Welcome.

Presentation on theme: "Welcome."— Presentation transcript:

1 welcome

2 个 人 简 介 姓名：黄益玲 E-mail: lotus0717@126.com 处世格言：淡泊明志 宁静致远
处世格言：淡泊明志　宁静致远 工作经历：自2004年工作至今，主要从事本科生及留 学生病理学理论课和实验课教学，公开发表论文 三十余篇（其中19 篇为第一作者），参与国家 级、省厅级科研项目 14项，2010年赴美国kansas 大学医学中心访学一年。 科研方向：肿瘤的发病机制、肿瘤治疗

3 炎 症 (inflammation) 三峡大学病理学教研室 黄益玲

4 病例介绍: 1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感→排出黄白色脓汁

5 3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染，尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨酶升高， HBSAg(+)
4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转移性右下腹疼，压痛，反跳痛，肌紧张，发热，末梢血WBC↑

6 什么是炎症？ 炎症性病变是如何发生、发展的？ 为何表现出不同病变类型？ 炎症的意义和作用？ 炎症的结局如何？ 本章将对这些问题进行讨论
上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。 什么是炎症？ 炎症性病变是如何发生、发展的？ 为何表现出不同病变类型？ 炎症的意义和作用？ 炎症的结局如何？ 本章将对这些问题进行讨论

7 第一节 概 述 一、炎症的概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生以 血管反应为中心的防御性反应 要点：
1. 任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症 2. 炎症是活体细胞对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的防御性反应

8 3.炎症的基本病变：致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤组织
4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程 5. 损伤与抗损伤斗争结果: 炎症的结局 抗损伤 > 损伤→炎症痊愈 损伤 > 抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈

9 炎症的意义: 既是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕)

10 二、炎症的原因 (一) 炎症的原因 1. 致炎因子: 引起组织细胞损伤 并诱发炎症反应的因素 2. 致炎因子的种类

11 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 免疫反应 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫反应: 抗自身抗体
种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 免疫反应 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫 外线 化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分解产物 机械性因子 切割、撞出、挤压等

12 三、炎症的基本病变 变质并非炎症时所特有 其程度决定于: 致病因子的性质和机体反应状态 (一)变质（Alteration）
组织细胞的变性和坏死，导致局部组织体积增大。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞 实质细胞：细胞水肿，脂肪变性，凝固性坏死和液化性坏死 间质细胞：粘液样变性和纤维素样坏死 变质并非炎症时所特有 其程度决定于: 致病因子的性质和机体反应状态

13

14 (二)渗出(Exudation) 渗出: 炎症时血管内液体成分、纤维素等蛋白 成分和细胞成分通过血管壁进入组织、腔、体表
和粘膜表面（血管外）的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥 重要的防御作用。 渗出的过程: a,局部血流动力学变化（炎性充血） b, 血管通透性升高（炎性渗出） c,白细胞主动游出以及聚集（炎性浸润）

15 渗出液和漏出液的比较： 均可引起水肿或浆膜腔积液 渗出液 漏出液 原因 蛋白量 比重 有核细胞数 凝固性 外观 血管通透性 炎症
30g/L以上 >1.018 >1000×106/L 能自凝 混浊 明显增加 非炎症 30g/L以下 <1.018 <300×106/L 不自凝 澄清 无明显增加 均可引起水肿或浆膜腔积液 渗出液 (exudate): 炎症时渗出的液体成分

16

17 (三)增生（proliferation)： 在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，
细胞数目增多，称增生。通常是实质细胞和间质细胞增生 它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后 形成瘢痕组织而修复。 在慢性炎症中表现突出：炎性息肉，肉芽肿。 某些急性炎症初期即有增生（伤寒、急性弥漫性 毛细血管内增生性肾小球肾炎等）

18

19 总结： 变质、渗出、增生是炎症的基本病理变化，某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。 变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。

20 四、炎症的临床表现 (一) 炎症的局部表现： 红（血管扩张充血） 肿（液体渗出、组织↑） 热（血流快、产热↑） 痛（胀压、炎症介质）
功能障碍 （组织损伤）

21

22 (二） 炎症的全身表现 产热  散热 体温  1、体温 适当程度有利 ; 过高过久有弊 外源性致热原（细菌、病毒或寄生虫的产物） 
(二） 炎症的全身表现 1、体温 适当程度有利 ; 过高过久有弊 外源性致热原（细菌、病毒或寄生虫的产物）  内源性致热原 体温调节中枢 （细胞因子， IL-Ⅰ，TNF 、PG等） PGE2 血管运动中枢 交感神经兴奋 血管收缩 产热  散热 体温 

23 2、白细胞 外周血白细胞总量白细胞计数可达15-20×109/L。 若达40-100×109/L称为类白血病反应。
IL-1、TNF和骨髓中的集落刺激因子（CSFs）释放诱导骨髓细胞加速释放白细胞。 外周血白细胞总量白细胞计数可达15-20×109/L。 若达40-100×109/L称为类白血病反应。 核左移现象（相对不成熟的杆状核嗜中性粒细胞所占比例增加，称之为“核左移”）：在外周血中出现较幼稚细胞。

24

25 3、在 IL-1、TNF诱导下肝合成急性期蛋白（如C反应蛋白、淀粉样蛋白A）的释放。
4、其它急性期表现 嗜睡、低血压和脂肪分解, 实质脏器功能损害（心、肝、肾、脑） 单核吞噬系统增生 （脾、肝、淋巴结肿大，骨髓增生）；

26 五、 炎症的类型 （一）、按病程分类： （1）超急性炎症：数小时——数天：青霉素过敏、 器官移植排斥反应
五、 炎症的类型 （一）、按病程分类： （1）超急性炎症：数小时——数天：青霉素过敏、 器官移植排斥反应 （2）急性炎症：数天—— 一月：急性肺炎， 急性肾小球肾炎等 （3）亚急性炎症：一月——数月 （4）慢性炎症：数月——数年、数十年

27 （二）、按局部病变分类： （1）变质性炎 （2）渗出性炎 （3）增生性炎

28