A7%BB%E5%8A%A8.jpg "（一）原因和机制 1.[H+]丢失↑ 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 2)经肾丢失 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动")
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(二)分类 1.盐水反应性碱中毒 见于胃失H+过多及应用利尿剂时,由于ECF↓,有效循环血 量↓,而影响肾排HCO-3的能力，使碱中毒得以维持,给予 等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正。
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2.盐水抵抗性碱中毒 见于醛固酮增多症、Cushing征及严重低钾血症，补充生 理盐水无治疗效果。
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1.缓冲系 ECF: HCO3-+HBuf→ Buf-+H2CO3 ICF: 离子交换,易产生低K+血症.
(三)机体的代偿调节 1.缓冲系 ECF: HCO3-+HBuf→ Buf-+H2CO3 ICF: 离子交换,易产生低K+血症. 2.肺调节:PaCO2继发性↑的代偿极限是55mmHg. 3.肾调节:[H+]↓和 pH↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷 氨酰胺酶活性↓,泌H+产NH4+↓,HCO3-重吸收↓.
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血气分析: HCO3-原发性↑表现为AB↑SB↑BB↑AB>SB BE正值↑,pH↑.
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(四)对机体的影响 1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. 1)pH ↑ 脑内GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓ GABA分解↑,生成↓. 2).脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移. 2. Hb氧离曲线左移 3.血Ca2+↓:N-M兴奋性↑,手足搐搦. 4.低钾血症: 细胞内外离子交换 碱中毒时,H+-Na+交换↓,Na+-K+交换↑
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(五)防治原则 1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl 1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除. 2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素 不再存在. 3)远端肾单位小管液中Cl-↑使皮质集合管分泌HCO3-↑, 明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸. 2.盐水抵抗性碱中毒 1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂 2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-↓,增加Na+和 HCO3-↓排出. 皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+.
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四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
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一）原因和机制： 1 通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸 2 中枢受到直接剌激，高热，甲亢 3呼吸机使用不当.
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（二）分类 1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧↓而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症. 2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病.
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（（三）机体的代偿性调节 1.急性呼碱:PaCO2↓10mmHg,HCO3-↓2mmol/L 1)细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H++HCO3-→H2CO3 2)RBC: HCO3-进入RBC与Cl-交换 HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2进入血浆再生成H2CO3.
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2.慢性呼碱:肾泌 H+↓产NH3↓,HCO3- 重吸收↓,经肾调节
和细胞内缓冲,平均PaCO2↓10mmHg,血浆中HCO3↓ 5mmOl/L. (血气分析:PaCO2原发性↓,AB;SB;BB继发性↓AB<SB,BE 负值↑pH↑ (代偿不全)
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(四)对机体影响 1.CNS:比代碱明显(眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐) 1)pH↑ 2).PaCO2↓,脑血管收缩. 2.低磷血症 低钾血症 氧离曲线左移 (五)防治原则 防治原发病 2.吸入5%CO2 3.镇静剂(精神性通气过度者)
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混合性酸碱平衡紊乱 一、两重性酸碱失衡 代酸+呼酸 ；代碱+呼碱 呼酸+代碱 ；代酸+呼碱； 代酸+代碱
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二、三重性酸碱失衡 (一）呼酸+AG↑性代酸+代碱 （二）呼碱+AG↑性代酸+代碱
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第五节 酸碱失衡诊断的病理生理学基础（一划五看法）
一、一划：将血气分析参数简化成分数，用箭头表示变化 的方向和程度。 二、五看 （一）一看pH定酸、碱 （二）二看原发因素定代、呼 （三）三看继发变化定单、混 1.代偿调节的方向性 1)方向一致为单纯性酸碱紊乱,方向相反为混合性酸碱紊乱。 例：某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天PaCO224mmHg HCO-316mmol/L，pH7.44
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分析：[HCO3-]↓↓/[H2CO3] ↓↓,[H2CO3]为原发性↓↓,[HCO3-]代
