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第六章 心血管系统疾病 大连医科大学 病理学与法医学教研室
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第二节 高血压病
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概述 1、定义 高血压(hypertension)是以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。
2、标准 收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。 3、分为原发性高血压和继发性高血压
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常见引起继发性高血压的疾病 1、肾脏疾病 肾小球肾炎,肾盂肾炎,糖尿病肾病,妊高症等 2、内分泌疾病 库欣综合症,嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症等 3、血管病变 主动脉缩窄,肾动脉缩窄,多发性大动脉炎 4、颅脑病变 脑肿瘤,脑外伤,脑干感染等 5、其他 高血钙,红细胞增多症等
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二、病因与发病机制 (一)危险因素
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1、 遗传因素和家族聚集性 高血压的患者具有明显的家族聚集倾向,双亲均为高血压者与无高血压家族史者相比,高血压病患病率高2-3倍。
原发性高血压是一种多基因遗传病
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2、膳食因素:(1)摄钠过多可以引起高血压。日均摄钠高的人群,高血压患病率高于摄盐少的人;降低摄钠量可降低血压。 (2)肥胖; (3)饮酒
3、社会心理因素:精神持续紧张的职业可导致心理应激,这些人群的高血压患病率要高于其他人群。目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失衡,造成高血压。 4、体力活动 5、神经内分泌因素:缩血管递质
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(二)、发病机制 血压升高取决于心排出量和外周阻力的改变 1、各种机制引起的钠潴留 2、外周血管功能和结构异常
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三、病理类型 原发性高血压分为良性高血压和恶性高血压两种
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(一)、良性高血压 又称缓进行高血压,病变进展缓慢,病程长,多见于中老年人,占原发性高血压的95%。按病变进展过程可分为3期。
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1、功能紊乱期 此期为原发性高血压早期阶段,并无形态学上改变。 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。
患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状,血压升高与细小动脉痉挛有关,呈波动性。 此期治疗效果最佳,但常被忽视。
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2、动脉病变期 主要累及全身细小动脉,表现为细小动脉硬化。 (1)细动脉硬化:(如肾入球小动脉和视网膜动脉)管壁增厚,管腔狭窄。
内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来源于:1)细动脉痉挛使内皮间隙增大,血浆蛋白渗入内皮下间隙。2)内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血管壁玻璃样变。
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小动脉硬化:(如肾小叶间动脉)内膜胶原纤维及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞增生,并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚,管腔狭窄。
大动脉硬化
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3、内脏病变期 心脏病变 心脏病变:主要累及左室。
初期因左室负荷上升,心肌代偿性肥大。心脏重量可达400克以上,左室壁增厚达 cm,乳头肌肉柱增粗,但心腔相对缩小称为向心性肥大。 左室负荷近一步增大,心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭 。 高血压性心脏病
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肾脏病变 肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚,受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。病变轻微区健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张,相应肾小管扩张甚至呈囊状,向肾表面突起,导致肾表面形成无数细小颗粒。肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润,纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩,使肾表面凹陷。 肉眼观可见双侧肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄,皮质髓质分界不清。肾脏的这种变化称为原发性颗粒性固缩肾。
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脑病变 ①高血压脑病: 由脑细小动脉病变使血压骤升,毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压,导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。 临床上表现为血压显著升高,剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。 常需要和脑出血等疾病相区别。
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②脑软化:脑细小动脉硬化痉挛,导致相应供血区域出现缺血而梗死。脑组织坏死为液化性坏死,形成软化灶。
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3、脑出血: 是高血压最严重的并发症,也常成为患者死亡的原因。 引起脑出血的原因为,细小动脉硬化使血管壁变脆,弹性下降,或失去周围组织支撑或形成微小动脉瘤,在血压波动时动脉破裂引起破裂性出血。 脑出血多见于基底核、内囊,因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,直接承受压力较高的血流冲击,易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。 部位不同表现不同,偏瘫、昏迷、失语、出血量较多者可因血肿占位引起颅内高压导致脑疝,甚至使患者死亡。
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视网膜动脉病变 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。
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(二)急进型高血压 本病少见,仅占原发性高血压的5%左右。多见于青壮年,起病急进展快,血压升高明显,常超过230/130mmHg。
可由缓进型高血压恶化而来,也可起病即为急进型高血压。 急进型高血压病变主要表现为增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。 病变主要累及脑和肾脏,导致肾脏和脑发生出血和缺血性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。
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