第六章 有害气体的毒性作用及其机理.

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1 第六章 有害气体的毒性作用及其机理

2 一、二氧化硫 二氧化硫是大气中最常见的污染物。主要来自含硫矿物燃料的燃烧，大约占二氧化硫的80％。含硫矿物的开采和含硫有色金属的冶炼，占10％. 二氧化硫污染严重时，往往大气颗粒物等有害物的污染也严重，常以二氧化硫浓度水平作为评价大气环境质量的重要指标。

3 （一）理化性质 无色而具有辛辣刺激性气体，中等毒性。在空气中可转化为三氧化硫，机制是： 1、光化学氧化 SO nm hv SO2· SO2·＋1/2O2 → SO3 SO3 ＋ H2O → H2SO4 2、氧化：有充足的O2和金属触媒作用下（Mn、Fe） 2SO2＋O2 → 2SO3

4 （二）吸收、分布和排泄 1、吸收： 主要是经呼吸道进入，大部分被鼻腔或口腔吸收，不易进入肺部。SO2在上呼吸道可被吸收40－90％左右，大多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。 2、 分布 SO2进入血液后与蛋白结合，小部分与红细胞结合，主要分布在气管、肺、淋巴结、食道（含量最高），肝、肾、脾（其次）。 SO2在血浆中与蛋白反应形成R-S-SO3－，经亚硫酸氧化酶催化后以SO42-形式被尿排出。

5 （四）毒性作用 2、对人体呼吸道的刺激作用 SO2在一定浓度下对呼吸道尤其是上呼吸道有刺激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。 高浓度SO2 ：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困难，引起自发性气胸，以致死亡。 原因： SO2溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高浓度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。

6 长期吸入低浓度SO2 ： （1）气管、支气管收缩、呼吸道阻力增加：原因在于上呼吸道平滑肌内有末梢神经感受器，受二氧化硫刺激后引起平滑肌反射性收缩，使管腔缩小，阻力增加 （2）肺功能受损：肺活量下降，1秒钟用力呼吸量下降 （3）影响呼吸道纤毛运动和粘液分泌：短期可促进支气管的清除作用；长期则使粘液清除下降，使粘液变稠，上皮细胞损伤坏死，导致抵抗力下降，诱发慢性鼻炎，慢性支气管炎等。 低浓度长期吸入SO2可导致慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病。

7 3、致突变、致癌变作用 （1）致突变 机制： （1） SO2被机体吸收后产生的SO32-，可与核酸分子中的尿嘧啶和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。 （2）SO32-还可与O2作用产生游离基SO3·与O2·－，诱发胞嘧啶的脱氨过程，导致C-G转换成T-A，造成DNA损伤。 SO2只有在高浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致突变剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。

8 （2）致癌 SO2是否促癌或辅癌作用尚待研究。大多数流行病学调查表明单纯SO2暴露与肺癌死亡无关，动物实验表明单纯SO2暴露也不能诱发肿瘤。但人们一直假设SO2能促进PAH的致癌作用，机制尚不知。 4、对酶活性及多种脏器的损伤 SO2能影响多种酶的活性。可以SO3－和HSO3－的形式随血液分布全身，引起多种脏器损伤。

9 5、对机体的其他作用 影响大脑皮质机能；影响体内维生素的代谢（破坏Vc的代谢平衡）；抑制细胞生长 6、与颗粒物的联合作用 （1）SO2附于颗粒物上进入呼吸道深部。一部分进入毛细血管随血流分布全身，另一部分沉积下来产生刺激和腐蚀作用，形成肺气肿。 （2）附有SO2的颗粒物成为变态反应原，诱发支气管哮喘

10 （五）酸雨的形成和危害 酸雨的形成包括四个过程。 1、水蒸汽冷凝在含有硫酸盐、硝酸盐等的凝结核上； 2、形成云雾时SO2、NOX 、CO2 等被水滴吸收； 3、气溶胶颗粒物质和水滴在云雾形成过程中互相碰撞、聚凝并与雨滴结合在一起； 4 、降水时空气中的一次污染物和二次污染物被冲洗进雨水。

11 SO2主要是燃煤产生，NOx主要是机动车尾气排放，自然因素如火山爆发、森林火灾以及微生物分解有机物的过程中产生的硫化物和氮氧化物也不容忽视。因此，酸雨的形成是人为和自然因素综合作用的结果。
酸雨中含有H2SO3、H2SO4、HNO2、HNO3，pH＜5.6。目前我国二氧化硫污染较严重，酸雨是硫酸型的。