偿性↓,代偿方向一致,pH正常,为完全代偿性呼吸性碱中毒。 例：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO2 80mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L. 分析:[HCO3-]↓/[H2CO3]↑↑,pH↓,[H2CO3]为原发性↑↑,[HCO3-]反 而↓代偿方向相反,故为呼酸合并代酸。 2.代偿的预计值和和代偿限值 代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸 碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。若代偿调节＞或＜代偿预计值 或代偿限值,则可能是混合性酸碱紊乱。 例：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中 含大量白细胞和细菌。血气分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mm Hg,HCO3-10mmol/L. 分析:[HCO3-] ↓↓/[H2CO3] ↓↓,pH↓,病情符合败血性休克并发代 酸,故[HCO3-] ↓为原发性变化,代偿调节方向一致,似为失代偿性代酸
![分析：[HCO3-]↓↓/[H2CO3] ↓↓,[H2CO3]为原发性↓↓,[HCO3-]代](http://slidesplayer.com/slide/11228291/60/images/53/%E5%88%86%E6%9E%90%EF%BC%9A%5BHCO3-%5D%E2%86%93%E2%86%93%2F%5BH2CO3%5D+%E2%86%93%E2%86%93%2C%5BH2CO3%5D%E4%B8%BA%E5%8E%9F%E5%8F%91%E6%80%A7%E2%86%93%E2%86%93%2C%5BHCO3-%5D%E4%BB%A3.jpg "偿性↓,代偿方向一致,pH正常,为完全代偿性呼吸性碱中毒。 例：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO2. 80mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L. 分析:[HCO3-]↓/[H2CO3]↑↑,pH↓,[H2CO3]为原发性↑↑,[HCO3-]反. 而↓代偿方向相反,故为呼酸合并代酸。 2.代偿的预计值和和代偿限值. 代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸. 碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。若代偿调节＞或＜代偿预计值. 或代偿限值,则可能是混合性酸碱紊乱。 例：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中. 含大量白细胞和细菌。血气分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mm. Hg,HCO3-10mmol/L. 分析:[HCO3-] ↓↓/[H2CO3] ↓↓,pH↓,病情符合败血性休克并发代. 酸,故[HCO3-] ↓为原发性变化,代偿调节方向一致,似为失代偿性代酸.")
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计算预计值：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=1.5×10+8±2=23±2
实测值＜预计值,故本例为代酸合并呼碱。 例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.52,PaCO258.3 mmHg,HCO3-46mmol/L. 分析:[HCO3-]↑↑/[H2CO3]↑,pH↑,[H2CO3]↑为原发性改变 △[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×( )±3=-7.3±3 HCO3-=24-(-7.3)±3=31.3±3 实测值＞预计值,故为呼酸合并代碱。 （四）四看AG定二、三 例：某慢性肺心病合并腹泻患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6 mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L. 分析:本例原发性变化为PaCO2↑,似为失代偿性呼酸。 △HCO3-=0.4×△PaCO2±3=-17.8 ±3 HCO3-=24-(-17.8) ±3=41.8 ±3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L) 故本例为呼酸合并高AG性代酸。
![计算预计值：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=1.5×10+8±2=23±2](http://slidesplayer.com/slide/11228291/60/images/54/%E8%AE%A1%E7%AE%97%E9%A2%84%E8%AE%A1%E5%80%BC%EF%BC%9APaCO2%3D1.5%C3%97%5BHCO3-%5D%2B8%C2%B12%3D1.5%C3%9710%2B8%C2%B12%3D23%C2%B12.jpg "实测值＜预计值,故本例为代酸合并呼碱。 例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.52,PaCO mmHg,HCO3-46mmol/L. 分析:[HCO3-]↑↑/[H2CO3]↑,pH↑,[H2CO3]↑为原发性改变. △[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×( )±3=-7.3±3. HCO3-=24-(-7.3)±3=31.3±3. 实测值＞预计值,故为呼酸合并代碱。 （四）四看AG定二、三. 例：某慢性肺心病合并腹泻患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L. 分析:本例原发性变化为PaCO2↑,似为失代偿性呼酸。 △HCO3-=0.4×△PaCO2±3=-17.8 ±3. HCO3-=24-(-17.8) ±3=41.8 ±3. AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L) 故本例为呼酸合并高AG性代酸。")
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例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素治疗。
pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74 mmol/L，K+3.5mmol/L. 分析:该例PaCO2↑为原发性变化,HCO3-为继发性代偿性↑. △HCO3-=0.4×△PaCO2±3=0.4×(-21) ±3=-8.4 ±3 HCO3-=24-(-8.4) ±3=32.4±3 实测值＞预计值 AG=140-(74+38)=28(mmol/L), 该例为呼酸+代碱+AG↑性代酸。 例:某冠心病、左心衰合并发肺部感染患者因呼吸困难3小时入院。 pH7.70,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L,Na+120mmol/L,Cl-70mmol /L. 分析:患者原发性变化为PaCO2↓,继发性HCO3-↓. △HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5=11.7 ±2.5 HCO3-= ±2.5=12.3 ±2.5, 实测值＞预计值,合并代碱 AG=120-(70+20)=30(mmol/L) 故本例为呼碱+代碱+AG↑性代酸
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(五)五看临床表现作参考 运用上述四项原则基本上能判断酸碱紊乱类型，参考患者的临床 表现，以提高诊断的准确性。此外，还可以利用酸碱图来判断酸 碱紊乱。
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