12 左上：2004年全国酸雨分布图 右上：2005年全国酸雨分布图

13 危害： 1、对健康的危害：酸雨可引起肺炎、肺水肿.儿童免疫能力下降，慢性咽炎、支气管哮喘发病率增加，同时可使老人眼部、呼吸道患病率增加 2、对水生生物的危害：水体pH下降，影响鱼卵孵化和鱼类生长、鱼类种群减少或消失。水生植物受到伤害、影响水体自净作用。

14 土壤酸化；农作物大幅度减产；质量下降；森林死亡。
3、土壤酸化及其生物学作用 土壤酸化；农作物大幅度减产；质量下降；森林死亡。 未受酸雨伤害的水稻 受酸雨伤害的水稻

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16 4、对建筑物和金属构筑物的腐蚀。

17 二、氮氧化物（NOX） （一）理化性质 包括：NO、NO2、N2O、N2O3、N2O4、N2O5等，大气中主要是NO、NO2。 NO：无色无味，微溶于水，易氧化为NO2，可与O3急速反应。 NO2：棕红色，强刺激性臭味。

18 （二）吸收、分布和排泄 由于NOX在水中溶解度很小，很少停留在上呼吸道，而是侵入肺部深处，溶于水形成HNO2、HNO3，然后逐步转变为亚硝酸盐和硝酸盐，进入血液，分布全身，最后从尿排出。未经吸收转化的NOX可经肺部呼出。 （三）毒性作用 1、 NO的生物学毒性 目前了解很少。 原因： NO的影响较NO2小； NO在空气中易氧化为NO2，研究单独毒性较难。

19 毒性： 1、作用于动物神经中枢，高浓度下可引起麻痹惊厥 2、损害肺组织和肺功能 3、形成高铁血红蛋白。NO与血红蛋白的亲和力为CO的1400倍，形成亚硝基血红蛋白，导致血细胞携氧能力下降。 2、NO2的毒性作用 NO2对上呼吸道和眼结膜刺激较小，主要作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。NO2溶于肺泡表面产生HNO2、HNO3，刺激和腐蚀肺组织，引起肺水肿

20 （1）对呼吸道的毒性作用 形态学的损害。纤毛脱落、粘膜变性，细支气管及肺泡上皮细胞增生，分泌亢进，肺泡壁肿胀，肺泡腔扩大。 功能的损害。增加气道阻力，纤毛运动减弱。 （2）生物化学影响 急性和慢性接触NO2，均能引起动物体内生物化学的改变，如某些代谢酶（转氨酶、乳酸脱氢酶）活性增加、抗氧化酶（GPX）活性增加等。 机制未明，可能与机体对环境污染的应激反应有关

21 （3）血液学改变 功能改变——红细胞携氧能力下降，导致组织缺氧、呼吸困难、紫绀、血压下降等症状。 机制：NO2－使低铁血红蛋白转化为高铁血红蛋白。 血细胞数目改变——血细胞数量增加，变性血红蛋白增加 （4）免疫功能的影响 长期接触NO2可降低肺泡吞噬细胞和血液白细胞的吞噬能力，抑制血清中抗体的形成，影响机体的免疫能力。

22 （5）促癌作用 动物实验表明NO2可能有促癌作用和致癌作用，但结果不一致，还不能证明其致癌性。但有证据表明NO2具有促癌作用，而且能加速动物体内的肿瘤细胞发生转移和扩散。 （6）NO2与其他化学物的联合作用 NO2与SO2对肺功能损伤有相加作用。NO2与O3肺功能损伤有协同作用. NO2与PAH有联合诱癌作用，可增加PAH的诱变性。NO2可使PAH发生硝基化产生硝基PAH，大多具有致突变癌变的作用。

23 三、CO （一）理化性质 无色无臭无味无刺激性气体。在空气中稳定，是室内外空气的常见污染物。 （二）吸收、分布和排泄 经呼吸道吸入，通过肺泡上皮细胞进入血液循环（简单扩散），大部分与血液红细胞中血红蛋白的血色素Fe原子结合，形成碳氧血红蛋白HbCO；少部分与血管外的血红素蛋白结合。 CO与血红蛋白结合紧密，但也是可逆的。释放出的CO随呼气排出。 影响因素：空气中CO浓度、血液中HbCO的饱和度、接触时间和肺通气量。

24 （三）毒性作用 1、CO毒性作用机制 CO对机体的毒性主要是CO与血红蛋白的结合，抑制了血红蛋白的携氧功能，同时CO还能抑制和减缓HbO2正常解离O2的能力，造成CO对机体内呼吸的窒息作用，严重可昏迷死亡。 高浓度CO可与肌红蛋白、细胞色素氧化酶结合，导致线粒体功能损伤和细胞呼吸的氧化过程的抑制。 2、CO毒性作用 （1）CO中毒 CO中毒与血液中HbCO的浓度密切相关。人体中含有0.1-1％ HbCO对健康不会有明显影响。

25 （2）对神经系统的影响 血液中HbCO水平轻微升高可引起行为改变和工作能力下降。吸入高浓度CO时可引起脑缺氧和脑水肿，继而发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变——急性CO中毒迟发性脑病，记忆力下降，严重者痴呆，精神分裂。 机制：CO可影响中枢神经系统的单胺含量及代谢过程，从而影响神经系统的调节功能，使行为发生改变。

26 （3）对心血管系统的影响 心血管系统对CO非常敏感。HbCO含量超过2.5％时，即可对心血管系统有损害。 CO还可加重心血管患者的症状。 （4）对胎儿的影响 CO可经胎盘进入胎儿体内。胎儿对CO的毒性比母体更敏感。 吸烟孕妇的胎儿出生时体重下降，并有智力发育迟缓的现象。动物实验表明，CO对哺乳动物胚胎发育和存活具有影响。

27 四、臭氧和光化学烟雾 光化学烟雾：大气中的烃类、氮氧化物等污染物在强烈光作用下，经一系列光化学反应生产二次污染物蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。 可分为： 还原型：伦敦型（煤烟雾），主要污染物烟尘、SO2、CO、硫酸雾，发生在气温低于4℃以下。 氧化型：洛杉矶型，污染物：一次污染物——NOX、碳氢化合物、CO、BaP、铅尘等；二次污染物——总氧化剂、O3、过氧化酰、硝酸酯、醛类。

28 光化学烟雾有特殊气味，氧化性强，对眼、呼吸道有强烈刺激作用。现象是大气呈白色雾状（有时帯紫色或黄褐色），能见度下降，具有特殊的刺激性。

29 （一）光化学烟雾的形成

30 （1）在日光下NO2吸收光能分解为NO和原子态O，O与O2形成O3
NO2＋ 光能（ nm）→ NO＋O O＋O2＋M → O3＋M （2）O3与烃类化合物反应生成各种自由基，包括烷基、过氧烷基、酰基、过氧酰基等。 O3＋RH → RCHO＋ROO·（氧酰基） HONO＋光能（ nm）→ HO· ＋ NO HO·＋O3＋O＋RH → HOO·＋RCOOO·（过氧烯基） RCHO＋hv→ROO·＋H2O＋CO

31 （3）自由基促使NO转变为NO2，NO2→O3，循环反应。自由基与O、NO、NO2等反应生成醛酮醇酸、PANs（过氧酰基硝酸酯类化合物），反复循环，直至NO和RH消耗为止。
HO2· ＋ NO →NO2＋OH RO2·＋NO → NO2＋RHO＋HOO PANS形成 RCOOO·＋NO2→RCOO2NO2 （过氧酰基硝酸酯） RCOOO·＋NO→RCOO·＋NO2

32 反应中的O3、PANs和其他过氧丙醛硝酸酯、醛类及过氧化氢等具有强氧化性，统称为光化学氧化剂总量——总氧化剂。
PANs主要是过氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是过氧苯酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。 产生的条件 1、汽车众多或工业发达地区，空气中废气多 2、足够的太阳辐射 3、具有不利污染物扩散的地理气象条件

33 （二）O3及其他光化学烟雾成分的毒性 1、光化学烟雾对眼和呼吸道的刺激效应 主要作用物是PAN、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。对眼睛的刺激作用可引起眼睛红肿、干涩、流泪、畏光等症状。 对呼吸系统的影响，主要对鼻、咽、喉、气管和肺部有明显的刺激作用，可使气道阻力、呼吸频率、呼吸量这些呼吸机能改变。

34 2、O3的毒性 （1）刺激作用。氧化能力很强，主要刺激和损害深部呼吸道，对眼也有轻度刺激作用。 （2）氧化损伤：O3可直接作用于磷脂、蛋白质、脂肪酸、多不饱和脂肪酸等，产生有毒氧化物。 （3）对肺功能的损伤。使肺活量、1秒用力呼吸量下降，这可能与其直接氧化细胞膜，刺激中性粒细胞和肥大细胞释放组织胺有关。 （4）免疫毒性。O3可损伤T、B细胞功能，使免疫力下降，呼吸道对感染的敏感性增加。 （5）加速动物衰老、诱发肺癌及其他作用

35 3、过氧酰基硝酸酯和醛等氧化剂的毒性 对人眼有强烈的刺激作用，引起眼结膜炎。PAN是极强的催泪剂。醛类对皮肤和呼吸道也有刺激作用。 4、气溶胶 主要由硝酸盐、硫酸盐及某些高分子有机化合物所形成。能吸附和凝集气体污染物，并带入呼吸道深处。

36 5、光化学烟雾的其他作用 对植物的危害：对植物损害的主要化学成分是O3、NOX、PAN，可导致棉花、烟草、柑桔、甜菜等叶面出现黄斑、脱落 降低大气能见度：主要物质是光化学气溶胶，影响行车、飞行安全。 损害物质材料：加速塑料、橡胶的老化和脆裂。

37 第四节 大气颗粒物的作用及机理

38 颗粒物是大气中的主要污染物,可分为总悬浮颗粒物、可吸入颗粒物和细颗粒物。
总悬浮颗粒物（total suspended particulates, TSP）是指悬浮于大气中直径小于100微米的固体、液体或液体和固体结合颗粒物质的总称 可吸入颗粒物（Particulate Matter，PM10）是直径小于10微米能被吸入人体呼吸道的颗粒物。 细颗粒物（PM2.5）指直径小于2.5 微米能被吸入肺泡的颗粒物。

39 一、大气颗粒物的来源 自然源：火山爆发、森林火灾、宇宙尘埃、海盐渍溅、土壤颗粒等等 人为源：燃料燃烧、汽车飞机尾气、工业生产等 2005年厦门市空气中可吸入颗粒物源解析结果

40 二、颗粒物的形态和化学组成 （一）形态 由于来源和形成条件各不相同,颗粒物的形状是多种多样的,如球型、菱形、方型。

41 颗粒物的毒性与其化学成分密切相关。化学组分由于生成的原因不同而有很大差别。
（二）化学组成 颗粒物的毒性与其化学成分密切相关。化学组分由于生成的原因不同而有很大差别。 无机成分指元素及其化合物，可有炭粒、氧化硅、石棉、金属细粒及其化合物; 有机组分包括烃类（PAH、硝基-PAH）、羟基化合物、有害气体、有机金属、有机卤素、各种病原微生物。                                                                                                                                                                                                         

42 三、颗粒物的一般毒性 1、对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用 滞留在上呼吸道中的颗粒物能对粘膜组织产生刺激和腐蚀作用，引起炎症，进而导致慢性鼻咽炎、慢性气管炎。 2、对肺细胞的腐蚀和损伤 可到达肺泡区的颗粒物，会对肺泡细胞和其他种类的肺细胞产生刺激、腐蚀甚至破坏作用，引起肺气肿、肺水肿等疾病。 对肺细胞的毒性：燃煤烟尘 ＞ 城市颗粒物 ＞ 地面扬尘。

43 3、诱发心血管病 4、免疫毒性 可引起机体免疫功能下降。颗粒物粒径越小，免疫毒性和肺毒性越大：2μm颗粒物 ＞10μm颗粒物＞总悬浮颗粒物 5、间接毒性作用 颗粒物能吸收和散射太阳辐射，可形成雾，减弱太阳辐射，尤其能吸收紫外线，减少紫外线强度。在污染严重地区，儿童佝偻病和一些空气传播传染病的发病率增高。

44 6、影响颗粒物毒性的主要因素 （1）颗粒物大小 一般随粒径减小，毒性增大。但过小的微粒不易沉降而随呼气呼出，反而降低毒性。粒径较小的颗粒表面吸附能力较强，能吸附更多有毒物质，这也是小颗粒物毒性较大的原因。 （2）颗粒物的浓度： 浓度越大，毒性越强。 （3）颗粒物的化学组成：化学组成取决于颗粒物的来源和颗粒物在大气环境中可吸附的有毒物质的种类和浓度。

45 四、颗粒物的致突变、致癌变作用 （一）致突变作用 大气颗粒物含有间接和直接致突变物，包括PAH、硝基-PAH、SO2和氟化物。 （二）致癌变作用 大气颗粒物含有多种致癌物和促癌物。流行病学调查表明，颗粒物污染与人的肺癌发病率可能有关。